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G I A N M A R C O G U Z M A N C A S T I L L O
ENFERMEDADES DE
TIROIDES
ANATOMIA DE LA GLANDULA
TIROIDES  Griego tireos y eidos
 Muy vascularizado
 2 lobulos, 1 itsmo
 Nervios laringeos
recurrentes
 Posterior: paratiroides
 Peso 12 – 20gr
Tejido tiroideo Ectópico
 Origen 3ra sem (faringe
primitiva)
 Migración contado tirogloso
(hasta su posición final)
 Sintesis Hormona 11va sema
 Tiroides:
◦ Lingual
◦ Suprahioidea
◦ Infraioidea
 Ultimo cuerpo braquial (cresta
neural) porviene celulas C
(calcitonina)
Regulación Eje Tiroideo
 TSH (mejor marcador fisiológico
acción T3 - T4)
 Punto de ajuste
 TSH (15min) secreción max por
estimulo de TRH
 TSH liberación pulsátil (max
Noche), semivida larga 50 min
 (-) TSH:
◦ Dopamina
◦ Somatostatina
◦ Glucocorticoides
Síntesis Metabolismo y acción
Hormonas Tiroideas
 Yodo une prot
séricas(albumina)
 Tiroides capta 10 – 25% (70 –
90% enf Graves)
 NIS tambien expresa, grand
salival, mama, placenta
◦ Aum, bajo yodo
◦ Dism. Alto yodo
 Sindrome de Pendred (defecto
organificacion, sordera
neurosensorial)
 Deficit de Yodo (Cretinismo,
Hipotiroidismo)
 Adulto 150 ug/d
 Niños 90 – 120 ug/d
 Embarazada 200 ug/d
 Orina > 10 ug/100ml
NIS
Pendrina
HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
 Causas de Hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO
CONGENITO
 Afecta 1/4000 NV
 Suele ser transitorio (madre tto antitiroideo o
anticuerpo frente TSH-R)
 Mayoría permanente
 80 – 85% disgenesia de la glándula tiroides
 5% anticuerpo frente TSH-R
 RN normales al nacer (10% síntomas
hipotiroideos)
◦ Ictericia prolongada
◦ Macroglosia
◦ Retraso maduración ósea
◦ Hernia umbilical
 Tratamiento precoz de
T4 (15 ug/kg/d)
previene daño
neurológico
permanente
◦ Determinar niéveles de
TSH y T4 (sangre, punción
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◦ T4 elevada en el primer año
de vida
HIPOTIROIDISMO
CONGENITO
Tiroiditis de Hashimoto
 Hipotiroidismo autoinmunitario
 Fase temprana : bocio
◦ Hipotiroidismo subclinico (compensación
de TSH, aumentadas)
 Fase tardía : tiroiditis atrófica
 Hipotiroidismo clínico (dism T4 y TSH > 10
mU/L)
 Infiltración linfocitaria
marcada
 Formación centros
germinales
 Atrofia de los folículos
 Disminución del colide
 Leve fibrosis
 20% anticuerpos TSH-R
 Destrucción LT CD8+
◦ Perforinas
◦ Granzima B
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis de Hashimoto
 Comienzo gradual
 Primer síntoma
 Fase atrófica
◦ Piel seca (dism sudoración)
◦ Adelgazamiento epidermis,
◦ Aumento contenido GSG (mixedema)
◦ Palidez amarillo (acumulación de
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◦ Cabello seco y quebradizo (alopecia
difusa)
◦ Estreñimiento y aum peso (dism apetito)
◦ Libido disminuido ,
◦ Aum nivel prolactina
◦ Bradicardia, pulso dism
◦ HTA (diastólico)
◦ Frialdad e las extremidades
◦ Síndrome túnel carpiano
◦ Dism reflejos tendinosos
◦ Memoria y concentración dism
HIPOTIROIDISMO
 Perfil de hormonas tiroideas para el Diagnostico diferencial
HIPERTIROIDISMO
Enfermedad de Graves
 60 – 80 % de los hipertiroidismos
 Relación ingesta aumentada de yodo
 Edad 20 – 50 años
 Estrés es un factor ambiental importante
 Tabaquismo (factor riesgo mayor
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 TSI: Sintetiza gland tiroides – MO – GL
◦ Atravesar barrera placentaria
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Enfermedad de Graves
Enfermedad de Graves
 Clasificación de las alteraciones oculares
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 Acropaquia tiroidea
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◦ I -131
◦ Tiroidectomia subtotal
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Enfermedades de tiroides Med 2 (UPAO), Gianmarco Guzman Castillo

  • 1. G I A N M A R C O G U Z M A N C A S T I L L O ENFERMEDADES DE TIROIDES
  • 2. ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES  Griego tireos y eidos  Muy vascularizado  2 lobulos, 1 itsmo  Nervios laringeos recurrentes  Posterior: paratiroides  Peso 12 – 20gr
  • 3. Tejido tiroideo Ectópico  Origen 3ra sem (faringe primitiva)  Migración contado tirogloso (hasta su posición final)  Sintesis Hormona 11va sema  Tiroides: ◦ Lingual ◦ Suprahioidea ◦ Infraioidea  Ultimo cuerpo braquial (cresta neural) porviene celulas C (calcitonina)
  • 4. Regulación Eje Tiroideo  TSH (mejor marcador fisiológico acción T3 - T4)  Punto de ajuste  TSH (15min) secreción max por estimulo de TRH  TSH liberación pulsátil (max Noche), semivida larga 50 min  (-) TSH: ◦ Dopamina ◦ Somatostatina ◦ Glucocorticoides
  • 5. Síntesis Metabolismo y acción Hormonas Tiroideas  Yodo une prot séricas(albumina)  Tiroides capta 10 – 25% (70 – 90% enf Graves)  NIS tambien expresa, grand salival, mama, placenta ◦ Aum, bajo yodo ◦ Dism. Alto yodo  Sindrome de Pendred (defecto organificacion, sordera neurosensorial)  Deficit de Yodo (Cretinismo, Hipotiroidismo)  Adulto 150 ug/d  Niños 90 – 120 ug/d  Embarazada 200 ug/d  Orina > 10 ug/100ml NIS Pendrina
  • 8. HIPOTIROIDISMO CONGENITO  Afecta 1/4000 NV  Suele ser transitorio (madre tto antitiroideo o anticuerpo frente TSH-R)  Mayoría permanente  80 – 85% disgenesia de la glándula tiroides  5% anticuerpo frente TSH-R  RN normales al nacer (10% síntomas hipotiroideos) ◦ Ictericia prolongada ◦ Macroglosia ◦ Retraso maduración ósea ◦ Hernia umbilical
  • 9.  Tratamiento precoz de T4 (15 ug/kg/d) previene daño neurológico permanente ◦ Determinar niéveles de TSH y T4 (sangre, punción talón) ◦ T4 elevada en el primer año de vida HIPOTIROIDISMO CONGENITO
  • 10. Tiroiditis de Hashimoto  Hipotiroidismo autoinmunitario  Fase temprana : bocio ◦ Hipotiroidismo subclinico (compensación de TSH, aumentadas)  Fase tardía : tiroiditis atrófica  Hipotiroidismo clínico (dism T4 y TSH > 10 mU/L)
  • 11.  Infiltración linfocitaria marcada  Formación centros germinales  Atrofia de los folículos  Disminución del colide  Leve fibrosis  20% anticuerpos TSH-R  Destrucción LT CD8+ ◦ Perforinas ◦ Granzima B Tiroiditis de Hashimoto
  • 12. Tiroiditis de Hashimoto  Comienzo gradual  Primer síntoma  Fase atrófica ◦ Piel seca (dism sudoración) ◦ Adelgazamiento epidermis, ◦ Aumento contenido GSG (mixedema) ◦ Palidez amarillo (acumulación de carotenos) ◦ Cabello seco y quebradizo (alopecia difusa) ◦ Estreñimiento y aum peso (dism apetito) ◦ Libido disminuido , ◦ Aum nivel prolactina ◦ Bradicardia, pulso dism ◦ HTA (diastólico) ◦ Frialdad e las extremidades ◦ Síndrome túnel carpiano ◦ Dism reflejos tendinosos ◦ Memoria y concentración dism
  • 13. HIPOTIROIDISMO  Perfil de hormonas tiroideas para el Diagnostico diferencial
  • 15. Enfermedad de Graves  60 – 80 % de los hipertiroidismos  Relación ingesta aumentada de yodo  Edad 20 – 50 años  Estrés es un factor ambiental importante  Tabaquismo (factor riesgo mayor oftalmopatia)  TSI: Sintetiza gland tiroides – MO – GL ◦ Atravesar barrera placentaria  80% anticuerpos anti TPO  15% desarrollar Hipotiroidismo inmunitario (LTCD8+)  Oftalmopatia: citoquinas (IFN-y, TNF, IL-1)
  • 16. Enfermedad de Graves  Manifestación clínica ◦ Perdida de peso (aumento de apetito) ◦ Hiperactividad, nerviosismo, irritabilidad ◦ Insomnio y alteración en la concentración ◦ Anciano: hipertiroidismo apático (depresión del anciano) ◦ Temblor fino ◦ Hiperreflexia, atrofia muscular, miopatía proximal ◦ Taquicardia sinusal con palpitaciones ◦ Aumentado GC, Presión diferencial, Pulso saltón ◦ Soplo sistólico aórtico ◦ Fibrilación auricular (>50 años) ◦ Piel : caliente y húmeda, pelo fino (40% alopecia difusa) ◦ Sudoración e intolerancia al calor, eritema palmar, onicolisis ◦ Diarreas, esteatorrea leve
  • 17.  Oftalmopatia de Graves ◦ Mirada de asombro(retraccion palpebral) ◦ Primeras manifestaciones:  sensacion arena en ojos  molestias oculares  lagrimeo excesivo  1/3 proptosis  edema periorbitario  compresion N. optico (graves) Enfermedad de Graves
  • 18. Enfermedad de Graves  Clasificación de las alteraciones oculares
  • 19. Enfermedad de Graves  Acropaquia tiroidea  Mexedema pretibial
  • 20.  Tratamiento ◦ I -131 ◦ Tiroidectomia subtotal ◦ Antitiroideos (PTU cabimazol - metimazol)  Metimazol10 – 20mg/ 8h  PTU 100 – 200mg/6h Enfermedad de Graves