Anestesiologia

1. 1
FÍSICA Y FARMACOLOGÍA
DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS
MC DAIDY SILVIA BARRETO VERA
R1 ANESTESIOLOGÍA – UNT
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO

2. 2
HISTORIA DE LA ANESTESIA INHALATORIA

3. 3
 1846. William T. G. Morton utiliza el dietiléter en una demostración pública para
producir anestesia quirúrgica. Esta fue la primera demostración pública y
premeditada con "letheon" (éter sulfúrico). El paciente fue Gilbert Abbot a quien se le
extirpó sin dolor un tumor en cuello. Cerca de la silla de operaciones estaban los
colegas de John Collins Warren: Hayward, doctor Gould, Towsend y Henry J. Bigelow.
También se hallaron presentes Mason, Hijo de Warren, y los doctores de Salem,
Parkmann y Pierson

4. 4
Captación y distribución de
los agentes de inhalación
• La profundidad de la anestesia general producida por un
fármaco de inhalación variará de acuerdo a la tensión (presión
parcial) del agente en el encéfalo.
• Las tasas de inducción y recuperación dependerán del ritmo de
cambio de esta tensión.
• La tensión en el encéfalo se aproxima a la tensión del fármaco
en la sangre arterial; y están modificados por cuatro factores:
1. Concentración del agente anestésico en el gas inspirado.
2. Descarga (liberación) mediante ventilación pulmonar, del
anestésico hacia los pulmones.
3. Transferencia del gas desde los alvéolos hacia la sangre que fluye
por los pulmones.
4. Pérdida del agente de la sangre arterial hacia todos los tejidos del
cuerpo.

5. 5
1.- Concentración del anestésico
en el gas inspirado
• La tensión de un gas determinado en
una mezcla de gases es proporcional a
su concentración.
• Cuando se inhala un gas anestésico a
tensión constante, la tensión en la
sangre arterial se aproxima a la del
agente en la mezcla inspirada.

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1.- Concentración del anestésico
en el gas inspirado
• La tensión de un gas determinado en
una mezcla de gases es proporcional a
su concentración.
• Cuando se inhala un gas anestésico a
tensión constante, la tensión en la
sangre arterial se aproxima a la del
agente en la mezcla inspirada.
La concentración anestésica de algunos agentes
pueden irritar las vías respiratorias, de modo que la
concentración inspirada debe incrementarse con
lentitud, así como otros gases no irritantes pueden ser
administrados en superiores concentraciones que su
indicación para inducción acelerando este proceso,
para luego reducirlo a un nivel adecuado para la
conservación del estado anestésico

7. 7
En sólo 20 minutos la
tensión arterial alcanza el
90 % de la tensión
inspirada,
El eter dietílico logra
llegar al 90% sólo
después de muchas
horas
Tensiones de los gases anestésicos en la sangre arterial

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2.- Ventilación pulmonar
 Es el “acelererador” de la tensión del agente
en los alveolos.
 Si la ventilación por minuto es grande, la
tensión del agente en los alveolos aumentará
con rapidez, por ende se reflejará también en
la tensión arterial.
 La ventilación disminuida, resultará en una
tasa más lenta de cambio de las tensiones
alveolar y arterial del gas.

9. 9
2.- Ventilación pulmonar
 Es el “acelererador” de la tensión del agente
en los alveolos.
 Si la ventilación por minuto es grande, la
tensión del agente en los alveolos aumentará
con rapidez, por ende se reflejará también en
la tensión arterial.
 La ventilación disminuida, resultará en una
tasa más lenta de cambio de las tensiones
alveolar y arterial del gas.
I. La frecuencia respiratoria, en cuanto a retraso o
apresuramiento de inducción, es algo relativo en
gases de baja solubilidad: óxido nitroso, caso
contrario de agentes más solubles como el éter
dietílico.
II. La ventilación puede influir en la velocidad de
inducción pero no altera la profundidad final de ésta.

10. 10
3.- Transferencia de los gases
anestésicos de los alveolos a la
sangre
 La membrana alveolar normal no opone resistencia
a la transferencia de los gases anestésicos en
ninguna de ambas direcciones.
 Salvo situaciones que generen desigualdad entre
ventilación y perfusión a nivel pulmonar (diferencia
entre tensión alveolar y arterial de los gases
anestésicos).
 Normalmente son tres factores que intervienen en la
rapidez de la transferencia de los gases a la sangre:
1. Solubilidad del agente en la sangre.
2. Velocidad del flujo sanguíneo por el pulmón.
3. Presiones parciales del agente en las sangres arterial y
venosa.

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Enfisema pulmonar
Alveolos mal ventilados
Tensión baja del gas en los
alveolos
Menor tensión del anestésico
que dejan estos alveolos en la
sangre
Cambio lento de la tensión del
anestésico en la sangre arterial.
Se alarga el
periodo de
inducción
Se alarga el
periodo de
recuperación

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3.- Transferencia de los gases
anestésicos de los alveolos a la
sangre
Solubilidad del agente en la sangre.
Coeficiente de partición entre sangre y
gas. (λ).
[anestésico en sangre] *
[anestésico en la fase
gaseosa] *
λ =
* Cuando la concentración en ambas
fases están en equilibrio, es decir en
ambas fases se registra la misma presión
parcial.

13. 13
PROPIEDADES DE LOS AGENTES ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Agente anestésico
Coeficiente de partición a 37ºC
Sangre:Gas Cerebro:Sangre
HALOTANO 2.3 2.9
ISOFLURANO 1.4 2.6
ENFLURANO 1.8 1.4
SEVOFLURANO 0.65 1.7
DESFLURANO 0.45 1.3
OXIDO NITROSO 0.47 1.1
*Cuanto más soluble es una anestésico en la sangre, mayor
cantidad deberá disolverse en ésta para elevar en grado apreciable
su presión parcial en ella

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Tensiones de los gases anestésicos en la sangre arterial
⇈ Solubilidad ⇒ ⇈ λ ⇒ ⇊ rodilla de curva de captación ⇒ transferencia se hace lenta
⇊ Solubilidad ⇒ ⇊ λ ⇒ ⇈ rodilla de curva de captación ⇒ transferencia se hace rápida
Rodillas de curva
de captación

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3.- Transferencia de los gases
anestésicos de los alveolos a la
sangre
Velocidad del flujo sanguíneo por el
pulmón.
Relacionado con el gasto cardiaco.
Un incremento del flujo sanguíneo pulmonar
vuelve lenta la porción inicial de la curva de
tensión arterial, pero se recupera en la parte
última de dicha curva; con el resultado de
pocos cambios en el tiempo total requerido.

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3.- Transferencia de los gases
anestésicos de los alveolos a la
sangre
Presiones parciales del agente en las
sangres arterial y venosa.
MAC
[Sangre venosa]
[Sangre arterial]
“En rápido aumento”
[alveolo]

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3.- Transferencia de los gases
anestésicos de los alveolos a la
sangre
Presiones parciales del agente en las
sangres arterial y venosa.
MAC
[Sangre venosa]
[Sangre arterial]
“El aumento se hace
lento”
[alveolo]

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Tensiones de los gases anestésicos en la sangre arterial

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4.- Pérdida de gases anestésicos
de la sangre arterial a los tejidos
Depende de tres factores semejantes a
los descritos en transferencia de gases
de alveolos a la sangre.
1. Solubilidad del gas en los tejidos.
2. Flujo sanguíneo hístico (tisular)
3. Presiones parciales en la sangre
arterial y en los tejidos

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4.- Pérdida de gases anestésicos
de la sangre arterial a los tejidos
Solubilidad del gas en los tejidos
El coeficiente de partición entre tejidos y
sangre es casi la unidad para muchos
de los tejidos magros del cuerpo.
La concentración del anestésico en
sangre o tejido es el producto de la
presión parcial por la solubilidad.

21. 21
Existe diferencia por ∆
entre el coeficiente de
partición tejido:sangre
entre los tejidos.

22. 22
4.- Pérdida de gases anestésicos
de la sangre arterial a los tejidos
Flujo sanguíneo hístico (tisular)
 Cuanto mayor sea el flujo sanguíneo
hacia un tejido, tanto más rápida será la
descarga del agente anestésico desde
la sangre , y con mayor rapidez se
incrementará su tensión y su
concentración en la zona.

23. 23
4.- Pérdida de gases anestésicos
de la sangre arterial a los tejidos
Presiones parciales en la sangre arterial y
en los tejidos
 Conforme los tejidos captan el agente
anestésico, la presión parcial en ellos
se incrementa hacia valores similares a
los presentes en la sangre; luego de un
tope de incremento se satura y la
captación hística se hace lenta.

24. 24
EFECTOS FARMACOCINETICOS MENORES
• Efecto de Concentración.
Cuando se inhalan concentraciones más altas de un gas
anestésico, la tensión arterial se incrementa a un ritmo
ligeramente mayor que el que manifestaría si se hubiera
inhalado una concentración menor del anestésico
• Efecto de Segundo Gas
Captación de grandes volúmenes de un primer gas o primario,
acelera el índice alveolar de aumento en un segundo gas que
se administra de forma concomitante

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PROFUNDIDAD ANESTESICA
Esquema de Guedel Modificado por Artusio
ESTADIO I: ANALGESIA (perdida del dolor sin perdida de la
conciencia)
PLANO I: Memoria y Sensación dolorosa normal
PLANO II : Amnesia y Parcial analgesia
PLANO III: Amnesia y analgesia
ESTADIO II: EXCITATIVO (Perdida de la conciencia hasta
inicio de la respiración regular)

26. 26

27. 27

28. 28
POTENCIA ANESTESICA
Concentración alveolar mínima.
 La potencia de los anestésicos inhalatorios pueden medirse
gracias al concepto de MAC ("Minimal Alveolar
Concentration") o CAM (Concentración alveolar mínima).
 La MAC se define como la concentración alveolar de un
anestésico en forma de gas o vapor, medido a la presión
atmosférica normal, que suprime la respuesta motora en el
50% de los individuos sometidos a un estímulo doloroso
como la incisión cutánea.
 La MAC corresponde a la concentración al final de la
expiración del anestésico inhalatorio, tras el período de
equilibrio, en adultos de 30 a 55 años, y lógicamente está
influenciada por diversos factores.

29. 29
POTENCIA ANESTESICA
Concentración alveolar mínima.
Factores que disminuyen la CAM:
 Envejecimiento.
 Aumento de Mg e hiponatremia.
 Narcóticos.
 Anestésicos intravenosos.
 Relajantes musculares
 Catecolaminas.
 Anti hipertensivos de acción central.
 Liposolubilidad.
 Ingestión de alcohol.
 Hipotermia.
 Acidosis metabólica.
 PA CO2 > 70 mmHg.

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POTENCIA ANESTESICA
Concentración alveolar mínima.
Factores que aumentan la CAM:
 Edad joven.
 Aumento de la temperatura.
 Aumento de catecolaminas centrales.
 Alcoholismo crónico.
 Efectos de fármacos: anfetaminas,
efedrina, cocaína, inhibidores de la MAO.

31. 31
POTENCIA ANESTESICA

32. 32
Eliminación de los
anestésicos de inhalación
1. Espiración pulmonar.
2. Excreción urinaria
3. Metabolismo, en bajo grado: 0.1 – 0.01%
principalmente a nivel hepático por proceso de
biotransformación de fase 1.
4. Excreción por la piel y mucosas: mínima
Conforme la ventilación del gas libre de anestesia limpia los
pulmones, la primera en disminuir en la tensión sanguínea
arterial, seguida de la de los tejidos.

33. 33
Vísceras con flujo alto
tienen una caída rápida de
la concentración del
anestésico.

34. 34
MECANISMO DE ACCIÓN
No interaccionan con un único receptor específico, su acción
obedece más a un mecanismo físico que químico
La excelente correlación entre la liposolubilidad y la potencia
anestésica sugiere que poseen un lugar de acción hidrofóbico o
anfipático
Actúan en último termino en la membrana neuronal de las
células excitables:
Incrementan el umbral del potencial de acción mediante los
siguientes mecanismos:
- Aumentan la permeabilidad al sodio y al potasio
- Modulan la permeabilidad al calcio y al cloro en forma indirecta
Alteran el estado físico de las membranas

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OXIDO NITROSO
Propiedades químicas y físicas:
- N2O, único gas inorgánico de uso clínico
- Inodoro, incoloro a Tº ambiente.
- No es inflamable ni explosivo, es comburente.
Farmacocinética:
- CAM elevada 105.2%.
- Muy insoluble en sangre y otros tejidos, rápida inducción y rápida
recuperación.
- “Efecto del segundo gas”: acelera la inducción de la anestesia, utilizado
con anestésicos halogenados.
- Al descontinuarse administración, puede difundirse de la sangre a los
alveolos, hipoxia por difusión (usar O2 en lugar de aire ambiental)
- Se elimina por los pulmones y menos por la piel. Interacción intestinal
con Vit B12, puede llevar a anemia megaloblástica y neuritis periférica.

36. 36
OXIDO NITROSO
SNC:
- ↑ Flujo sanguíneo cerebral → ↑ PIC.
- ↑ Consumo de oxígeno cerebral.
Neuromuscular:
- No brinda relajación, ↑ [ ] producen rigidez.
Riñón:
- ↑ RV renal → ↓ flujo sanguíneo renal → ↓ Veloc. Filtrado
glomerular y ↓ Gasto urinario.
Gastriintestinal:
- Estimula centro del vómito.

37. 37
OXIDO NITROSO
Contarindicaciones:
- Anemia perniciosa
- Inmunosupresión
- HTTP
- Embarazo, categoría C
- Patología que presenten aire en cavidades:
- Embolia gaseosa, neumotórax, obstrucción intestinal aguda,
burbuja de aire intraococular, neumoencéfalo,

38. 38
HALOTANO
Propiedades químicas y físicas:
- Agente halogenado, no es caústico.
- Líquido volátil a Tº ambiente, fotosensible, desintegración espontánea.
- No es inflamable ni explosivo.
Farmacocinética:
- CAM 0.75%.
- ↑ Λ sangre: gas y sangre: grasa.
- Inducción es lenta, → [ ] alveolares más bajas que [ ] inspiradas por
varias horas.
- Velocidad de recuperación aumenta en función de la duración de uso.
- 60-80% fijado por el cuerpo se elimina por los pulmones sin cambios en
las primeras 24 horas.
- El resto se transforma en el hígado: Cit 450, metabolito Acido trifluoro
acético, que Rx con proteínas hepáticas dando una Rx inmunitaria que
conlleva a Necrosis hepática fulminate.
- !% se metabolliza en una vía reductora (situaciones de hipoxia).

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HALOTANO
Indicaciones:
- Inducción de anestesia en niños antes de colocar cateter Ev con adecuado intercambio
gaseoso.
- Uso más en niños en la inducción por inhalación porque efectos adversos son menores en
ellos.
Efectos en Aparatos y Sistemas:
Ap. Respiratorio:
- Patrón de respiración más superficial y ↑ FR, ↓ Volúmen minuto respiratorio.
- ↑ pCO2 de 40 a 50% a 1 MAC, sin generar incremento compensador en la ventilación ya
que (-) la rpta de los quimiorreceptores al CO2.
- (-) La Rpta. De la hipoxemia arterial del quimiorreceptor periférico → No taquicardia, no HtA
- Broncodilatador eficaz, relaja músculo liso bronquial.
Ap. Cardiovascular:
- ↓ PA, dependiente de la dosis:vasodilatación por abolición del control del sistema periférico,
↑ Flujo sang. Periférico.
- PAM ↓ 20 – 25% a MAC
- ↓ Contractilidad en forma directa → ↓ GC
- Abolición del reflejo baroreceptor (hipotensión con FC normal o baja).
- ↑ Automatismo cardiáco (sensibilización del miocardio a las catecolaminas).
- Deprime la descarga del NSA causando bradicardia sinusal y ritmos auriculoventriculares.
- También sensibiliza al miocardio a los efectos arritmógenos de la adrenalina (extrasístoles y
taq ventricular.

40. 40
HALOTANO
SNC:
- Efecto anestésico general
- Produce ondas lentas y alto voltaje en el EEG,
- ↑ Flujo sanguíneo cerebral → ↑ PIC en situacines de masas o HTE.
- ↓ Consumo metabólico de oxígeno.
Neuromuscular:
- Relajación por efecto depresor central
- Potencia acción de relajantes musculares no despolarizantes.
- Induce a la hipertermia maligna.
- Relaja miometrio.
Riñón:
- ↑ RV renal → ↓ flujo sanguíneo renal → ↓ TFG de 40 a 50% en 1 MAC
Gastriintestinal:
- ↓ flujo sanguíneo hepático y esplánico.
- Necrosis hepática fulminante 1/10000, Tasa Mortalidad 50%

41. 41
HALOTANO
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al halotano.
- Hipertermia maligna, familiares.
- Anestesia obstétrica.
- HTE.

42. 42
SEVORANE
Propiedades químicas y físicas:
- Igual que desflurano está halogenado con Flúor.
- Líquido volátil, claro, incoloro a Tº ambiente, olor agradable no produce
escozor.
- No es inflamable ni explosivo en aire y O2.
Farmacocinética:
- CAM 2.13%.
- Por su baja solubilidad provee inducción y recuperación rápida.
- 3% del SV absorvido se biotransforma en hígado (Cit P450), su
producto predominante es el hexafluorisopropanol.
- Tambien produce fluoruro inorgánico que luego se reduce rápidamente.
- Además se libera por pulmones de forma inalterada (4%) La interacción
del SV con soda caúistica produce el compuesto A, efecto nefrotóxico
en

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SEVORANE
Indicaciones:
- Anestesia general: inducción y mantenimiento
- A diferencia del enfluorano no origina actividad convulsiva y no
sensibiliza al miocardio a las arritmias cardiácas como el halotano..
Efectos en Aparatos y Sistemas: semejante al enfluorano e
isoflurano
Ap. Respiratorio:
- ↓ Volúmen ventilación pulmonar dependiente de la [ ].
- ↑ FR no es adecuado → ↓ Volúmen minuto respiratorio y ↑ pCO2
- No irrita vías respiratorias.
- Broncodilatador potente (el más eficaz.
- . Cardiovascular:
- ↓ PA, dependiente de la [ ] , inicialmente por vasodilatación y también ↓
GC.
- Prolonga el intervalo QT.
- A diferencia de isoflurano y desflurano no da lugar a taquicardia (se
prefiere en paciente c/isquemia miocárdica.

44. 44
SEVORANE
SNC:
- Efecto anestésico general
- Semejante a Isoflurano y desflurano: produce ligero↑ Flujo sanguíneo
cerebral y PIC c/ preservación a la respuesta de hipercapnea.
- Provoca exitación del SNC que se manifieste como mov. Espontáneos
en un 30% de pacientes.
Neuromuscular:
- Relajación directa del músculo estriado y tambien potencia efecto de
los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes y
despolarizantes.
Riñón:
- Controversial
- Food and drug administration recomienda flujos fresco de 2 L/min para
minimizar la acumulación del componente A.
Gastriintestinal:
- Se desconoce.

45. 45
HALOTANO
Contraindicaciones:
- Hipovolemia intensa.
- Suceptibilidad en hipertermia maligna.
- HTEC.
- Embarazo: Riesgo c

46. 46

47. 47

48. 48
Efectos de los anestésicos inhalatorios sobre la fisiología inhalatoria
Oxido Nitroso Halotano Metoxiflurano Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano
Volumen
corriente
↓ ⇊ ⇊ ⇊ ⇊ ↓ ↓
Frecuencia
respiratoria
↑ ⇈ ⇈ ⇈ ↑ ↑ ↑
Pa CO2:
En reposo
S/C ↑ ↑ ⇈ ↑ ⇈ ↑
Pa CO2:
Provocada
↑ ↑ ↑ ⇈ ↑ ⇈ ↑

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• ENFLURANOPROPIEDADES FÍSICAS
• El Enflurano es un líquido no-inflamable, claro, incoloro, químicamente
estable, lo que permite su almacenamiento sin ningún preservativo. Su
estructura química es 2-cloro-1,1,2-trifluroetil diflurometil eter, es decir
estructuralmente es un isomero del isoflurano
• Estructura química del Enflurano

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