Gejfd

1. Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para la Salud
Hospital Dr. Luis Razetti Barinas
Postgrado Anestesiología y Reanimación
Barinas Edo. Barinas
PARTICIPANTE:
Dra. Gabriela Garrido
R1 Anestesiología y Reanimación
Barinas, febrero de 2023

2. CONTENIDO
Definición
Descubrimiento
Absorción y
Captación
Metabolismo y
Excreción

3. Son sustancias que administradas por vía inhalatoria son capaces de
producir anestesia
Pueden ser:
• Gases
• Líquidos volátiles
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4. CLASIFICACION
GASES
LIQUIDOS
VOLATILES
N20 Eter simple: dietílico
Xenón Fluorados: isoflurano, enflurano,
sevoflurano, desflurano
Hidrocarburo Halogenados:
Simple :cloroformo, fluorados:halotanos
https://es.slideshare.net

5. DESCUBRIMIENTO
• El nacimiento de la anestesia gaseosa, tuvo lugar hasta mediado el siglo
XIX.
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6. • Durante el siglo XVIII florecieron las disciplinas químicas y nació la
denominada “medicina neumática”, con el descubrimiento de una gran
cantidad de gases. Entre ellos, cabe mencionar el óxido nitroso (aire
nitroso flogisticado), descubierto en 1775.
DESCUBRIMIENTO
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7. AUTORES
Humphry Davy
1796
Cartel del siglo XIX anunciando una sesión
de gas de la risa.
SIGLO XIX
Htt//heconversation.com

8. Los grandes pioneros de la historia de la anestesia gaseosa fueron Horace Wells (1815-1848),
dentista considerado como el verdadero descubridor de la anestesia quirúrgica moderna, Williams
T. Green Morton (1819-1868), cirujano dentista e introductor en clínica de la anestesia con éter, y
Charles Thomas Jackson (1805-1880), químico, médico y geólogo, quien aconsejó a Morton el
uso del éter sulfúrico en la práctica clínica.
Http//heconversation.com

9. Htt//heconversation.com
John Warren efectúa la intervención quirúrgica de un tumor cervical, una vez que William Morton,
situado detrás del paciente, le ha practicado la anestesia con éter. Lienzo de Robert Hinckey. Robert
Hinckey (Boston, 1882)

10. Ventajas de su utilización clínica:
• 1. Control de la profundidad anestésica.
• 2. Adecuada relación dosis–efecto.
• 3. Potencia predecible.
• 4. Efectos farmacodinámicos deseables (p. ej., disminución de los requerimientos celulares de
oxígeno).
• 5. Suave emergencia postanestésica.
MECANISMO DE ACCION DE LA
ANESTESIA
Aldrete .2da edición

11. MECANISMO ACCION DE LA
ANESTESIA
Deprimen temporalmente ciertas funciones celulares disminuyen funciones
cardiovasculares, renales hepáticas e inmunitarias.
Gilsanz Rodríguez, F., Guasch Arévalo, E., Brogly, N
1.Liberando neurotransmisores en la terminal presináptica del nervio (aumentan o deprimen la
transmisión excitatoria o inhibitoria).
2. Por alteración de la recaptación de neurotransmisores, o por cambio en la unión de los
neurotransmisores a los receptores postsinápticos.
3. Actuando sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de los receptores
postsinápticos por los neurotransmisores.
4. Se han documentado ambos efectos, presináptico y postsináptico.

12. TEORÍA UNITARIA
Consiste en la acción de estos fármacos sobre un único blanco, el cual debiera dar cuenta de todos los efectos
clínicos observados y se ha mantenido desde las observaciones de Bernard, pasando por la teoría de Meyer-
Overton hasta Nick Franks, quien demostró que los anestésicos actúan sobre proteínas
https://www.sciencedirect.com/

13. POSTULADOS DE MEYER-OVERTON(NO
ACUOSA)
la correlación entre liposolubilidad de los anestésicos inhalados y el CAM y sugiere que la
anestesia aparece cuando un número suficiente de moléculas de anestésico inhalado se
disuelve en los lípidos de membrana celular. Esta teoría no describe cómo ocurre la
anestesia, Mullins amplió esta teoría agregando la llamada hipótesis del volumen crítico,
donde afirma que la absorción de moléculas anestésicas podría expandir el volumen de
una región hidrófoba dentro de la membrana y consecutivamente deformar los canales
necesarios para el flujo de iones sodio y el desarrollo de potencial de acción necesarios
para la transmisión sináptica
https://www.medigraphic.com/

14. TEORIAS
1. Cada teoría sobre la acción de los anestésicos inhalatorios describe una vía unitaria de narcosis.
2. Cada teoría se enfoca en mayor o menor grado en un único lugar de acción para los anestésicos
inhalatorios
3. No obstante, lo más probable es que el verdadero mecanismo de acción de los anestésicos
inhalatorios sea una combinación de dos o más vías.
Aldrete .2da edición

15. RECEPTORES DE LA MEMBRANA
La interacción directa con la membrana neuronal y la acción indirecta
por medio de la producción de un segundo mensajero. La alta
correlación entre liposolubilidad y potencia anestésica tienen un lugar
de acción hidrófobo es decir pueden unirse a los lípidos y proteínas de
la membrana.
https://www.anestesia.org

16. ABSORCION
El principal objetivo de la anestesia inhalatoria es: conseguir una
presión parcial de anestésico constante y optima en el cerebro.
La PPA rige la presión parcial del anestésico de los tejidos del cuerpo la
cual se iguala a la PPA del gas
Va a depender de la cantidad de gas que entra en el alveolo y captación
del anestésico
Aldrete .2da edición

17. PROPIEDADES FISICOQUIMICAS
Los anestésicos inhalados modernos son agentes volátiles
halogenados, que contienen átomos de cloro y flúor o sólo de
flúor. Su fórmula química determina sus propiedades
fisicoquímicas y sobre todo, su solubilidad. Estos agentes son
poco solubles en la sangre arterial.
https://www.sciencedirect.com

18. ESTRUCTURA QUIMICA
• Los anestésicos inhalatorios son un grupo de drogas sin relación
estructura-química actividad, pero capaces de ejercer una acción
farmacológica definida como es la de producir anestesia
https://www.anestesia.org.ar/search/varios/documento_13.pdf

19. Captación
Depende de:
La solubilidad
Coeficiente de partición: describe como el anestésico se distribuye en
dos fases d equilibrio
Determina la cantidad de anestésico que debe disolverse en sangre
antes que la presión arterial se iguale a la alveolar
Alto coeficientes de partición sangre/gas determinan inducción lenta
https://www.sciencedirect.com

20. Gasto Cardiaco su aumento produce rápida captación por lo que
disminuye la velocidad de aumento de la presión alveolar y la
velocidad de inducción
Captación
https://www.sciencedirect.com

21. PRESION DE VAPOR
https://www.anestesia.org.ar/search/varios/documento_13.pdf

22. COEFICIENTE DE PARTICION

23. SANGRE/GAS
• Este flujo depende de la perfusión y la solubilidad del gas en los diferentes tejidos. El coeficiente
cerebro/sangre describe cómo el gas se reparte entre las dos fases hasta que alcanza el equilibrio.
Aldrete .2da edición

24. GRASA/GAS
Poseen un coeficiente de partición grasa/ sangre alto. Ello involucra que la mayoría del gas se une al
tejido graso conforme que el tiempo transcurre. La presión parcial del gas en el tejido tisular
disminuye muy lentamente.
Aldrete .2da edición

25. • 1. Halotano (20%).
• 2. Sevofluorano (3 a 5%).
• 3. Enfluorano (2.5%).
• 4. Isofluorano (0.2%).
• 5. Desfluorano (0.1%).
• 6. Óxido nitroso (N2O, 0%).
• 7. Xenón (Xe, 0%).
METABOLISMO Y ELIMINACION DE LOS
ANESTESICOS INHALATORIOS
Aldrete .2da edición

26. Es la concentración alveolar de un anestésico en forma de gas o vapor,
medido a la presión atmosférica normal, que suprime la respuesta
motora en un 50% de individuos sometidos a estímulos, dolorosos, se
relaciona con la potencia del anestésico.
CAM
https://www.sciencedirect.com

27. CAM
https://www.anestesia.org

28. VARIACIONES EN LA CAM
• 1. N2O (104%).
• 2. Desfluorano (6.3%).
• 3. Sevofluorano (2.0%).
• 4. Enfluorano (1.68%).
• 5. Isofluorano (1.15%).
• 6. Halotano (0.74)
Aldrete .2da edición

29. GRACIAS