Factores de riesgo quimicos

“Dosis sola facit
venenum"
La dosis hace al veneno
Teofrasto Paracelso
(Zúrich 1493 – Salzburgo 1541)

Agentes químicos
Factores de riesgo laboral
Dra. Dafne Astrid Sánchez López
R1 Medicina del Trabajo y Ambiental

• Todo elemento o
compuesto, por sí solo o
mezclado, tal como se
presenta en estado
natural o es producido,
utilizado o vertido,
incluido el vertido como
residuo, en una actividad
laboral.
Sustancia
química:
Sustancia
Química
Peligrosa
Propiedades
físicas/químicas
Manejadas,
transportadas,
almacenadas o
procesadas
Riesgos de
explosividad
•Inflamabilidad
•Combustibilidad
•Reactividad
•Corrosividad
•Radiactividad
•Toxicidad
•Irritabilidad.
Ingresar al
organismo
•Vía respiratoria
•Vía cutánea
•Vía digestiva
Intoxicación,
quemaduras o
lesiones
orgánicas.
Según el nivel,
concentración de
la sustancia y
tiempo de
exposición.

Agentes
químicos
contaminantes
del ambiente
laboral:
Capaces de
modificar las
condiciones
ambientales
del centro de
trabajo
Propiedades
Concentración
Nivel
Tiempo de
exposición
Acción
Alterar la
salud de los
trabajadores.

Riesgo(s)
a la salud:
Probabilidad
Sustancia química
pueda causar
•Directamente
•Indirectamente
Lesión temporal,
permanente o la
muerte del
trabajador
Ingestión,
inhalación o
contacto.
Tóxico:
Sustancia
química
Ingresa al
organismo
Dependiendo de:
Dosis
Concentración
que alcance en el
organismo
Tiempo
Actuar sobre un
sistema biológico
específico
Alteraciones
Morfológicas
Funcionales
Enfermedad Muerte.

Gases:
Los fluidos
amorfos que
ocupan todo
el espacio de
su
contenedor.
En su
estado
natural a
25°C y
760mmHg.
Vapor:
La fase
gaseosa de
una
sustancia
química
normalmente
sólida o
líquida en
condiciones
ambientales.
Aerosol:
Las partículas sólidas o líquidas dispersas en un medio gaseoso, normalmente
aire.
Líquidos:
Nieblas:
Se producen
por ruptura
mecánica.
0.1 a 10 µm
Rocío o Bruma:
Producidas
por
condensació
n de
vapores.
2 a 50 µm
Sólidos:
Polvo(s):
Resultado
del proceso
de
disgregación
de la
materia.
0.1 a 25 µm.
Fibras:
Longitud >5
µm
Diámetro ≤3
µm
Relación L/d
≥3:1.
Humos:
≤ a 0.1 µm
Combustión
(smoke)
Producidas
por la
combustión
incompleta
de
materiales
orgánicos.
Metálicos
(fume):
Producidas
en los
procesos de
fundición de
metales.

METALES GASES Y VAPORES DISOLVENTES
PLAGUICIDAS PLASTICOS

Efectos sobre el organismo
•Mucosas y árbol
respiratorio
Irritantes:
•Simples: Oxiprivos, por
desplazamiento del
oxígeno en el medio
ambiente
•Químicos: causan
interferencia en el
transporte o en la
utilización del oxígeno
Asfixiantes:
•Neumopatías laborales
por inhalación del materia
particulada
•Neumopatías por
hipersensibilidad
Árbol
respiratorio:
•Ortoérgicas: lesiones por
álcalis o ácidos
•Alérgicas: predisposición
individual, sensibilización
previa.
Cutáneos:
•Alteraciones en células
germinales
Mutagénicos:
•Alteraciones en células no
germinales
Cancerígenos:
•Exposición fetal, en
especial en el primer
trimestre.
Teratogénicas:
•Se describen en términos
de su efecto en órgano
blanco (hepatotóxicos,
nefrotóxicos, neurotóxicos,
etc.)
Sistémicos:

Efectos
Clínicos Intoxicación aguda:
•Exposición única a dosis elevada o exposiciones
repetidas a dosis importantes
•Periodo de 24h
Intoxicación subaguda:
•Exposiciones repetidas
•Desde días a 3 meses
Intoxicación crónica:
•Exposición repetida a dosis bajas, durante un periodo
prolongado.
•Efecto acumulativo:
•El proceso de absorción es mayor que el de eliminación
•Efecto aditivo:
•Cada dosis produce un efecto imperceptible que se va
sumando a los anteriores hasta que se manifiesta la
lesión.
Intoxicación retardada:
•Dosis única cuyos síntomas se manifiestan tras un
periodo de latencia (días-semanas)
Inicio de los Efectos

Efectos Clínicos
Reversibles
No
reversibles
Reversibilidad
de los efectos:
Depende de la
capacidad de
las células
dañadas de
regenerarse

Seguridad:
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-010-STPS-2014 AGENTES QUÍMICOS
CONTAMINANTES DEL AMBIENTE LABORAL-RECONOCIMIENTO, EVALUACIÓN Y
CONTROL

Objetivo
Establecer los procesos y medidas
para prevenir riesgos a la salud del
POE a agentes químicos
contaminantes del ambiente laboral.
(CMA):
• Concentración medida en el ambiente laboral
• El valor de la concentración del contaminante en el ambiente laboral, capturada
durante una jornada de trabajo.
(CMA-
PPT):
• Concentración promedio ponderada en tiempo
• La sumatoria del producto de cada una de las concentraciones por su tiempo de
exposición, dividida entre la suma de los tiempos de medición durante una jornada
de trabajo.
(LSC):
• Límite superior de confianza
• La estimación estadística de la concentración medida en el ambiente laboral (CMA),
para un nivel de confianza, que se obtiene de la suma del valor promedio de dicha
concentración, y de la incertidumbre generada en las etapas de medición y análisis.

(VLE):
•Valor límite de exposición:
•La concentración de referencia de un agente químico contaminante del ambiente
laboral en el aire, que puede ser ponderado en tiempo, corto tiempo o pico. Se
expresa en miligramos por metro cúbico (mg/m3) o fibras por centímetro cubico
(f/cm3), en condiciones actuales del muestreo, y en partes por millón (ppm), bajo
condiciones normales de temperatura y presión (TPN).
(VLE-
PPT):
•Valor límite de exposición promedio ponderado en tiempo
•La concentración máxima promedio ponderada en el tiempo de un agente
químico contaminante del ambiente laboral, a la que la mayoría de los
trabajadores expuestos, durante una jornada de ocho horas diarias y una semana
laboral de cuarenta horas, no reportan daños a su salud.

(VLE-CT):
•Valor límite de exposición de corto tiempo
•La concentración máxima de un agente químico contaminante del ambiente laboral, a la cual los trabajadores pueden estar
expuestos de manera continua durante un periodo máximo de quince minutos, con intervalos de al menos una hora de no
exposición entre cada periodo de exposición y un máximo de cuatro exposiciones en una jornada de trabajo de ocho horas
diarias, y que no sobrepasa el valor límite de exposición promedio ponderado en tiempo (VLE-PPT).
(VLE-P):
•Valor límite de exposición pico
•La concentración de un agente químico contaminante del ambiente laboral que no debe rebasarse en ningún momento
durante la jornada de trabajo.
(NA):
•Nivel de acción
•La mitad del valor límite de exposición promedio ponderado en tiempo (VLE-PPT), de las sustancias químicas establecidas
en el Apéndice I, de esta Norma.

Obligaciones del Patrón
•Estudio actualizado de los agentes químicos
•Reconocimiento de los agentes químicos
•Colocar señalamientos de precaución,
obligación y prohibición, según corresponda,
en la entrada de las áreas donde exista
exposición a agentes químicos contaminantes
del ambiente laboral, para prevenir riesgos a
la salud de los trabajadores, en especial a los
ajenos al manejo de las sustancias químicas,
•Contar con la evaluación sobre la
concentración de los agentes químicos
contaminantes del ambiente laboral, llevada
a cabo por un laboratorio de pruebas, y
disponer del informe de evaluación.
•Realizar el monitoreo biológico, por la
exposición química, al POE
•Instaurar acciones de control para no
exponer a los trabajadores a concentraciones
superiores a los valores límite de exposición
que establece la Norma.
•Proporcionar al personal ocupacionalmente
expuesto el EPP específico al riesgo.

Obligaciones del Patrón
•Practicar exámenes médicos al POE como
parte de la vigilancia a su salud, y conservar
los resultados en un expediente.
•Informar a los trabajadores sobre los riesgos
a la salud por la exposición a los agentes
químicos contaminantes del ambiente laboral.
•Capacitar y adiestrar al POE sobre el manejo
de las sustancias químicas y el tipo de control
aplicado para prevenir la contaminación del
ambiente laboral.
•Llevar los registros sobre el reconocimiento,
evaluación y control efectuados y los
exámenes médicos practicados.
•Hacer del conocimiento del POE el resultado
de los exámenes médicos anuales que se le
practiquen.
•Prohibir que los menores de 14 a 16 años y
mujeres en periodo de gestación o lactancia,
se expongan a agentes químicos
•Exhibir ante la autoridad laboral, cuando así
lo solicite, la información y documentación
que la presente Norma le obligue a elaborar o
poseer.

Obligaciones del POE
Observar las medidas preventivas de seguridad y salud en el trabajo que determina
esta Norma, así como las que establezca el patrón para la prevención de riesgos.
Dar aviso inmediato al patrón y a la comisión de seguridad e higiene sobre las
condiciones inseguras que adviertan y de los accidentes de trabajo que ocurran por
el manejo de sustancias químicas, y colaborar en la investigación de los mismos.
Utilizar y conservar en buen estado el equipo de protección personal proporcionado
por el patrón.
Cumplir con las medidas de control señaladas por el patrón para prevenir riesgos.

Obligaciones del POE
Mantener ordenados y limpios sus lugares de trabajo y áreas comunes.
Conducirse en el centro de trabajo en forma segura para evitar cualquier
riesgo a la salud.
Someterse a los exámenes médicos que el patrón les aplique.
Participar en la capacitación y adiestramiento que, en materia de
prevención de riesgos y atención a emergencias, sean impartidos por el
patrón o por las personas que éste designe.

Seguridad
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-026-STPS-2008, COLORES Y SEÑALES DE
SEGURIDAD E HIGIENE, E IDENTIFICACION DE RIESGOS POR FLUIDOS
CONDUCIDOS EN TUBERIAS

Salud
NORMA Oficial Mexicana NOM-047-SSA1-2011, SALUD AMBIENTAL-INDICES
BIOLÓGICOS DE EXPOSICIÓN PARA EL PERSONAL OCUPACIONALMENTE
EXPUESTO A SUSTANCIAS QUÍMICAS.

NORMA
Oficial
Mexicana
NOM-047-
SSA1-2011
Establece los Índices Biológicos de Exposición para el POE a
sustancias químicas, responde a la necesidad de contar con una guía
para apoyar la evaluación del riesgo a la salud del personal
ocupacional que labora con estas sustancias, a partir de conocer los
IBEs, con el fin de implementar y evaluar las medidas de control
dirigidas a la conservación de la salud y a la prevención de efectos
nocivos en este personal.
El monitoreo biológico de la exposición indirectamente refleja la dosis
del personal ocupacional derivada de la exposición a la sustancia
química de interés.
El IBE indica generalmente una concentración por debajo de la cual
la mayoría del personal ocupacional no debería sufrir efectos
adversos a la salud.

Seguridad
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-017-STPS-2008, EQUIPO DE
PROTECCIÓN PERSONAL-SELECCIÓN, USO Y MANEJO EN LOS
CENTROS DE TRABAJO

Objetivo:
• Establecer los requisitos mínimos para que el patrón seleccione, adquiera y proporcione a
sus trabajadores, el equipo de protección personal correspondiente para protegerlos de los
agentes del medio ambiente de trabajo que puedan dañar su integridad física y su salud.

REGION
ANATOMICA
EPP TIPO DE RIESGO EN FUNCION DE LA ACTIVIDAD DEL TRABAJADOR
Cabeza Capuchas
Exposición a temperaturas bajas o exposición a partículas. Protección con una capucha
que puede ir abajo del casco de protección personal.
Ojos y cara
Anteojos de protección
Riesgo de proyección de partículas o líquidos. En caso de estar expuesto a radiaciones,
se utilizan anteojos de protección contra la radiación.
Goggles
Riesgo de exposición a vapores o humos que pudieran irritar los ojos o partículas
mayores o a alta velocidad.
Pantalla facial
Se utiliza también cuando se expone a la proyección de partículas en procesos tales
como esmerilado o procesos similares; para proteger ojos y cara.
Careta para soldador Específico para procesos de soldadura eléctrica.
Gafas para soldador Específico para procesos con soldadura autógena.
Aparato
respiratorio
Respirador contra
partículas
Protección contra polvos o partículas en el medio ambiente laboral y que representan
un riesgo a la salud del trabajador.
Respirador contra gases
y vapores
Protección contra gases y vapores. Considerar que hay diferentes tipos de gases y
vapores para los cuales aplican también diferentes tipos de respiradores, incluyendo
para gases o vapores tóxicos.
Mascarilla desechable Mascarilla sencilla de protección contra polvos.
Equipo de respiración
autónomo
Se utiliza cuando el trabajador entra a espacios confinados o cuando un respirador no
proporciona la protección requerida.

Extremidades
superiores
Guantes contra
sustancias químicas
Riesgo por exposición o contacto con sustancias químicas corrosivas.
Mangas Se utilizan cuando es necesario extender la protección de los guantes hasta los brazos.
Tronco
Mandil contra
Riesgo por exposición a sustancias químicas corrosivas; cuando se puede tener contacto
del cuerpo con este tipo de sustancias.
Overol
Extensión de la protección en todo el cuerpo por posible exposición a sustancias o
temperaturas. Considerar la facilidad de quitarse la ropa lo más pronto posible, cuando
se trata de sustancias corrosivas.
Bata Protección generalmente usada en laboratorios u hospitales.
Ropa contra sustancias
peligrosas
Es un equipo de protección personal que protege cuerpo, cabeza, brazos, piernas pies,
cubre y protege completamente el cuerpo humano ante la exposición a sustancias
altamente tóxicas o corrosivas.
Extremidades
inferiores
Calzado contra
Protección de los pies cuando hay posibilidad de tener contacto con algunas sustancias
químicas. Considerar especificación del fabricante.
Polainas Extensión de la protección que pudiera tenerse con los zapatos exclusivamente.
Botas impermeables Generalmente utilizadas cuando se trabaja en áreas húmedas.

Seguridad
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-116-STPS-2009, SEGURIDAD-
EQUIPO DE PROTECCIÓN PERSONAL-RESPIRADORES
PURIFICADORES DE AIRE DE PRESIÓN NEGATIVA CONTRA
PARTÍCULAS NOCIVAS-ESPECIFICACIONES Y MÉTODOS DE
PRUEBA.

NORMA OFICIAL
MEXICANA
NOM-116-STPS-2009,
SEGURIDAD-
EQUIPO DE
PROTECCIÓN
PERSONAL-
RESPIRADORES
PURIFICADORES DE
AIRE DE PRESIÓN
NEGATIVA CONTRA
PARTÍCULAS NOCIVAS-
ESPECIFICACIONES Y
MÉTODOS DE PRUEBA.
Objetivo:
• Establece las características, requisitos
mínimos y métodos de prueba que deberán
cumplir los respiradores purificadores de aire
de presión negativa contra partículas nocivas
presentes en el ambiente laboral, que se
fabriquen, comercialicen, distribuyan e
importen en el territorio nacional.
Respirador:
• Es un equipo de protección personal de
presión positiva o negativa que purifica o
suministra aire, para proteger las vías
respiratorias del usuario contra
contaminantes que se encuentran en el medio
ambiente laboral.

Respirador de cara completa:
• Es un equipo de protección
respiratoria que cubre ojos, nariz,
boca y barbilla, y proporciona un sello
adecuado a la cara del usuario para
protegerlo contra atmósferas
contaminadas.
Respirador de mantenimiento:
• Es un equipo que permite la
eliminación de sus elementos
filtrantes cuando están saturados, así
como la limpieza y reemplazo de
aquellas partes y componentes que
sufran deformaciones y rupturas:
pieza facial, arnés, válvulas,
sostenedores de cartuchos, entre otros

Respirador de media cara::
• Es un equipo de protección
respiratoria que cubre nariz, boca y
barbilla, y proporciona un sello
adecuado a la cara del usuario para
protegerlo contra atmósferas
contaminadas.
Respirador libre de mantenimiento:
• Es un equipo que, de acuerdo con su
diseño o materiales de construcción,
se desecha por completo una vez que
se ha saturado su elemento filtrante o
ha sufrido un daño o deformación
física.

Respiradores purificadores de aire de
presión negativa contra partículas:
• Son aquellos que retienen los
contaminantes del aire al pasar a
través del filtro, por medio de la
acción respiratoria (inhalación-
exhalación).

Descripción
• Retienen las partículas del aire
ambiente a través de los elementos
filtrantes purificadores de aire, con
motivo de su introducción mediante la
inhalación del usuario.
• Están diseñados para usarse como
protección respiratoria en atmósferas
con partículas contaminantes, tales
como polvos, humos y neblinas, que no
son inmediatamente peligrosos para
la vida o la salud, y que contienen el
oxígeno adecuado para mantener la
vida.

Clasificación
De acuerdo a su tipo
• Clase N, deberán usarse en aquellos
lugares de trabajo donde no existan
aerosoles de aceite.
• Clase R, están diseñados para retener
cualquier partícula, entre ellas las
partículas con base aceite, limitados a
un uso máximo de ocho horas, cuando
sean empleados en presencia de
aerosoles de aceite.
• Clase P, están diseñados para retener
cualquier partícula, entre ellas las
partículas con base aceite, y no tienen
limitantes de tiempo de uso más que los
marcados por saturación del filtro.

Clasificación
De acuerdo con el nivel de eficiencia
de filtrado Designación
• Deberán designarse de acuerdo con su
tipo y nivel de eficiencia de filtrado,
conforme se indica a continuación:
 Nivel mínimo de eficiencia del 99.97 por
ciento, filtros N 100, R 100 y P 100.
 Nivel mínimo de eficiencia del 95 por
 Nivel mínimo de eficiencia del 90 por
Tipo de filtro
Porcentaje del nivel mínimo de
eficiencia
(por ciento)
N 90 95 99.97
R 90 95 99.97
P 90 95 99.97

Fenómeno
Tóxico
Fase
toxicodinámica:
•Mecanismo de
acción
Fase
toxicocinética:
•Movimiento del
xenobiótico dentro
del organismo:
Fase de
exposición:
•Contacto o
impregnación con
el agente tóxico.
Absorción: Distribución
Metabolismo/
Biotransformación
Eliminación
Fase toxicocinética:

A
b
s
o
r
c
i
ó
n
Vía respiratoria:
Fracción inhalable:
•La relación entre la masa de las partículas
suspendidas en el aire que pueden ser inhaladas a
través de la nariz y boca con respecto del total
presente en el lugar de trabajo.
Fracción respirable:
suspendidas en el aire que pueden penetrar más
allá de las vías respiratorias no ciliadas con
respecto del total presente en el lugar de trabajo.
Fracción torácica:
suspendidas en el aire que pueden penetrar más
allá de la laringe con respecto del total presente en
el lugar de trabajo.
Vía gastrointestinal:
•Predomina la ingestión accidental por falta de
higiene o la intencional con fines suicidas.
Vía cutánea:
•Piel intacta o lesionada. La cantidad de
absorción es proporcional al área expuesta de
la piel y la liposolubilidad del agente.
Vía ocular:
•Evitan la eliminación hepática de primer paso y
pueden producir toxicidad sistémica grave.

Metales Pesados
Arsénico Berilio Cadmio
Cromo Plomo Manganeso
Mercurio Talio
Otros
•Antimonio
•Níquel
•Selenio y telurio
•Vanadio

Metales
Pesados
Toxicidad aguda por metales:
• Más común posterior a la ingestión del compuesto o
por inhalación de concentraciones elevadas de polvos y
humos.
• Operaciones de quemado o fundición, reacciones
químicas inesperadas
• Remodelación de casas
• Pica
Toxicidad crónica:
• Exposición de baja concentración en tiempo
prolongado
• Alteraciones fisiológicas:
• Neurotoxicidad
• Nefrotoxicidad
• Efectos circulatorios
• Toxicidad de la reproducción
• Carcinogenicidad

PLOMO
VLE PPT 0.05 mg/m3
IBE: 30 µg/100 ml

Exposición laboral
Producción de
municiones/explosi
vos
Minería artesanal
de oro
Talleres mecánicos
Fabricación y
reciclaje de
baterías
Fundición de
estaño bronce
cobre
Construcción de
puentes túneles
carreteras
elevadas
subterráneos
Producción
división o retiro de
recubrimiento de
cables o alambres
Fabricación de
cerámica
Trabajos en
campos de tiro
Reciclaje de vidrio
fabricación de
vitrales y vidrio
Renovación
restauración de
casas
Reducción de
plomo
Producción o
fundición de plomo
Mecanizado o
trituración de
aleaciones de
plomo

Exposición laboral
Fabricación e
instalación de
componentes de
plomería
Fabricación de
maquinaria y
equipos
industriales
Operación de
manejo de chatarra
y reciclaje
Partes y accesorios
automotrices lo que
incluye reparación
de radiadores
Ocupaciones que
utilizan armas de
fuego
Compuestos para
tuberías
(lubricantes)
Fabricación de
plásticos
Fabricación de
cerámica o
alfarería
Producción y uso de
preparados
químicos
Protección contra
radiación
Fabricación de
caucho
Pulido con arena,
lijado, incineración
o alteraciones de
pintura con plomo
Uso de pinturas a
base de plomo
Soldadura o corte
con antorcha de
metales pintado

Saturnismo
• Las primeras referencias de la existencia del plomo y las medidas
de higiene para el uso de recipientes domésticos se remontan a la
Biblia en el libro cuarto de Moisés
• Hipócrates describe la sintomatología digestiva que es el cólico
abdominal y establece en una asociación lógica la exposición a
plomo y su efecto tóxico en los trabajadores dedicados a la
extracción de este metal.
• El nombre de Saturnismo lo adoptan según la leyenda por el
carácter mitológico del Dios Saturno
• En las primeras épocas de la era cristiana Plinio propone las
primeras medidas preventivas para los trabajadores de minas
expuestos a plomo
• El metal se utilizó para recubrir acueductos romanos y
recipientes para almacenar vinos, exponiendo a la población en
general a absorción e intoxicación, lo que hace pensar que
algunos estudiosos de la historia consideran que fue un factor
importante en la decadencia del Imperio Romano

Absorción, metabolismo y excreción
• La inhalación y la ingestión son las principales vías de absorción de
plomo
• El tamaño de las partículas transmitidas por el aire influye sobre la
transferencia general del plomo inhalado a la sangre, debido a que
a medida que las partículas se hacen más grandes tienen una
tendencia a depositarse en las vías respiratorias superiores y
trasladarse al intestino, más que depositarse en las vías
respiratorias inferiores y sufrir absorción respiratoria directa.
• El modelado toxicocinético de los datos empíricos sugiere que en
los lugares de trabajo alrededor del 35 al 40% del plomo inhalado
termina por absorberse en el torrente sanguíneo.
• Depende en parte de la solubilidad de la partícula (las partículas
solubles se absorben más), la masa del plomo ingerido y el grado
de ingestión conjunta con líquidos y alimentos sólidos (la comida
en el intestino disminuye la absorción).

Absorción, metabolismo y excreción
• En la sangre cerca del 99% del plomo se une a los eritrocitos y el 1 %
está presente en el plasma. En un inicio el plomo se distribuye a los
tejidos blandos como la médula ósea, encéfalo, riñones, hígado,
músculo y gónadas; de forma subsecuente a la superficie
subperióstica del hueso; y por último a la matriz ósea. El plomo
también cruza la placenta y representa un riesgo potencial para el
feto
• La depuración de plomo del cuerpo sigue un modelo de múltiples
compartimentos compuestos sobre todo de sangre y tejidos blandos,
con una vida media de 1 a dos meses, y en hueso con una vida media
de años a décadas.
• Alrededor del 70% de la excreción del plomo se lleva a cabo por la
orina y en menores cantidades por la bilis, piel, pelo, uñas, sudor y la
leche materna. La fracción que no pasa por una excreción rápida,
aproximadamente la mitad del plomo absorbido, puede incorporarse
en el esqueleto, el sitio de más del 90% de carga corporal de plomo
en la mayoría de los adultos. En pacientes con una carga elevada de
plomo en hueso la redistribución lenta en la sangre puede elevar las
concentraciones de plomo durante años después de que se suspende
la exposición. La movilización del plomo esquelético puede acelerarse
durante situaciones de aumento en el recambio, así como en el
hipertiroidismo, osteoporosis por inmovilización, embarazo y
lactancia.

Exposición aguda
• Alteración rara
• Suele requerir varios días o semanas de
exposición intensa. En el ámbito laboral esto
puede relacionarse con la exposición a
vapores de óxido de plomo o concentraciones
elevadas de plomo en polvo.
• Signos y síntomas:
 Neurológicos: cefalea y ataxia, disminución del
sensorio o la conciencia y convulsiones
(encefalopatía)
 Gastrointestinales: náuseas, estreñimiento y
dolor abdominal tipo cólico (cólico por plomo)

Exposición crónica
• Inicio insidioso de signos y síntomas multisistémicos dosis-dependientes.
• Datos constitucionales: fatiga, malestar, artralgias, mialgias, anorexia,
insomnio, pérdida de la libido, irritabilidad y estado de ánimo deprimido.
• Síntomas neurológicos: disminución de la concentración y cefalea, pueden
avanzar después de exposiciones considerables a encefalopatía franca. Pueden
ocurrir temblores.
• Alteraciones gastrointestinales: estreñimiento y dolor abdominal tipo cólico.
• La exposición a dosis elevadas de plomo (p. ej., Pb en sangre mayores a 80
µg/dL) que duran de meses a años pueden relacionarse con neuropatía motora
sobre todo periférica y nefropatía, caracterizada por fibrosis intersticial y
nefroesclerosis.
• Los efectos renales crónicos también incluyen hiperuricemia y gota.
• Efectos adversos reproductivos: aborto espontáneo o mortinato, y producción
disminuida o aberrante de espermatozoides

Tratamiento
• Identificar y eliminar las fuentes de exposición
• Los agentes quelantes como el EDTA disódico cálcico (versanato de calcio)
parenteral o ácido dimercaptosuccínico (DMSA, succímero) oral disminuyen
la concentración de plomo en sangre y en ciertos tejidos y aceleran en gran
medida la excreción urinaria de plomo.
• En general la quelación en adultos debe reservarse para aquellos con
concentraciones sanguíneas de plomo marcadamente elevadas (p. ej., ≥ 80 a
100 µg/dL) o posiblemente individuos sintomáticos con concentraciones
sanguíneas de plomo ≥ 50 µg/dL.
• Las medidas coadyuvantes incluyen el tratamiento de la anemia ferropénica
coexistente y la suplementación adecuada de calcio en la dieta .

Gases y vapores
Gases irritantes: reacción inflamatioria en
tracto respiratorio, piel y ojos
• Irritantes primarios: acción local
• Irritantes secundarios: pueden ejercer, además, acción
sistémica
Gases asfixiantes: déficit de oxígeno
• Simples: reducen presión parcial de oxígeno
• Químicos: impiden llegada de oxígeno a los tejidos o su
utilización
Gases anestésicos: narcosis

Gases irritantes
Amonio Ácido fluorhídrico
Acido clorhídrico/
sulfúrico/ fosfórico/
nítrico/ perclórico
Formaldehido
Dióxido de azufre Cloro Vapores nitrosos
Fosgeno, oxicloruro de
carbono o cloruro de
carbonilo
Ozono
Acroleína o aldehído
acrílico
Óxido de etileno
Acido sulfhídrico o
sulfuro de hidrogeno

Formaldehido
VLE CT o P: 0.3 ppm
A2: Carcinógeno sospechoso en
humanos

1859
El formaldehído fue
preparado por primera
vez por el químico ruso
A.M. Butlerov
1868
A.W. Hofmann sintetizó
el formaldehído
deliberadamente por la
reacción del metanol y el
aire en presencia de un
catalizador de platino
1969
Primer molécula orgánica
poliatómica detectada en
el espacio interestelar

Exposición
laboral
Producción de
resinas y plásticos
de formaldehído
Fabricación de
vestidos
Fabricación de
muebles de madera
conglomerada
Fabricación de
muebles de madera,
papel y cartón
Distribuidores e
instaladores de
aislantes de espuma
de urea y
formaldehído
Cultivadores de
hongos
Embalsamadores Laboratoristas

Metabolismo y
mecanismo de acción
Se absorbe por inhalación, ingestión o
absorción dérmica
Se metaboliza con rapidez hasta ácido
fórmico
Desaparece del plasma en una vida media de
1 a 1.5 minutos
La mayor parte del formaldehído se
convierte en CO2 por la vía del formiato y
una pequeña fracción se excreta por la orina
como formiato y otros metabolitos
Interactúa con macromoléculas como el
DNA, RNA y proteínas.

Exposición
aguda
Reacción
eccematosa
Dermatitis de
contacto
alérgica
El
umbral
de olor
es de
0.05 a
1 ppm
Exposición de
0.1 a 3 ppm:
•La irritación
directa de ojos,
nariz y
garganta
Exposiciones
de 10 a 20
ppm:
•Disnea, tos y
opresión
torácica
Exposiciones de
50 a 100 ppm o
más
•Edema
pulmonar,
neumonitis o
muerte.
Subaguda:
•Reacción eccematosa
repentina de urticaria
en la piel de los
párpados, cara, cuello
y superficies flexoras
de los brazos

Exposición
crónica
Cáncer pulmonar
Cáncer tiroideo
Leucemia
mieloide
Cáncer sinonasal
(adenocarcinoma)
Cáncer de
páncreas
Asma laboral
Disminución del
VEF1

Tratamiento
Por
contacto:
Irrigación
profusa del área
afectada y retiro
de ropa
contaminada
Inhalación: Limitar
exposición
Trasladar a
ambiente de aire
fresco
O2 en caso de
disnea o
hipoxemia
Exposición
mayor a
20-30 ppm:
Traslado a
urgencias
Vigilancia del
estado
respiratorio
Observación por
6 a 8 horas.

Gases asfixiantes
Monóxido de
carbono
Ácido cianhídrico
o acido prúsico,
cianuros y
cianógenos
Cianobromuro y
cianocloruro
Acrilonitrilo o
cianuro de vinilo,
acetonitrilo o
cianuro de
metilo y
propionitrilo o
cianuro de etilo

Monóxido
de carbono
• VLE PPT: 25 ppm
• IBE:
• Carboxihemoglobina en sangre: 3.5% de
hemoglobina
• Monóxido de carbono en aire exhalado: 20 ppm

1776
El monóxido de
carbono fue
descubierto por el
químico francés De
Lassone .
Erróneamente creyó
que se trataba de
hidrógeno.
1800
El químico inglés
William Cruikshank
comprobó que dicho
compuesto contenía
carbono y oxígeno.
1941
El CO también fue
usado como un
método de exterminio
(cámaras de gas)
durante el Holocausto
en los campos de
concentración.

Exposición
laboral Producto de la combustión
incompleta de combustibles
con base de carbón así como
ventilación inadecuada
La combustión incompleta de
combustibles de biomasa,
gasolina, queroseno y propano
Máquinas de combustión
interna
Grúas no eléctricas
Compresores y generadores
de fuentes de gas
Bomberos Refinerías de petróleo Trabajadores en
estacionamientos cerrados
Operadores de hornos

Metabolismo y
mecanismo de acción
Se une con facilidad a la hemoglobina para formar
carboxihemoglobina
Compite con el oxígeno por sitios de unión a la
hemoglobina
La unidad de la carboxihemoglobina interfiere con
interacciones entre los grupos hemo
Hay menor liberación de oxígeno en los sitios de
transportación de la hemoglobina a los tejidos
También se une a otras moléculas que contienen
hem.
Afecta al sistema de la citocromo oxidasa de las
mitocondrias y altera la respiración celular

Exposición
aguda
La intoxicación aguda del monóxido puede ser inespecífica
Con exposiciones de mayor intensidad los efectos neurológicos
o cardiovasculares pueden ser obvios
Los órganos más vulnerables: el cerebro y el corazón
Con grandes exposiciones hay una rápida pérdida de
conciencia, coma y muerte
En la exposición subaguda los síntomas son menos marcados y
bastante inespecíficos como cefalea, malestar general, náuseas
y vómito. Puede presentarse isquemia cardiaca.

Exposición
crónica
• La exposición crónica a bajos niveles se
ha relacionado con un aumento en la
incidencia de disritmia y con el
desarrollo de aterosclerosis

Tratamiento
Retiro inmediato de
la exposición
Administrar oxígeno
complementario al
100% por mascarilla
facial o, en sujetos en
coma, por sonda
orotraqueal
Con oxígeno al 100%
la vida media de la
carboxihemoglobina
se reduce a unos 60 a
90 minutos en vez de
5 a 6 horas con aire
ambiental }
Tratamiento
hiperbárico para
intoxicación de alto
nivel reduce el riesgo
de déficit cognitivo a
largo plazo

Pronóstico
Luego de la intoxicación grave puede
presentarse lesiones anóxicas agudas es decir
intoxicación hasta pérdida de la conciencia
Puede no estar focalizado o ser leve
Alteraciones neurocognitivas como déficit tipo
parkinsoniano como secuela de una
intoxicación grave.

Gases y vapores anestésicos
Disulfuro de carbono Fluoroéteres

Disulfuro de Carbono
VLE PPT:
1 ppm
IBE:
0.5mg/g
Creatinina

1796
Se sintetizó por primera vez
por Wilhelm A. Lampadius
1840
Los primeros experimentos
con animales fueron para
analizar sus propiedades
como anestésico; algunos
ratones se mareaban, pero los
expuestos a dosis más altas
morían.
1853
Guillaume Duchenne de
Boulogne indicó por primera
vez que el CS2 era tóxico para
el sistema nervioso humano.
Observaciones en
trabajadores en fábricas
donde se empleaba la
vulcanización.

Exposición Laboral
Extracción de
aceites
Industria de la
seda artificial
Producción de
celulosa
Industria del
rayon viscosa
Elaboración de
celofán

Metabolismo y mecanismo de acción
Inhalación, principal
vía de ingreso.
40-50% del CS2
inhalado se
retiene.
Excreción
pulmonar de 10 a
30% de la dosis
absorbida
Menos del 1 % se
excreta sin
cambios por el
riñón
Se metaboliza por
la formación de
tiocarbamatos y
conjugados
reducidos del
glutatión.
También hay
transformación
oxidativa,
formando sulfuro
de carbonilo,
hepatotóxico
Hay acumulación
en las
protuberancias
axonales.

Exposición
aguda
• Implica exposición a cientos de miles
de ppm
• Irritabilidad extrema, ira
descontrolada, labilidad emocional,
delirio maniaco, alucinaciones, ideas
paranoicas, tendencias suicidas.
• Irritación de ojos, nariz y garganta.
• Quemaduras de 2º y 3º grado.
• Exposición a 4800 ppm por 30 minutos
produce rápidamente coma y muerte.

Exposición Crónica
Ojos: irritación ocular,
microaneurismas retinianos,
alteraciones de la visión a color.
Oído: Aumenta la pérdida auditiva
de frecuencias elevadas inducida por
ruido. Vértigo y nistagmo
Corazón: Aumenta mortalidad por
enfermedad cardiovascular.
Sistema nervioso: Cambios
neuroconductuales en la velocidad
psicomotora, coordinación motora y
personalidad (5 a 30 ppm).
Reducción en la conducción de
nervios periféricos (10 ppm).
Síntomas extrapiramidales,
parkinsonismo atípico, signos
cerebelosos.
Disminuye la libido y la potencia
sexual, puede causar abortos
espontáneos y partos prematuros.

Tratamiento
Exposición
cutánea u
ocular:
•Lavado profuso inmediato y
remoción de ropa contaminada.
Intoxicación
crónica:
•No hay tratamiento específico.

Otras sustancias volátiles
Isocianatos Arsenamina Fosfina
Bromuro de
metilo
Gases
lacrimógenos
Gases
procedentes de
botes fumígenos

Fosfina
• VLE PPT: 0.3 ppm
• VLE CT o P: 1ppm

En nuestro planeta la fosfina se asocia con la vida porque se
encuentra en los microbios que viven en las entrañas de
animales.
Por ejemplo, ya que se halló PH3 en rocas que tenían
excremento de pingüinos.
También la sustancia está presente en ambientes pobres en
oxígeno como los pantanos
La profesora Greaves y sus colegas identificaron por primera
vez la fosfina en Venus con ayuda del telescopio James Clerk
Maxwell en Hawái, y luego confirmó su presencia utilizando
el de Atacama en Chile.

Exposición Laboral
Industria de la
microelectrónica
Industria agrícola
Fumigación
Síntesis ilegal de
metanfetaminas
Veterinaria

Metabolismo y mecanismo de acción
Al inhalarse, reacción con
la humedad, formando
acido fosfórico.
Se desconocen los
mecanismos de toxicidad
sistémica.

Datos clínicos
Falla multiorgánica:
•Pulmonar, cardiovascular y del
sistema nervioso central las
mas notorias.
Exposición a niveles bajos:
•La manifestación primaria es
pulmonar:
•Disnea, tos, dolor torácico,
edema pulmonar de inicio
retardado (horas post
exposición)
Cefalea, mareo, molestias
gastrointestinales.

Tratamiento
Medidas de
sostén generales.
Anticipar la
aparición de
edema pulmonar
tardío.
Hemodiálisis en
caso de
Insuficiencia
renal

Pronóstico
Secuelas
de lesión
pulmonar
aguda.

Disolventes
Compuestos
químicos
orgánicos
Tienen
potencial
para disolver
sustancias
Volátiles
Liposolubles

Clasificación
Hidrocarburos
Alifáticos o de
cadena abierta
(alcanos)
Petróleo
Gasolina
Queroseno
Hexano
Alicíclicos
Cicloalcanos
Ciclohexano
Cicloheptano
Cicloalquenos
Ciclohexeno
Cicloaldienos Terpenos
Esencia de
tremnetina/
Aguarrás
Aromáticos
Benceno
Tolueno
Xileno
Naftaleno
Halogenados
Cloruro de
metilo
Diclorometano
Tetracloruro de
carbono
Coloroformo
Tricloroetileno
Tetracloroetileno
Tricloroetano

Alcoholes
•Metanol
•Etanol
•Propanol
•Isopropanol
Cetonas
•Acetona
•Butanona
•MBK
Ésteres
•Dimetil sulfato
•Acetato de
etilo
Glicoles
•Etilenglicol
•Etanodiol
•Propilenglicol
Fenoles
•Fenol
•Cresol
Éteres
•Eter etólico
•Carbitol
•Cellosolve
Ácidos
•Fromico
•Acetico
Clasificación

Exposición
Laboral
Medios de
reacción
Procesos de
extracción
Aplicación y
remoción de
recubrimientos
Limpieza
Usos:
Industria
química de
síntesis
Fabricación
de lacas y
pinturas
Industria
del caucho
Industria
automotriz
Limpieza
en seco
Industria
del calzado
Perfumería

Toxicidad aguda
Irritantes de
piel y mucosas
Narcóticos:
Pérdida
de
la
conciencia
Parálisis
Convulsiones
Muerte
•Paro
respiratorio
•Insuficiencia
cardiovascular

Toxicidad crónica
Impotencia
Irritación de vías
respiratorias
superiores
Alteraciones del
comportamiento
Perturbaciones
psicomotrices
Glomerulonefritis
Lesiones cutáneas Eccema Eritema
Deficiencia
intelectual
Alteraciones
emocionales
Atrofia
cerebral
Demencia
presenil
Encefalopatía crónica
por disolventes

Hidrocarburos alifáticos
USOS:
Disolventes
de aceites,
grasas,
caucho,
resinas, etc.,
Industrias de
obtención y
recuperación
de aceites,
Fabricación
de pinturas,
tintas, colas,
adhesivos,
Combustibles
Muy
volátiles
Poco
volátiles

Hexano
Líquido
Incoloro
Volátil
Olor característico
Punto de ebullición 69°C
Obtenido de la refinación del petroleo
VLE PPT: 50 ppm
IBE: 2,5-
Hexanodiona en
orina: 0.4mg/dL

Usos y exposición
laboral
Disolvente
Intermediario
químico
Fabricación de
colas y
pegamentos
Agente de
limpieza
Cementos de
caucho de
secado rápido
Extracción de
aceites de
semillas
Elaboración
de calzado
Productos de
limpieza para
frenos

Toxicinética
Absorción
•Inhalación
•15% de los vapores
Distribución:
•Cerebro
•Hígado
•Riñones
•Glándulas adrenales
Metabolismo
•Hepático
•Citocromo P450
•2,5-hexanodiona
Eliminación:
•50-60% por aire
espirado
•Vida media de 2 h

Efectos agudos
Encefalopatía aguda
•Euforia
•Alucinaciones
•Confusión
•Mareo
•Cefalea
•Vértigo
•Desequilibrio
•Desorientación
•Depresión
Irritación de vías respiratorias:
•Tos
•Ardor de nariz
•Ardor de garganta

Efectos crónicos
Causa
•Exposiciones
prolongadas
(meses)
•Altas
concentraciones
(100 ppm)
Mecanismo de
Acción
•Acumulación de
neurofilamentos
•Reducción del
flujo axoplásmico
•Degeneración
axonal
Polineuropatía
sensoriomotora
simétrica distal
•Parestesias
•Disestesias
•Pérdida de fuerza
centrípeta.

Tratamiento
•Limitar
exposición
Pronóstico
•Recuperación
total en 1 a 3
años

Hidrocarburos alicíclicos
Líquidos
Volátiles
Olor a
“hidrocarburo”

Hidrocarburos
alicíclicos
Usos y
Exposición
laboral
Ciclohexano
Disolventes
industriales
Síntesis del
Nylon
Ciclopropano
Anestésico
general
Terpenos
Disolvente
Pintura de arte

Farmacocinética
Absorción:
Inhalación
70%
Eliminación:
Orina
Aire
exhalado

Efectos agudos
Anestesia
•Mareo
•Cefalea
•Nausea
•Vómito
•Fatiga
•Desequilibrio
•Desorientación
•Depresión
Irritación de vías respiratorias:
•Tos
•Ardor de nariz
•Ardor de garganta

Efectos crónicos
•Piel seca
•Agrietada
•Eritema
Dermatitis:
•Cefalea
•Labilidad emocional
•Fatiga
•Pérdida de la
memoria reciente
•Dificultad para
concentrarse
•Atención disminuida
Disfunción neuroconductual:

Estudios de gabinete
Atrofia cerebral
TAC
Ondas lentas difusas
EEG

Hidrocarburos aromáticos
• Contienen uno o más anillos benceno.
• Producto del petróleo crudo o de alquitrán de carbón.
• Olor dulce “aromático”

Benceno
• VLE PPT: 0.5ppm
• VLE CT o P: 2.5 ppm
• A1: Carcinógeno confirmado
en humanos
• IBE:
 Acido S-
fenilmercaptúrico en
orina 25 µg/g creatinina
 Acido t,t-mucónico en
orina 500 µg/g creatinina

El compuesto se había obtenido de
la goma benjuí, lo que llevó a que
se denominase bencina, y
posteriormente benceno.
Descubierto por
Faraday en 1825,
quien aisló por
primera vez a partir
del gas de alumbrado
el compuesto, de
fórmula empírica
CH.

Usos y
exposición
Disolvente de:
•Grasas
•Caucho
•Resinas
•Ceras
•Plásticos.
•Pinturas
•Barnices
Limpieza en seco
Industria del calzado
Fabricación de:
•Colorantes
•Detergentes
•Perfumería
Carburante
•Gasolina

Toxicocinética
•Via respiratoria
•Via digestiva
•Accidental o suicida
•Absorción rápida
•Vía cutánea
Absorción:
•Lipoproteínas
•Hematíes
Unión a proteínas
plasmáticas •Hígado (Crónica 30-
40%)
•Bazo
•Suprarrenales
•SNC (aguda)
•Médula ósea
Fijación tisular
lipofílica:
•Orina 1%
•Aire espirado 10-50%
Eliminación:

Efectos agudos
Leve:
Euforia
Cefalea
Náusea
Ataxia
Efectos pueden
persistir por
semanas tras la
exposición:
Insomnio
Agitación
Cefalea
Náuseas
Anorexia
Grave:
Narcosis
Convulsiones
Muerte

Aplasia medular
Pancitopenia
Manifestaciones
hemorrágicas
•Púrpura
•Epistaxis
•Equimosis
•Menorragia
Desarrollo de
infecciones
•Gingivitis
•Estomatitis
Síntomas
generales
•Cefalea
•Vértigo
•Fatiga
•Anorexia
•Irritabilidad
Bencenismo
Latencia: Meses Años
Reacción hiperplásica
de médula ósea
Leucemia
Mielocítica
Aguda

Pronóstico
Bencenismo
crónico
Mortalidad 10-50%
de las anemias
aplásicas.
Mortal 6-18 meses
Formas leucémicas
Siempre es mortal

Hidrocarburos halogenados
Contienen átomos de
cloro o fluor.
Excelentes
disolventes
Olor “picante”
Efectos
tóxicos en
SNC,
riñón,
hígado.

Cloroformo
• VLE PPT: 10ppm
• A3: Carcinógeno confirmado
en animales con
desconocimiento relevante
para humanos
• Líquido volátil
• Olor “dulzón”

1830
El cloroformo fue
preparado por
primera vez por el
farmacéutico
alemán
Moldenhawer
1847
Sir James Young
Simpson, 1st
Baronet, Obstetra
escocés inició y
popularizó su uso
como analgésico
1853
Dr. John Snow
utilizó el cloroformo
para la analgesia
obstétrica de la
Reina Victoria

Usos y fuentes de exposición
Disolvente
Industria de
lacas
Extractante e
intermediario
Producción de
colorantes
Producción de
fluorocarbonos

Toxicocinética
Absorción •Vía respiratoria
•Vía digestiva
Metabolismo
•Sistema
monooxigenasa
•Triclorometanol
•Fosgeno
•Dióxido de carbono
Eliminación
• 17-67% vía
pulmonar
• 8h

Efectos agudos
Depresor de SNC
•Altera fluidez de membrana
•Náusea
•Aturdimiento
•Cefalea
•Malestar
•Estupor
•Coma
Hepatotóxico
•Generación de
intermediarios reactivos
•3-4 días
•Normales en 8 semanas
Nefrotóxico
•Proteinuria
•Hematuria 24-48h

Exposición crónica
.
•Alteraciones
gastrointestinales
•Sequedad de boca
•Malestar
No causa
hepatotoxicidad

Alcoholes
Olor
“picante”
Usos:
Limpiadores
Adelgazantes
Diluyentes
Efectos:
Depresores
del SNC
Irritantes

Metanol
• VLE PPT: 200ppm
• VLE CT o P: 250ppm
• IBE: Metanol en orina 15mg/L
• Líquido incoloro, volátil.

Usos y exposición:
• Anticongelante
• Disolvente de pinturas
• Disolvente de barnices
• Aditivo de gasolina
• Producción de formaldheído

Toxicocinética
Absorción
Vía digestiva
Vía respiratoria
Vía cutánea
Distribución
Riñón
Hígado
Tracto
gastrointestinal
Metabolismo
90% hepático
Eliminación
Renal

Manifestaciones clínicas
Trastornos
digestivos:
Náusea
Vómito
Dolor
epigástrico
Neuropsíquicos
Cefalea
Vértigo
Embriaguez
Somnolencia
Coma
Trastornos
oculares
Midriasis
Atrofia óptica
Abolición del
reflejo a la
luz
Disminución
del campo
visual
Hipotensión Acidosis

Latencia de
12 a 24h
0.2 g/L
depresión
de SNC
0.5 g/L
intoxicación
grave
1 g/L
síntomas
oculares
1.5 – 2 g/L
muerte

Plaguicidas
Agentes químicos,
biológicos o físicos.
Polvos, emulsiones,
disolventes.
Destruir, controlar o
prevenir la acción de
organismos nocivos o
indeseables.
• Animales,
vegetales o
microorganismos.
Productos fitosanitarios
– Uso agrícola –
Protección de plantas
Productos
biocidas –
Protección de
humanos,
animales o
productos.

Toxicocinética
Absorción:
Oral:
Cutánea:
Respira-
toria:
Distribución:
Lipofílica
Biotrans-
formación
Hepática
Fase I y
Fase II
Hidrosolu-
bilidad
Hidroli-
zación
Eliminación
Renal

Plaguicidas
Nocivos
Tóxicos
Muy tóxicos
Accion
preferente
Insecticida
Acaricida
Fungicida
Herbicida
Nematocidas
Rodenticidas
Bactericidas

Grupo químico
Organoclorados
Organofosforados
Carbamatos
Piretroides
Bipiridilos
Clorofenoles
Nitrofenoles
Clorfenoxiacidos

Exposición
Investigación y
desarrollo
Manufactura
Formulación
Transporte
Control de plagas
Trabajo agrícola
Trabajo médico de
urgencias

Insecticidas
Organoclorados Organofosforados Carbamatos
Piretrinas y
piretroides
Neonicotinoires Abamectina
Amitraz
Bacillus
thurigiensis
Insecticidas
reguladores del
crecimiento
Piridabén

Organofosforados
Paratión VLE PPT: 0.05
mg/m3
IBE: Actividad
de colinesterasa
en eritrocitos:
70%
Malatión VLE PPT: 1
mg/m3
IBE: Actividad
de colinesterasa
en eritrocitos:
70%
Clorpirifós VLE PPT:
0.1mg/m3
IBE: Actividad
de colinesterasa
en eritrocitos:
70%
Fentión VLE PPT: 0.05
mg/m3
IBE: Actividad
de colinesterasa
en eritrocitos:
70%
Ésteres
de ácido
fosfórico
Biodegra-
dables
Alta toxicidad
aguda
Vida media de
horas a días
Inhibición de
acetilcoli-
nesterasa

Metabolitos: Activación
Alquifosfato Fenoles
Oxidación
Hidrólisis
Conjugación
Oxones
Biotransformación:

Mecanismos
de acción:
Toxicidad
directa sobre
parénquima
•Pulmón
•Hígado
•Riñón
•Médula ósea
Inhibición de
AChE:
•SNC
•SNP
Inhibición de la
esterasa
neurotóxica o
esterasa diana
de la
neuropatía

Cuadro clínico agudo
Síndrome
muscarínico:
Parasimpático:
Miosis
Bradicardia
Hipersecreción mucosa
Dolor abdominal
Diarrea
Incontinencia urinaria
Síndrome
nicotínico:
Fasciculaciones
musculares
Calambres
Temblor
Debilidad
progresiva
Parálisis
Síndrome
central:
Excitabilidad
Letargia
Confusión
Agitación
Debilidad
generalizada
Convulsiones
Coma
Muerte

Pronóstico
Intoxicación
aguda no
tratada:
Muerte en
24h
Intoxicación
aguda con mala
respuesta a
tratamiento:
Muerte en 10
días
Tratamiento
precoz:
Recuperación
en 10 días

Tratamiento
Descontaminación:
•Prioridad
•Retiro de toda la ropa
•Lavar piel y cabello con jabón
•Irrigación profusa de ojos
•Lavado gastrointestinal o
administración de carbón
activado
Antídoto
•Atropina
•Síndrome muscarínico
•Oximas (Pralidoxima,
Obidoxima)
•Sídrome nicotínico
Medidas de
apoyo
Evaluación y soporte
ventilatorio

Cuadro clínico subagudo o crónico
Síndrome intermedio
24 a 96h post agudo
Duración de días a semanas
Debilidad de músculos inervados por
nervios craneales
Debilidad o parálisis de músculos
respiratorios
Debilidad o parálisis de flexores del cuello
y proximales de las extremidades
Polineuropatía retardada inducida por
organofosforados (OPIDP)
10-21 días post exposición
Parestesias
Debilidad motora progresiva ascendente
Espasticidad
Hiperreflexia
Clonus
Reflejos anormales
Síndrome permanente de neurona motora
superior
Trastorno neuropsiquiátrico crónico inducido por
organofosforados
Alteraciones del comportamiento
Alteraciones cognitivas
Alteraciones neuromusculares
COPIND tipo 1: Secuela de intoxicación
aguda
COPIND tipo 2: Por exposición crónica

Fungicidas
Tiocarbamatos
•
Halobezonitrilos
•
Familia
morfolina
•
Familia
dicarboximida
•
Familia
benzilmidazol
•
Fungicidas
azolicos
•
Benzotiazol
•
Cloro
y
nitrofenoles
Otros:

Objetivo:
•Matar o inhibir
hongos
•No afectar a la
planta
hospedera
Estructura
hidrofóbica
Aplicación
•Frecuente
•Uniforme
•Polvos
•Aerosoles

Tiocarbamatos y ditiocarbamatos
Derivados del
ácido
tiocarbámico y
ditiocarbanámico
Mancozeb
Metam-
sodio
Tiram
• VLE
PPT:
• 0.05
mg/m3
Maneb
Zineb

Baja toxicidad
aguda
Broncoespasmo
al inhalarse
Exposición
prolongada o
repetida:
•Dermatitis
•Conjuntivitis

Zineb
Absorción
digestiva
70% eliminado por
las heces sin
cambios
Irritante
moderado
•Piel
•Ojos
•Mucosa
respiratoria
Puede causar:
•Cansancio
•Mareo
•Debilidad
•Cefalea
•Náusea
•Fatiga
•Discurso
farfullante
•Convulsiones
•Inconciencia
Exacerbación con
el consumo de
alcohol (efecto
antabús)

Metabolitos:
S2C
Efectos
neurotóxicos
Etilentiourea
(ETU)
Toxicidad
tiroidea
Bocio
Exposición
crónica
Alteración de
enzimas
hepáticas
Anemia
moderada
Trastornos
hematológicos
Aberraciones
cromosómicas
en linfocitos

Maneb
Exposición crónica (4-5
años)
Síndrome
Parkinsoniano
• Bradicinesia
• Marcha festinante
• Dislalia
• Temblor de manos
y pies

Tratamiento
Ingestión
deliberada
Hospitalización Medidas de apoyo
Dermatitis
alérgica
Suspender
exposición
Esteroides tópicos
o sistémicos
Asma
Suspender
exposición
Medidas
sintomáticas
Efecto
antabús
Medidas de apoyo Antieméticos

Pronóstico
Ingestión
Alergias
Efecto
antabús
•Puede ser letal
•Tiende a
resolución si cesa
la exposición
•Duración breve

Herbicidas
Bipiridilos Triazinas
Clorofenoxiacidos Glifosfato

Prevenir / Controlar crecimiento de plantas
indeseables
Eliminar plantas indeseables
Reguladores del crecimiento
Exfoliantes
Secantes
Usos:
Agricultura
Carreteras
Vías del
ferrocarril
Líneas de
energía
Límites de
propiedades
Bosques
Prevención
de incendios

Bipiridilos
Diquat
VLE PPT:
0.5 mg/m3
Paraquat
VLE PPT:
0.5 mg/m3
Clormequat
Eliminación
de plantas
por contacto
Exfoliante
Secante

•Piel
•Durante el
preparado
•Durante el rocío
•Inhalación
Absorción
Amplia
distribución
Metabolización
genera
radicales libres
Paraquat
• Amplia distribución
• Acumulación pulmonar
• Afección hepatorrenal
• 7-14 días: cambios
proliferativos irreversibles
pulmonares
• Fibrosis pulmonar
Disquat
• Menos tóxico
• Eliminación renal
• Lesión a túbulo
contorneado proximal
• Insuficiencia renal

Signos y síntomas
Contacto directo
Irritación en
piel
Fisuras
Uñas
quebradizas
Conjuntivitis
Opacidad
corneal
Inhalación
Irritación de
mucosas
Epistaxis
Faringodinia
Ingestión
Fase temprana (1-4 días)
•Estomatitis
•Ardor, ulceración, dolor urente, náusea, vómito,
diarrea, hematemesis, melena.
Segunda fase (24-72h)
•Lesión hepatorrenal
•Dolor abdominal, náusea, ictericia.
•Oliguria, anuria
Fase tardía (72-96h)
•Fibrosis pulmonar
•Tos, disnea, taquipnea

Tratamiento
Medidas de
apoyo
Bentonita o
Galactita
•7 g/dL
Carbón
activado
Solución
salina +
sulfato de
sodio
Hemoper-
fusión
Atmósferas
bajas en O2

Pronóstico
Fibrosis pulmonar
• Insuficiencia respiratoria
• Enfermedad pulmonar
restrictiva
• Recuperación de función
pulmonar en semanas a meses.
• Muerte
Necrosis renal
• Muerte
Necrosis hepática
• Muerte

Plásticos
Material constituido a base de
macromoléculas orgánicas unidas
mediante procesos de
polimerización o policondensación.
Polimerización:
•Compuestos orgánicos
derivados del petróleo,
celulosa, caucho,
lignina, etc.
Policondensación:
•Conlleva pérdida de
agua o alcohol por
medio de catalizadores
o agentes de limpieza.
Polímeros
Baja proporción de
moléculas
tóxicamente
activas.
La toxicidad se
activa al
producirse
combustión
Industria textil,
caucho,
envases,
embalajes,
electrónica,
automoción,
aislantes,
juguetería…

Plásticos
Polimeros
sinteticos
Fenoplastos y
aminoplastos
Resinas
gliceroftalicas
Poliesteres no
saturados
Estireno
Poliuretanso
isocianatos
Resinas y
compuestos
epoxi
Oxido de
etileno
Epiclorhidrina
Bisfenol A
Polivinilos
•Cloruro de vinilo
monomerico
Poliolefinas
Resinas
acrílicas
•Acrilamida
•Dimetilformamida
Elastómeros
•Caucho natural y
sintético

Terminología
Resinas plásticas:
Termoplásticas
Pueden ser
moldeadas al
pasar al estado
líquido por
calentamiento
Polivinilos Polietileno Polipropileno
Termoestábles
Tras su
calentamiento
el material se
vuelve rígido
Resinas epoxi Siliconas Poliuretanos Melaminas

Cloruro
de vinilo
VLE PPT: 1 ppm
A1
Gas

Intoxicación aguda
Depresión
del SNC
•Precedida
de euforia
Irritante
de piel y
mucosas

Intoxicación crónica
Alteraciones
cutáneas
Esclerodermia
Alteraciones
angio-
neuróticas
Típicos
Síndrome de
Reynaud
Acroosteolisis
Alteraciones
hepáticas
Hepatomegalia
Fibrosis
periportal y
perisinusoidal
Asociada a
esplenomegalia
Hipertensión
portal
Cirrosis

Intoxicación
crónica
•Precoces
•Excitación psíquica
•Astenia
•Mareos
•Somnolencia
•Neurosis asténica
Neurotóxicos
•Aberraciones cromosómicas
•Abortos
•Partos prematuros
•Malformaciones del SNC
Efectos genotóxicos y mutagénicos
•Angiosarcoma hepático
•Latencia de 20 años
•Supervivencia de 3-4 meses
Carcinógeno establecido en humanos

Referencias
• Blanc, P. D. (2016). Fake silk. The lethal history of viscose rayon. New
Haven: Yale University Press.
• https://www.bbc.com/mundo/noticias-
54156929#:~:text=El%20gas%20fosfano%20o%20fosfina,por%20sus%20sigla
s%20en%20ingl%C3%A9s).
• NORMA Oficial Mexicana NOM-047-SSA1-2011, Salud ambiental-Indices
biológicos de exposición para el personal ocupacionalmente expuesto a
sustancias químicas.
• Norma Oficial Mexicana NOM-010-STPS-2014, Agentes químicos
contaminantes del ambiente laboral - Reconocimiento, evaluación y control
• Norma Oficial Mexicana NOM-026-STPS-2008, Colores Y Señales De
Seguridad E Higiene, E Identificacion De Riesgos Por Fluidos Conducidos
En Tuberias

• Norma Oficial Mexicana NOM-017-STPS-2008, Equipo De Protección
Personal-selección, Uso Y Manejo En Los Centros De Trabajo
• Norma Oficial Mexicana NOM-116-STPS-2009, Seguridad-equipo De
Protección Personal-respiradores Purificadores De Aire De Presión Negativa
Contra Partículas Nocivas-especificaciones Y Métodos De Prueba.
• Barquin, Legaspi, Szpirman, & Kahan. (1980). La salud en el trabajo (1.a
ed.). JGH Editores.
• Hernández, G. F. (2018). Gil Tratado De Medicina Del Trabajo (3.a ed.).
Elsevier España, S.L.U.
• LaDou, J., & Harrison, R. J. (2015). Diagnóstico y tratamiento en medicina
laboral y ambiental (5.a ed.). Editorial El Manual Moderno.

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