cirugia

3. Epidermis
Características:
 Protección contra injurias del
medio ambiente
 Habilidad para regeneración
cada 2-3 semanas
Funciones:
 Previene desecación
 Protección bacteriana
 Barrera contra toxinas
 Balance de pérdida de fluidos
 Función neuro-sensorial
 Interacción social

4.  Dermis
Características:
Durabilidad y flexibilidad
Requerimientos para
reparo
Andamio para migración y
nutrientes
Funciones:
Proteje contra el trauma
Regula flujo sanguíneo:
 Suplencia Cutánea
 Termorregulación
Factores de crecimiento

5.  La dermis reticular
 “Fábrica de proteínas” para la replicación epidérmica
 Posee el mayor flujo sanguíneo.
 Principal célula de la dermis:
 Fibroblasto, célula productora de colágeno, elastina,
matriz y fibronectina (une epidermis a membrana
basal)
 La matriz está compuesta de polisacaridos:
1. Glucosaminoglicanos
2. Acido Hialurónico
Esta matriz provee un medio semilíquido y permite:
 La orientación de las células y tejido conectivo
 Difusión de los nutrientes y O2 para las células.
 Permite la migración celular.

6.  Función barrera (contra microorganismos
y radiación ultravioleta).
 Órgano de protección.
 Mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico.
 Producción de melanina.
 Metabolismo de secreciones internas y
externas.
 Regulación de la temperatura.
 Regulación del pH cutáneo (pH 5,5).
 Función de lubricación.
 Reparación de las heridas.
 Reacciones inflamatorias.
 Identificación personal.
 Comunicación con el medio ambiente.
 Función inmunológica.

7. LÍNEAS DE LANGER
 La piel, gracias a la organización
de las fibras colágenas, presenta
zonas donde la elasticidad normal
de la piel se ejerce con menos
fuerza.
 Normalmente se corresponden
con las arrugas y son
perpendiculares a la contracción
de los músculos de la región.
 Las incisiones electivas deben
seguir las Líneas de Langer para
que la cicatriz sea más favorable.

8.  Definición:
Es una perdida de la integridad de los tejidos blandos.
H. PENETRANTE (por arma blanca)

10. CLACIFICACI
ÓN

11. PROFUNDIDAD:
 Superficiales: solo afectan piel y TCSC (grasa)
 Profundas: que comprometen músculos y
aponeurosis.
 Espacio Visceral: Organos internos
EXTENSIÓN:
 Pequeñas: menos de 5 cm de longitud.
 Medianas: entre 5 –15 cm de longitud.
 Grandes: más de 15 cm de longitud.

12.  Por su mecanismo de producción
 Por el grado de contaminación
 De acuerdo a la perdida de tejido
 Clasificaciones Misceláneas

13.  Herida cortante (incisión):
De bordes regulares, limpios,
netos, con mínima
desvitalización de los tejidos y
están bien irrigados.
Cuchillos, pedazos de vidrio,
láminas

15.  Herida Punzante (punción):
Causa: Clavos, espinas, ramas
Como pueden ser muy
profundas pueden lesionar
estructuras internas
Puede producir infección
profunda

17.  Herida erosiva (abrasión):
Causa: Roce contra superficie
aspera (suelo, arena, asfalto)
Por una incidencia tangencial al
agente traumático, siendo las
capas superficiales las
afectadas

19.  Herida contusa:
Causado por un objeto romo
(plato, fierro, piedra, etc.)
estas pueden ser de 2 tipos:
 Abierta (laceración): tiene
bordes irregulares y
mortificados.
 Cerrada (contusión): la
zona está edematosa,
dolorosa, equimótica (con
moretones)
H. CONTUSA EN ANTEBRAZO

20. Herida contusa-cortante

21.  OTRAS:
 Avulsión, presencia de
piel y tejidos arrancados
pro colgajos. Las heridas
cutáneas están expuestas
a este tipo de lesión.
 Amputación
traumática, pérdida de
manos, dedos, piernas,
etc.
 Lesión por
aplastamiento (crush
síndrome)
H. A COLGAJO

24. I. Herida limpia
II. Herida limpia contaminada
III. Herida contaminada
IV. Herida sucia y/o infectada

25.  Heridas limpias:
Aquellas que son
realizadas en un medio
controlado (quirófano)
con material estéril,
generalmente es realizada
por un cirujano

26.  Heridas limpias
contaminadas:
Realizadas en un medio
controlado y con material
estéril (quirófano) sin
embargo en el transcurso de
la cirugía se realiza apertura
del tracto respiratorio,
digestivo, urinario o la vía
biliar

27.  Heridas contaminadas:
Herida que no se realiza
dentro de un medio
controlado ni con material
estéril generalmente ocurren
sin premeditación por parte
del paciente

28.  Heridas sucias y/o
infectadas:
 Herida con inflamación aguda
con o sin exudado purulento
 Heridas traumáticas de mas de
4 horas o con presencia fecal,
tejido desvitalizado o cuerpos
extraños
 Herida quirúrgica expuesta a
colecciones purulentas o a
líquido proveniente de ruptura
de víscera hueca

29.  Riesgo de Infección:
 Herida limpia < 2%
 Herida limpia contaminada < 10%
 Herida contaminada 20%
 Herida sucia / Infectada 40%

30. I. Herida sin perdida de sustancia
II. Herida con perdida de sustancia
FIGURA 1. Herida facial
contusa con pérdida de
sustancia.

31.  Accidentales y quirúrgicas
 Superficiales y profundas
 Abrasivas
 Con bordes nítidos o irregulares
 Con la presencia de colgajo
 Sencillas y complejas
 Mutilantes y No mutilantes
 Penetrantes y No penetrantes
 Por arma de fuego, por arma blanca

32.  Cierre Primario (primera intención)
Este tipo de cierre se utiliza inmediatamente
después de haberse producido la herida, utilizando
material de sutura o grapas, generalmente los
bordes son nítidos y no hay contaminación o es
mínima

34.  Cierre secundario (segunda intención):
Este tipo de cierre se utiliza en aquellas heridas en
la cual existe gran contaminación, con un alto
riesgo de infección, se deja la herida abierta
permitiendo que se produzca tejido de granulación
y cierre por si misma

36.  Cierre Diferido:
En este tipo de cierre es una combinación del
cierre primario y secundario, se permite a la
herida que granule durante 3 a 5 días para
posteriormente realizar un cierre de la herida
mediante la utilización de suturas.

37.  DEFINICION:
Es un proceso de reparación ó regeneración
de un tejido alterado, dando como resultado
final la formación de un tejido cicatrizal ó
un tejido igual al existente previo a la
injuria.

38.  Se produce cuando la herida se cierra
dentro de las primeras horas tras su
creación. Los bordes de la herida son
aproximados directamente
 Con un edema mínimo y sin infección
local o serios derrames
 Hay un cierre precoz de la herida
coaptándose sus bordes de una manera
estable y definitiva.
 El metabolismo del colágeno aporta
fuerza tensional de la herida.
CIERRE PRIMARIO

39.  Cuando la cicatrización por
primera intención falla,
tiene lugar un cierre tardío
o diferido de la misma,
permaneciendo ésta abierta
hasta que se alcanza el
final del proceso reparador
 Por lo que es más lenta y
menos estética que la
anterior
CIERRE SECUNDARIO

40. El cierre se produce por
contracción producida por los
miofibroblastos y epitelización.

42.  Es aquella en la que se aproximan dos superficies
de tejido de granulación.
 Se utiliza para reparar heridas sucias o infectadas
 Consiste en la eliminación inicial de los tejidos
desvitalizados, dejando la herida abierta hasta
que ésta alcanza la resistencia suficiente a la
infección como para poder cerrarla, lo que sucede
a los cuatro o seis días después de haberse
producido.
CIERRE TERCIARIO

44. FASES DE LA CICATRIZACIÓN
FASE INFLAMATORIA FASE DE PROLIFERACION FASE DE MADURACION

45.  Hemostasia:
 Rpta inicial de los tejidos.
 Se desencadena la agregación de las plaquetas.
 La cascada de la coagulación.
 Vasoconstricción inicial. De esta manera se forma
una barrera para impedir la contaminación
bacteriana y la pérdida de fluidos.
 Se forma también una matriz intercelular provisional,
que facilita la infiltración celular en la herida.
FASE INFLAMATORIA

46. • F. Inflamación:
HERIDA
liberación de enzimas
intracelulares
vasodilatación
aumento de la
permeabilidad capilar
TEJIDO DAÑADO
PMN
fagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizado
Amplifican la respuesta
inflamatoria al actuar como
sustancias quimiotácticas que
atraen a otras células

47.  Monocitos amplifican y controlan la Rpta inflamatoria.
 Monocitos circulantes.
 Los macrófagos continúan:
 Destruyendo bacterias
 Desbridando la herida
 Secretando citoquinas y factores de crecimiento
 Modulan la acción de los queratinocitos para la epitelización, de los
fibroblastos para la formación de matriz celular y de las células
musculares lisas y células endoteliales para la angiogénesis.
 Otras células inflamatorias implicadas en la cicatrización son los linfocitos,
células plasmáticas y mastocitos.
 Este periodo se caracteriza clínicamente por calor, rubor, tumor y
dolor.
Macrófagos

48. Se produce la reparación mediante:
 Angiogénesis
 Fibroplasia
 Epitelización
Esta fase se caracteriza por la formación de un tejido de granulación: lecho
Capilar, fibroblastos , macrófagos, colágeno, fibronectina y ac. Hialurónico.

49. 1. Degradación de la
membrana basal capilar.
2. Quimiotaxis y migración
de células endoteliales.
3. Proliferación de células
endoteliales.
4. Diferenciación de la
células endoteliales:
formación de lúmenes,
maduración e inhibición
de la proliferación.
5. Aumento de la
permeabilidad capilar.
ANGIOGÉNESIS (ETAPAS)
Una vez establecido el flujo vascular unos capilares
desaparecen tras la remodelación y otros se
diferencian en arterias y venas.

50.  Es el nuevo estroma, al que denominamos tejido de granulación.
 Al cuarto día comienza a invadir el defecto de la herida.
la matriz celular provisional
(compuesta por fibrina, fibronectina y proteoglicanos)
Degradación
sustituida
FIBROPLASIA
Los macrófagos se encargan de liberar los mediadores de la
angiogénesis y la fibroplasia.
fibroblastos y en menor grado
las células musculares y epiteliales
sintetizan

51.  El factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento
transformante 1 (TGF1) estimulan la proliferación de fibroblastos.
Cicatrizac
normal
Producción
de colágeno EQUILIBRIO
Degradación
de colágeno
•Aunque antes se pensaba que el colágeno se sintetizaba días después de
la agresión, ahora se ha demostrado que su síntesis comienza después de
10 horas, y que se alcanza la máxima función sintética entre el quinto y el
séptimo día.
colagenasa
LEUCOCITOS

52.  En esta fase se originan el fenómeno de contracción de la herida y la
reorganización de la matriz extracelular.
CONTRACCIÓN DE LA HERIDA.
Durante la segunda semana de cicatrización los fibroblastos forman
microfilamentos de actina en la cara citoplasmática de su membrana
celular y multiplican sus uniones intercelulares.
Estos miofibroblastos interaccionan entre sí y con la matriz colagenaza
para producir la contracción de la herida.
Este proceso facilita la cicatrización de la lesión, aproximando los bordes
del defecto.

53. CITOQUINAS QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS
PRINCIPALES
Familia de factores de
crecimiento epidérmico
Regeneración epidérmica y
mesenquimal
F. de crecimiento epidérmico Plaquetas Proliferación y movilidad de
células pleiotrópicas
F. de crecimiento transformante
 (TGF)
Macrófagos, células
epidérmicas
Proliferación y movilidad de
células pleiotrópicas
F. de crecimiento epidérmico
unido a heparina
Macrófagos Proliferación y movilidad de
células pleiotrópicas
Familia de factores de
crecimiento fibroblástico
Vascularización de la herida
F. de crecimiento fibroblástico
basófilo
Macrófagos, células
endoteliales
Proliferación fibroblástica y
angiogénesis
F. de crecimiento fibroblástico
acidófilo
Macrófagos, células
endoteliales
Proliferación fibroblástica y
angiogénesis
F. de crecimiento de
queratinocitos
Fibroblastos Proliferación y motilidad de las
células epidérmicas

54. CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS
PRINCIPALES
Familia de factores  de
crecimiento transformante
Fibrosis y fortalecimiento de la
resistencia de la cicatriz
Factores 1 y 2 (TGF1 y GF2) Plaquetas, macrófagos Motilidad de las células
epidérmicas
Quimiotaxis de macrófagos y
fibroblastos
Síntesis de matriz extracelular
Remodelación
Factor de crecimiento 3
(TGF3)
Macrófagos Efectos anticicatriciales
Otros
Factor de crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF)
Plaquetas, macrófagos, células
epidérmicas
Proliferación fibroblástica y
quimiotaxis
Quimiotaxis y activación de
macrófagos
Factores de crecimiento
endotelial vascular
Células epidérmicas,
macrófagos
Angiogénesis y ↑ de la
permeabilidad vascular
Factor de necrosis  (TNF) Neutrófilos Expresión pleiotrópica de
factores de crecimiento
Interleukina 1 Neutrófilos Expresión pleiotrópica de
factores de crecimiento

56.  NUTRICIÓN
 EDAD AVANZADA
 ENFERMEDADES
METABÓLICAS:
 ESTADO CIRCULATORIO
 GLUCOCORTICOIDESY
FÁRMACOS

57.  LA INFECCIÓN
 FACTORES
MECÁNICOS
 CUERPOS
EXTRAÑOS
 ELTAMAÑO,
LOCALIZACIÓNY
CLASE DE LA
HERIDA

59. Cicatrices Queloides e
Hipertroficas
 Son procesos de cicatrización
anormal ocurre después de un
trauma.
 Hay un aumento en la síntesis y
una disminución en la
degradación de la colágena.
 Hay un aumento de RNA
mensajero para colágena tipo I ,
estas lesiones resultan de la
alteración de colágena nivel de la
trascripción.

60. CICATRICES

61. QUELOIDES

62.  En las heridas en vías de cicatrización es bastante
común. Este dolor cede espontáneamente en poco
tiempo.
 La persistencia de dolor en la cicatriz es signo de que ha
ocurrido alguna complicación. Microabscesos en los
tractos de los hilos de sutura, existencia de herniación.
 Suelen aparecer alteraciones de la sensibilidad del tipo
de hiperestesia. La causa es siempre la lesión nerviosa
cuando son los pequeños nervios los causantes. La
sensibilidad vuelve a ser normal pasado cierto tiempo.

63.  Cualquier herida que no cicatrice en el área del
traumatismo previo puede ser un carcinoma de
células escamosas.
 Causa multifactorial, surgen porque la cicatriz
densa no permite la vigilancia inmunológica y
no destruye la transformación maligna dentro
de la cicatriz.