Daño axonal difuso cerebral. Enfoque radiológico.

1. DAÑO AXONAL DIFUSO
Autor: Dr. Frank Martínez R.
Residente II de Radiología.
Tutor: Dra. Anabella Vargas.
Julio 2014.

2. ANATOMIA

3. ANATOMIA

4. DEFINICION
• DAD: Es aquel daño
traumático del encéfalo
provocado por un
mecanismo brusco de
aceleración/desacelerac
ión, que generalmente
se acompaña de grados
variables de fuerzas
rotacionales, causando
ruptura de axones
(lesiones por
cizallamiento) y de la
microvasculatura.

5. ETIOLOGIA.
• Accidentes
automovilísticos.
• Caídas.
• Impactos
craneanos.
• Maltrato infantil
(sacudidas).

6. MECANISMO DE PRODUCCION.
• Aceleración rotacional.
• Fuerzas inerciales.
• Patrón de daño axonal a nivel de la sustancia
blanca.

7. MECANISMOS DE PRODUCCION
LESIÓN FOCAL LESIÓN DIFUSA
Contusiones, hematomas intracraneales. Lesión axional difusa, daño hipoxico
cerebral, concusión.
Golpe, fuerza de impacto. Accidentes automovilisticos, caidas.
Fuerza de impacto. Fuerza inercial.

8. FISIOPATOLOGIA.
• Lesión del citoesqueleto axonal.
• Entrada masiva de sodio y calcio.
• Aumento de actividad proteolitica (mediada
por calcio)
• Edema axonal por acumulo de proteinas.
• Desconexión axonal.

9. GENERALIDADES.
• Ocurre en el 40 – 50% de
los casos de TCE grave.
• 85 % por accidentes
automovilisticos.
• Afecta a mas de 2
millones de personas
cada año.
• 26,000 muertes al año
son debidas al DAD.
• 20,000 a 40,000
sobrevivientes sufren
secuelas.

10. Generalidades.
• La TC cerebral es muy limitado para detectar
estas lesiones a menos que tengan un
componente hemorragico.
• La RM es el principal metodo diagnostico.
• Hay lesiones microscopicas que una la RM
magnetica no las detecta.

11. SITIOS DE DAÑO AXONAL DIFUSO.
• Sustancia Blanca.
• Mas común lóbulos frontales y temporales (La
mayoría son edematosos y el 25% son
hemorrágicos).
• Cuerpo callosos (20%), esplenio. (puede
acompañarse de hemorragia interventricular)
• Talamos, núcleos caudados, tronco encefálico.

12. DIGNOSTICO DIFERENCIAL.
• Lesiones en sustancia blanca:
– Las primarias de sustancia blanca
– Colagenopatías.
– Sarcoidosis.
– Esclerosis múltiple.

13. ESTADIAJE/GRADOS

14. ANATOMIA PATOLOGICA.

15. DIAGNOSTICO POR IMÁGENES.
• El 20 a 50% de estos pacientes tendran lesiones
visibles por TC.
• TC FASE AGUDA:
– Ausencia de hallazgos patológicos.
– Edema cerebral difuso inespecífico.
– Focos hemorrágicos en las ubicaciones descritas,
especialmente en grados 1 y 2.
• TC EN FASE SECUELAR.
– Zonas hipodensas
– Y elementos de atrofia.

16. DIAGNOSTICO POR IMÁGENES.
RESONANCIA MAGNETICA.
• Las lesiones casi siempre son demostradas.

17. RM. FASE AGUDA DAD.
• Focos edematoso, con prolongación de T1 y
de T2.

18. RM. FASE AGUDA DAD.
• Focos hiperintensos por cizallamiento en
secuencia FLAIR.

19. RM. FASE AGUDA DAD.
• Focos hemorrágicos, que en fase aguda tienen mayor
representación en T2 y especialmente en T2 de
gradiente, por el efecto paramagnético de la
deoxihemoglobina, dando marcada hiposeñal.

20. RM. FASE AGUDA DAD.
• Zonas hiperintensas en difusión,
especialmente en cuerpo calloso.

21. • Cortes sagitales a: T1 Lesión DAD de cuerpo
Calloso. Tipo 2. b: Sagital T2 de la misma
lesión (flechas).

22. RM. FASE SUBAGUDA DAD.
• En fase subaguda, pueden persistir los focos
de tipo edematoso y otros modificarse a
hemorragias.

23. RM. FASE CRONICA DAD.
• Las secuencias habituales muestran focos con
prolongación de los tiempos T1 y T2,
correspondientes a gliosis; signos de
disminución del volumen encefálico con áreas
de atrofia y focos de depósito de productos de
degradación de la Hb, fundamentalmente
hemo-siderina.

24. CLINICA
• El coma es la complicación
mas inmediata.
• Estado vegetativo
persistente.
• Confusión.
• Perdida de conciencia.
• Amnesia post traumática.
• Secuelas:
– Disminución de la capacidad
de aprender.
– Alteración de la atención.
– Alteración de la velocidad de
procesamiento de la
información y de las
funciones ejecutivas.

25. Gracias por su atención!!!

26. BIBLIOGRAFIA.
• Atlas of Neuroradiology. Willing. Pages 280 – 281.
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1989-
38092008000300007&script=sci_arttext
• http://es.wikipedia.org/wiki/Da%C3%B1o_axonal_difuso
• http://www.scielo.cl/pdf/rchradiol/v9n4/art04.pdf
• http://www.slideshare.net/herbertcondor/lesin-axonal-difusa
• http://scielo.isciii.es/pdf/cmf/n41/revision.pdf
• http://neurocirugiaendovascular.com/pdf2/LESION%20AXONAL%20
DIFUSA,%20CONTUSION%20Y%20LESION%20DEL%20TALLO%20EN
CEFALICO.pdf
• http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/1999/pub_23_99.html
• http://es.wikipedia.org/wiki/Neurona

27. ANATOMIA PATOLOGICA.
• Grado 1:
– Lesiones de la interfase cortico-subcortical
– Son las de menor gravedad.
– Corresponden a 2/3 de las lesiones por cizallamiento,
– Tamaño menor a 5 mm
– Redondas u ovaladas.
– Frecuentemente múltiples, principalmente en
regiones fronto-temporales, paralelas a los tractos de
sustancia blanca.
– Son generalmente de tipo edematoso,
frecuentemente poco hemorrágicas.

28. ANATOMIA PATOLOGICA.
• Grado 2:
– Lesiones del cuerpo calloso , que son
aproximadamente el 20 % de las por
cizallamiento, edematosas o hemorrágicas.
– Visibles en RM y las últimas visible en TC.
– Más del 90 % afectan el esplenio.
– Pueden extenderse a estructuras vecinas, como el
septum interventricular y el fórnix.

29. ANATOMIA PATOLOGICA
• Grado 3:
– Lesiones de tronco,
– Generalmente mesencéfalo dorso-lateral; lesiones de
núcleos grises y del tálamo.
– Todas de mal pronóstico.
• La tríada de Adam:
– lesiones de cizallamiento subcortical
– lesión del cuerpo calloso
– lesiones del tronco cerebral
• Constituyen el tipo de daño axonal difuso de peor
pronóstico y prácticamente siempre dejan secuelas
neurológicas importantes.