1. CERVANTES GUTIERREZ EDITH
ACM31

2. EVC
 Lesión del cerebro debida al cese
brusco del flujo sanguíneo
Déficit neurológico focal, que se presenta en forma súbita con ráp
progresión
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/geriatria/enfvascular_cerebral.p
df

3. OMS:
 Desarrollo de signos clínicos de
alteración focal o global de la función
cerebral, con síntomas que tienen una
duración de 24 horas o más, o que
progresan hacia la muerte y no tienen
otra causa aparente que un origen
vascular

4. Epidemiología
Es la 3er.causa de
muerte en países
industrializados,
seguidas por
enfermedades
cardiacas y cáncer.
Representa la
primera causa
de discapacidad
La mayor
incidencia se
produce entre
los 80 y 84
años

5. EVC
Isquémicos
Interrupción
del FS en un
vaso cerebral.
+ Frec
ICT, infarto
cerebral x
trombosis, x
embolismo
hemorrágicos
Extravasación
de sangre en
tej cerebral. -
Frec
Ruptura de
Vaso x HAS,
aneurisma,
traumatismo
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/geriatria/enfvascular_cerebral.p
df

6. Etiología del EVC
Isquemico
hem. Subaracnoidea
hem intracerebrales
80%
http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2003/mayjun03/43-46.html
Representa la tercera causa de mortalidad y
constituye la causa más importante de incapaci
La incidencia y mortalidad, son mayores en el sexo
masculino y se incrementan dramáticamente con la
edad
10%
10%

8. Los factores de riesgo de los AVC varían en función del tipo de ictus
Según esto, se pueden clasificar como:
Ictus isquémicos
No modificables
Edad, sexo masculino; etnia
(mayor riesgo en personas
asiáticas), factores familiares y
de localización geográfica.
Potencialmente modificables
Diabetes mellitus, dependiendo
del tipo y la gravedad de la
misma, de forma que es mayor
en casos de evolución
prolongada y con mal control;
hipertrofia ventricular izquierda.
Modificables
Hipertensión arterial, hábito
tabáquico, enfermedades
cardíacas previas (en especial la
fibrilación auricular), dislipemia.
http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/enfermedad-cerebro-vascular-
ancianos.shtml

9. Hemorragia cerebral:
son factores de riesgo, sobre todo
la edad, HAS, el abuso crónico
de alcohol, la anticoagulación, la
existencia de ictus previos y el
consumo de cocaína.
http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/enfermeda
d-cerebro-vascular-ancianos.shtml
Puede ocurrir EVC sin presencia de factores de riesgo

10. Cuando el flujo sanguíneo decrece, cesa
el funcionamiento neuronal y este es
irreversible cuando es menor a 18 ml/100
g de tej/ minuto.
Comienza en segundos o minutos una
cascada de eventos al cesar el aporte de
O2 y glucosa a las neuronas del área
afectada delimitando una zona llamada
penumbra isquémica.
La zona central sin flujo está rodeada de
otra zona con disminución de flujo
(Penumbra isquémica), la cual puede
volverse viable por varias horas por la
perfusión marginal de dicho tejido.
Todos los estudios farmacológicos e
intervenciones terapéuticasestán
destinados a la preservación de esta
región.
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

12. Isquemia cerebral
Es el resultado de una disminución del aporte circulatorio,
que puede estar limitado a un territorio, llamándose isquemia focal,
o afectar a todo el encéfalo, llamándose entonces isquemia global.
Isquemia cerebral global
• Ocurre cuando todo el cerebro se
afecta de manera simultánea, por
una hipotensión arterial muy
acentuada y rápida, secundaria a
un fallo hemodinámico por
distintas causas como:
• Infarto agudo de miocardio,
arritmia grave, shock
hipovolémico, paro cardiaco,
estenosis carotidea crítica, etc.
• Las lesiones pueden ser muy
graves y muchas veces
bilaterales. Suele llamarse
también hipoxia cerebral.
Isquemia cerebral focal:
• Es la más habitual. Se
divide en otros grupos,
atendiendo a la forma de
presentación clínica:
http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/enfermeda
d-cerebro-vascular-ancianos.shtml

13. El EVC isquémico puede subclasificarce en:
Ataque
isquémico
transitorio
(TIAS)
Recuperación
total de la
función en
menos de 24
horas
EVC
reversible
Después de
24 a 72 horas
se recupera,
con duración
máxima de 1
semana
EVC
completo
Deja lesión
permanente
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/geriatria/enfvascular_cerebral.p
df
Los infartos cerebrales se pueden dividir en varios tipos. Así existen:

14. Infarto cerebral
trombótico
• representa el 14-40% de todos los infartos cerebrales; en las personas
mayores pueden representar cerca del 60% de los casos.
• Más frecuente en el anciano, como parte de una arterioesclerosis
generalizada.
• Frecuentemente inicia durante el sueño, con una instauración aguda en horas
o subaguda en días, en pacientes con factores de riesgo vascular como HAS.
• Frecuentemente existen AIT previos en el mismo territorio que luego se
infarta.
Infarto cerebral
cardioembólico
• representa el 15-30% de los mismos y supone el 40% de los AVC en los
ancianos.
• Los émbolos o coágulos son fundamentalmente de origen cardiaco,
favorecidos por la existencia de fibrilación auricular, prótesis valvulares
mecánicas, valvulopatía mitral o aórtica, insuficiencia cardiaca
congestiva, etc.
• Comienzo brusco, en minutos u horas, frecuentemente en vigilia y con
un déficit máximo desde el principio.
• A veces hay mejoría poco después del inicio. La transformación
hemorrágica es típica y con frecuencia cursa sin nuevos síntomas.
Muchas veces se han producido AIT previos.
Infarto cerebral
lacunar
• se debe a oclusiones de pequeñas arteriolas, generalmente por una
alteración de la pared vascular, secundaria a la HAS principalmente
o también por diabetes. Pueden ser asintomáticos, múltiples o
únicos, con una sintomatología típica. Están muy relacionados con la
demencia de causa vascular.
http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/enfermeda
d-cerebro-vascular-ancianos.shtml

15. Cuadro clínico
 Debe tomarse en cuenta el tiempo de
instalación (habitualmente agudo) y la
aparición de signos de “foco neurológicos”:
hemiparesia o hemiplejia, hemianestesias,
hemianopsia, perdida de visión mono o
biocular, diplopia, disartria, afasia, ataxia,
vertigo, nistagmus, súbito deterioro de la
conciencia, intensa cefalea sin causa.
 Signos neurológicos asociados según la
irrigación y localización de la lesión:

16. • Irriga los hemisferios cerebrales y el diencéfalo por las
arterias oftálmicas y hemisféricas ipsilaterales.
• Signos: Hemiplejía severa y hemi anestesia
contralateral con hemianopsia, ocasionalmente
amaurosis unilateral.
• Afasia profunda si toma hemisferio izquierdo.
Arteria
carótida
interna:
• Rama más grande de la arteria carótida interna;
• Signos: Alteraciones en la comunicación, movilidad,
percepción e interpretación del espacio.
• Hemiplejia o hemiparesia contralateral, cuando se
debe a lesiones de las arterias perforantes los signos
son “concordantes” (simetría en la intensidad de la
paresia o anestesia de los miembros superiores con
respecto a los inferiores o la hemi cara ipsilateral).
• Produce hemianopsia homónima.
Arteria
cerebral
media
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

17. • Irriga parte del lóbulo frontal
• Signos: Labilidad emocional, cambios
de personalidad, Amnesia,
incontinencia urinaria, paresia a
predominio en miembros inferiores
Arteria
cerebral
anterior:
• Irriga zonas mediales e inferiores del
lóbulo temporal, el lóbulo occipital, el
hipotálamo posterior y áreas
receptoras visuales.
• Signos: hemianestesia, hemianopsia
homónima, ceguera cortical, déficit de
memoria.
Arteria
cerebral
posterior:
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

18. • Irrigan tronco y cerebelo.
• Signos: cuando la oclusión es incompleta
producen “drop attacks”, paresia uni o bilateral
de los miembros, diplopía, hemianopsia
homónima.
• Náuseas, vómitos, tinitus y síncope.
• Disfagia, disartria. Confusión y somnolencia.
• Si afecta la porción anterior del “puente” puede
dar el “síndrome de enclaustramiento”; el
paciente solo mueve los párpados pero la
conciencia está indemne.
• Si se produce la oclusión completa o la causa
es una hemorragia:
• coma con pupilas mióticas y reflejo foto motor
conservado.
• Hay rigidez de descerebración, anomalías
circulatorias y respiratorias y eventual muerte.
Arterias
vertebrales
o
basilares:
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

19. • Irriga las porciones posteriores y laterales de la
medula.
• Signos: Síndrome de Wallenberg, disfagia,
disfonía, anestesia al dolor y temperatura en
cara y cornea con sensibilidad táctil conservada.
• Síndrome de Horner ipsilateral. Perdida de la
sensación termo algésica contralateral en tronco
y extremidades.ataxia ipsilateral.
Arteria
cerebelosa
póstero
inferior:
• Irrigan el cerebelo.
• Signos: Nistagmo, dificultad en la articulación de
la palabra, trastornos deglutorios, movimientos
incordinados de los miembros.
Arterias
cerebelosas
inferior y
superior:
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

20. • Irriga la porción anterior de la medula.
• Signos: Anestesia por debajo del nivel
de la lesión con “nivel sensitivo”
superior y propiocepcion conservada.
• Parálisis fláccida por abajo del nivel
de la lesión.
Arteria
espinal
anterior:
• Irriga la porción posterior de la
medula.
• Signos: Pérdida sensorial
particularmente de la propiocepción,
vibración, táctil superficial y presión.
Arteria
espinal
posterior:
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

21. Estudios diagnósticos
iniciales

22. Dx
TAC de
Cerebro sin
contraste
ECG Glucemia Ionograma
Función
Renal
Hemograma
con
recuento de
plaquetas
TP/KPTT
Saturación
de O2 o
EAB
Todos los
pacientes
Glucemia: el monitoreo es fundamental, no solo porque la
hipoglucemia produce sintomas similares sino tambien por
demostrarse mediante distintos estudios que la hiperglucemia
aumenta la morbimortalidad en estos pacientes debiendose
establecer como objetivo mantener glucemias menores
a 200 mg/dl.
Hemograma: evaluar posible anemia con deficit de O2, policitemia
y trombocitosis como posibles factores de riesgo
para stroke.
TP y KPTT: algunos pacientes suelen estar anticoagulados
con heparina o acenocumarol. Es un dato importante tambien
para establecer como opcion terapeutica el tratamiento
fibrinolitico.
Enzimas cardiacas: en el caso que el ECG sugiera un IAM
concomitante
Gases en sangre arterial: en pacientes con sospecha de
hipoxemia, detecta la severidad de la misma y los trastornos
acido-base.

23. Imágenes:
TAC de cerebro simple (sin
contraste): mas utilizado, ya
que basicamente diferencia
los episodios isquemicos de
los hemorragicos.
Ademas es un metodo
relativamente veloz
comparado con la RNM.
Identifica precozmente la
hemorragia intracerebral y
HSA, asi como el hematoma
subdural.
No es muy sensible en el
inicio de la isquemia
(primeras 6 hs), pero distintos
hallazgos pueden sugerir
isquemia tempranamente:
la perdida de la interfase
entre sustancia gris y blanca
o
borramiento de cisuras.
http://www.reeme.arizona.edu/materials/enf
ermedad%20vascular%20cerebral.pdf

24. El compromiso en un area >
1/3 del territorio de la arteria
cerebral media puede
considerarse una
contraindicacion relativa
para el uso de tromboliticos.
Puede mostrar otras causas
que sugieran los sintomas
del paciente y ayuden a
descartar stroke: neoplasia
Hiperdensidad de la A. cerebral media
http://www.reeme.arizona.edu/materials/enf
ermedad%20vascular%20cerebral.pdf

26. ACV
Isquémico
Tomografía simpe de
cráneo que muestra un
infarto en territorio de
la ACM

27. Tratamiento
Medidas generales
Medidas especificas:
 Control de la presión arterial
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

31. Puntuación
 Según la puntuación obtenida podemos clasificar la gravedad
neurológica en varios grupos: 0: sin déficit; 1: déficit mínimo; 2-5:
leve; 6-15: moderado; 15-20: déficit importante; > 20: grave

32. Tratamiento
Medidas especificas:
 Tratamiento trombolítico
 Indicado en todo paciente con infarto cerebral con menos de 3h de
evolución
 Edad > 18 años
 Diagnóstico de infarto cerebral con déficit neurológico clínico
evidente
 La dosis de rt-PA es de 0.9 mg/kg: 10% en bolo y el resto en infusión
para 1h
• Antiplaquetarios: administración de ácido acetilsalicílico en las 48h
posteriores al evento muestra disminución en la muerte y
discapacidad; la dosis va de 160 a 325 mg
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

33. Hemorragia cerebral
La hemorragia cerebral se produce por la ruptura de una pared vascular
con
salida de la sangre a cualquiera de las siguientes estructuras que le dan
el nombre. Cabe diferenciar entre:
Hemorragia cerebral
Hemorragia intracerebral o
hematoma
intraparenquimatoso
llamada también apoplejía.
Representa el 15% de las
hemorragias.
La hipertensión incontrolada
es su causa principal.
Hemorragia subaracnoidea
Representa el 5% casos.
Su causa más común es la
rotura de un aneurisma, a
excepción de las originadas
por traumatismos.
http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/enfermeda
d-cerebro-vascular-ancianos.shtml

35. Manifestaciones clínicas
 Se presenta de forma súbita o con síntomas rápidamente
progresivos
 Es frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así como
síntomas acompañantes sugestivos de aumento de la PIC, tales
como cefalea, nausea y vómito
 Las crisis convulsivas aparecen en el 5-15% de los casos

36.  Por lo general la HIC ocurre en hemisferios cerebrales, ganglios basales,
tálamo, tallo cerebral (sobre todo el puente) y cerebelo
 Entre los signos y síntomas inespecíficos se encuentran cefalea y vómito
secundario al incremento de la presión intracraneal y el meningismo
ocasionado por la presencia de sangre en los ventrículos cerebrales

37. Tomografía computarizada
cerebral (corte axial).
Hematoma lobar parieto-
occipital derecho con signos de
compresión del sistema
ventricular ipsilateral, en un
paciente con infarto de
miocardio tratado con
fibrinólisis.

38. -Escala de Glasgow
-tamaño y localización del
hematoma
-desplazamiento de la línea media
-etiología
El objetivo principal del tratamiento
es reducir la PIC y prevenir
complicaciones

40. Tratamiento
 Asegurar una vía aérea adecuada, soporte ventilatorio y estabilidad
hemodinámica (ABC y control de signos vitales)
 Mantener la presión arterial media en 130 mmHg en pacientes con
antecedentes de HTA
 Medidas antiedema: posición de la cabeza, manitol y diuréticos
 Tratamiento quirúrgico
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

41. Tratamiento hipertensión en hemorragia
cerebral
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

42.  Hipertensión intracraneana
 Corticoides?
 Tx Quirúrgico (drenaje)
Tratamiento
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

43.  Tx Quirúrgico (drenaje)
Candidatos a cirugía
a) Pacientes inconscientes.
b) Escala de coma menor de 14.
c) Anisocoria.
Tratamiento
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_46.pdf

45.  http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/a
rea_medica/geriatria/enfvascular_cerebral.pdf
 http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/l
ibrovirtual1_46.pdf
 http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/en
fermedad-cerebro-vascular-ancianos.shtml
 http://www.reeme.arizona.edu/materials/enfer
medad%20vascular%20cerebral.pdf
 http://congreso.faardit.org.ar/uploads/2012/po
ster/2012_13_PE_SNC.pdf