El documento describe la enfermedad vascular cerebral. Señala que constituye la segunda causa de mortalidad a nivel mundial y la primera causa de incapacidad a largo plazo, afectando aproximadamente a 610,000 personas por año con un primer evento y 185,000 con una recurrencia. Describe los diferentes tipos de enfermedad vascular cerebral, incluyendo isquemia, hemorragia intracerebral e hemorragia subaracnoidea, así como sus síntomas, factores de riesgo y manifestaciones en neuroimagen.

1. ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL

2. • Constituye la segunda causa de
mortalidad a nivel mundial.
• La primera causa de incapacidad a
largo plazo.
• Aproximadamente 610,000 personas
por año sufre un 1° evento y 185,000
van a presentar una recurrencia.
Circulation. 2010;121:e46–e215

3. Circulation. 2010;121:e46–e215

4. Recurrencia de EVC
30 días 3% - 10%
1 año 5% a 14%
5 años 25% a 40%
Mortalidad post- EVC
30 días 8% - 20%
1 año 15% a 25%
5 años 40% a 60%
Evolución posterior a EVC
Risk factors, outcomes, and stroke subtypes for ischemic stroke.
Sacco RL: Neurology. 1997 Nov;49(5 Suppl 4):S39-44.

5. El evento cerebrovascular agudo
es una emergencia médica
La lucha contra el tiempo:
“Time is brain
and…
brain is life”
Time lost is brain lost

6. Enfermedad Vascular Cerebral
• OMS:
Síndrome clínico focal ó global de instalación
rápida que se origina por un infarto ó hemorragia
cerebral, hay alteración funcional cerebral de 24
horas por lo menos, sin otra causa aparente que un
origen vascular.

7. .
Isquemia
(70-80%)
Hemorragia
(20-30%)
Infarto
Cerebral
70-75%
Hemorragia
Intracerebral
10-20%
Hemorragia
Subaracnoidea
5-10%
Enfermedad Vascular Cerebral
ICT
5-10%
Aterosclerosis 60%
Arterioesclerosis 20%
Embolismo 15%
Otras 5%
MAOS 2007

8. Enfermedad Vascular Cerebral
• Infarto Cerebral:
Se ocasiona por el cierre súbito de una arteria
cerebral y con menor frecuencia por la
disminución del flujo sanguíneo distal
secundaria a una estenosis arterial importante.

9. Enfermedad Vascular Cerebral
• Isquemia Cerebral Transitoria: es un breve
episodio de disfunción neurológica causado por
isquemia focal cerebral ó retiniana con síntomas
clínicos típicos que duran menos de 1 hora y sin
evidencia de infarto.
Transient Ischemic Attack - Proposal for a New Definition.Albers, Caplan; for the TIA
Working Group. November 2002. The New England Journal of Medicine.

10. Aterotrombosis: una enfermedad que amenaza la vida
• La aterotrombosis es una enfermedad crónica, progresiva, generalizada e
impredecible caracterizada por la formación de coágulos sanguíneos en placas de
aterosclerosis establecidas
Placa rota1 Placa erosionada2
• Una manifestación aterotrombótica (infarto del miocardio, EVC, ataque isquémico
transitorio, angina inestable o enfermedad vascular periférica) en un territorio
vascular, confiere un incremento del riesgo en todos los lechos vasculares3
• La aterotrombosis (enfermedad cardiovascular y vascular cerebral) es uno de los
mayores asesinos del mundo4
1. Falk E et al. Circulation 1995;92:657-671.
2. Arbustini E et al. Heart 1999;82:269-272.
3. Aronow WS, Ahn C. Am J Cardiol 1994;74(1):64-65.
4. World Health Organization. Cardiovascular diseases site.
www5.who.int/cardiovascular-diseases/main.cfm?p=0000000424
(last accessed 24 January 2003).

11. Aterosclerosis Sistémica

12. Factores de Riesgo Vascular
TA >140/90

13. Anatomía Arterial del SNC

14. Enfermedad Vascular Cerebral
ART. CEREBRAL MEDIA ART. CEREBRAL ANTERIOR
ART. PERFORANTES ART. CEREBRAL POSTERIOR

15. Isquemia cerebral
Ateroesclerosis cardioem pequeño otras no deter-
Grandes vasos bolico vaso etiologías minado
Aterotrombosis fuentes de arterioloesclerosis vasculopatía
Embolia riesgo mayor microateromas no ateroesclerosa
Arteria-arteria riesgo menor CADASIL disección
Aortoembolismo vasculitis
displasia FM
estados protrombóticos
Mecanismo de producción

16. Infarto vs Hemorragia
Infarto Hemorragia Intracerebral
Oclusión arterial Ruptura arterial (no aneurismática)
Deterioro escalonado Deterioro súbito desde el inicio
Depende el territorio afectado Depende el tamaño, localización
Leve deterioro del edo. despierto Deterioro del edo. despierto
No cefalea, no vómito Cefalea y vómito
Elevación de la TA (mecanismo de
autorregulación cerebral)
Asociado a elevación de la TA
Infarto Cerebral Hemorragia intracerebral

17. Enfermedad Vascular Cerebral
Síndrome Total de la circulación anterior:
1. Cerebral Media.
2. Cerebral Anterior.
-Hemiplejia.
-Hemianopsia.
-Afasia.

18. CLINICA
– Oclusión de la ACA
– Déficit sensitivo motor del pie y pierna opuestas.
– Hombro, brazo.
– Cara y mano indemnes.
– Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.
– Incontinencia urinaria
• Oclusión del lado izquierdo:
» Brazo o mano extraños
» Afasia transcorical
» Abulia
» Mutismo

19. CLINICA
• Ramos profundos
» Hemiparesia transitoria
» Disartria
» Abulia
» Agitación
– En infartos bilaterales
» Falta de atención
» Abulia
» Psicosis
» Agitación

20. CLINICA
– Oclusion del tronco ACM
» Hemiplejia contralateral.
» Hemianestesia.
» Hemianopsia homonima.
» Desviacion de los ojos hacia el lado de la lesión
» Afasia global (izq)
» Anosognosia (der)
» 2-5% de las oclusiones de la arteria

21. CLINICA
– En el territorio de la división superior
» Déficit sensitivo motor denso que compromete cara,
brazo y en menor grado pierna.
» Pie indemne y la pierna se afecta menos que el brazo, (
parálisis braquio-facial).
» Agrafestesia.
» Trastorno en el sentido de la posición.
» Tacto.
» Discriminación entre dos puntos.
» Habla poco fluida y de comprensión normal.

22. CLINICA
– Oclusión de las estriatocapsulares
» Hemiparesia.
» Afasia.
» Heminegligencia.
» Sindromes motores puros.
– Regiones perisilvianas.
» Diplejia facio-gloso-faringo -masticatoria.

23. CLINICA
• Sindromes anteriores
– Dejerine y Roussy
• Por obstrucción de las tálamo geniculadas, alteración
sensitiva contralateral, con hemiparesia transitoria
(DOLOR TALAMICO)
• Hemianopsia homonima.
• Movimientos extrapiramidales (hemibalismo,
hemicoreoatetosis)
– Sindromes mesencefalicos
» Por oclusión de las ramas interpedunculares, sindrme de
weber.

24. CLINICA
• Sindromes Corticales
– Hemianopsia homonima.
– Alucinaciones visuales.
– Alexia.
– Anomias.
– Agnosias visuales.
– Sindrome de Anton.
– Sindrome de Balint.

25. CLINICA
– HALLAZGOS
• Hemiplejia contralateral.
• Hemianopsia homonima.
– Lesiones en el lado derecho
• Negligencia espacial izquierda.

26. CLINICA
– Sindrome de wallenberg
• Infarto de la porción lateral del bulbo
– Compromiso de los núcleos vestibulares
» Nistagmos.
» Oscilopsia.
» Vertigo.
» Nauseas.
» Vomito.
• Fascículo espinotalamico
» Dolor.
» Temperatura.

27. CLINICA
• Sindrome de wallenberg
– Fascículo simpático descendente
» Horner ipsilateral.
» Miosis.
» Ptosis.
» Anhidrosis.
– Fibras de IX y X
» Disfagia.
» Parálisis de cuerdas vocales.
» Reflejo nauseoso.
– Fibras olivocerebelosas
» Ataxia.
» Lateropulsión.

28. CLINICA
– Sindrome Basilar completo
» Comatoso.
» Cadraplejico.
» Preservacion del estado de conciencia.
– Porcion superior
» Mutismo.
» Somnolencia.
» Alucinaciones visuales.
» Desviación de la mirada.

29. CLINICA
– Arteria cerebelosa superior
» Ataxia ipsilateral.
» Nauseas.
» Emesis.
» Perdida de dolor y temperatura contralateral.
– Arteria cerebelosa Anteroinferior
» Vertigo.
» Nistagmos.
» Tinitus.
» Ataxia cerebelosa.
» Horner ipsilateral.

33. Infartos Lacunares
1. HEMIPLEJÍA MOTORA PURA
2. SX. SENSITIVO PURO.
3. HEMIPARESIA ATÁXICA (PARESIA
CRURAL Y ATAXIA HOMOLATERAL)
4. SX. SENSITIVO-MOTOR
5. DISARTRIA DE MANO TORPE
6. SX. SEUDOBULBAR

34. “La clave fisiopatológica es la
distinción del tejido hipoperfundido
en tres compartimientos
operacionales …”
1. Tejido que inevitablemente morirá (core)
2. Tejido que sobrevivirá (oligohemia)
3. Tejido que puede sobrevivir o morir (zona
de penumbra o penumbra isquémica)
Imagen en Infarto Agudo
Lancet Neurol 2006; 5:755-768

35. Imagen en Infarto Agudo
Lancet Neurol 2006; 5:755-768
Penumbra
Oligohemia
Penumbra
Core
FSC normal: >50ml/100gr/min
Oligohemia: >20 a <50ml/100gr/min
Penumbra: <20ml/100gr/min
Core: <8ml/100gr/min

36. Diagnóstico
¿Lesión cerebral es ocasionada por EVC de tipo
Isquémico ó Hemorrágico, o alguna otra
condición?
-Clínica.
-Estudios de neuroimagen.
-TAC cráneo en fase simple ó RM de
cráneo.
Stroke 2005;36:916-21

37. Signos Tomográficos Tempranos
en Isquemia Cerebral Aguda
Papel de la Tomografía en isquemia
cerebral aguda
•Excluye hemorragia cerebral y otras causas
no vasculares de déficit neurológico agudo
•Detecta anormalidades parenquimatosas
en etapas tempranas.
Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke 2005 Guidelines Update. A Scientific Statement From the Stroke
Council of the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke. 2005;36:916-921.

38. Signos Tomográficos Tempranos
en Isquemia Cerebral Aguda
Déficit Focal Agudo
TC
Normal
Signos
Tempranos
P
R
O
N
O
S
T
I
C
O
HIPERAGUDO: MENOR 6HRS
AGUDO: 6-24HRS
SUBAGUDO TEMPRANO: 1-3 días
SUBAGUDO TARDÍO: 4-14 días
CRÓNICO: MAYOR 15 días

39. NEUROIMAGEN EN EVC
• TC: convencional, angio-TC, PTC.
• RM: secuencias convencionales, angio-RM,
DWI, PWI, ERM.
• Cateterismo cerebral (ASD).
• Medicina Nuclear (SPECT, PET).
• US Doppler carotídeo y transcraneal.
Métodos de dx. por imagen

40. NEUROIMAGEN EN EVC
TAC
Ventajas:
- Mayor accesibilidad del
método.
- Exploración rápida.
- Detección de hemorragia
aguda.
- Análisis vascular (angio-
TAC).
Desventajas:
- Radiación ionizante.
- Baja sensibilidad en EVC
isquémico hiperagudo.
IRM
Ventajas:
- Alta sensibilidad para detectar
EVC isquémico temprano.
- Detecta HSA en fase
subaguda.
- Análisis vascular (angio-RM).
Desventajas:
- Menor disponibilidad del
método.
- Exploración prolongada.
- Imposibilidad de introducir
material ferromagnético a la
sala.

41. NEUROIMAGEN EN EVC
ISQUEMICO
Tomografía Computada
• Descartar ó confirmar hemorragia intracraneal.
• Identificar signos tempranos de isquemia.
(Correlación con la clínica y siempre hay que buscarlos).

42. TC EN EVC ISQUEMICO
signos tempranos
Signos
Indirectos
Oclusión
Arterial
- Signo de ACM hiperdensa
- Signo del punto (“dot sign”)
Alteraciones
del parénqima
cerebral
Signos
Directos
Disminución de la densidad
-Hipodensidad núcleo lenticular
-Pérdida de diferenciación sust. gris-blanca
-Borramiento “cinta insular”
Efecto de masa
-Obliteración de surcos
-Compresión ventricular

43. TC EN EVC ISQUEMICO
fase híper-aguda (< de 6 hs)
 Normal (50-60%)
 Arteria hiperdensa (25-50%)
 Obscurecimiento del núcelo lenticular.

44. TC EN EVC ISQUEMICO
fase híper-aguda (< de 6 hs)
ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Scale)

45. TC EN EVC ISQUEMICO
fase híper-aguda (< de 6 hs)
Angio-TC

46. TC EN EVC ISQUEMICO
fase aguda temprana (< de 12hs)
 Pérdida interfase gris/blanca (signo de la “cinta
insular”).
 Obliteración de surcos.

47. TC EN EVC ISQUEMICO
fase aguda tardía (1 a 3 días)
 Efecto de masa progresivo.
 Area de baja densidad en forma de cuña.
 Posibilidad de transformación hemorrágica.

48. TC EN EVC ISQUEMICO
fase sub-aguda temprana (4 a 7 días)
 Reforzamiento giral en fase contrastada.
 Persiste edema y efecto de masa.

49. TC EN EVC ISQUEMICO
fase sub-aguda tardía (1 a 8 sem.)
 Se resuelve efecto de masa.
 Persiste reforzamiento giral.

50. TC EN EVC ISQUEMICO
fase crónica
 Desaparece el reforzamiento giral.
 Pérdida de volumen y densidad
(encefalomalacia)
 Calcificación infrecuente.

51. PRIMARY
PREVENTION
SECONDARY
PREVENTION
SERVICIO DE
NEUROLOGIA
VASCULAR
PREVENCION
SECUNDARIA
PREVENCION
PRIMARIA
MANEJO
AGUDO
REHABILITACION

52. Enfermedad Vascular Cerebral
Objetivos Tratamiento:
• Minimizar el daño cerebral.
• Triage: Activador del Plasminógeno tisular.
• Tratamiento específico.
• Identificar factores de riesgo; Modificables.
• Tratamiento de complicaciones (prevenir
trombosis venosa profunda, desnutrición).
• Rehabilitación.

53.  Cuidados Generales
 Manejo del Edema Cerebral
 Reperfusión
Neuroprotección Farmacológica y No
Farmacológica
Rehabilitación temprana
Manejo del
Infarto Agudo Cerebral
Principios
Fundamentales

54.  Monitoreo Cardiovascular / Respiratorio
 Manejo de Presión Arterial
 Balance de Líquidos y Electrolitos
 Metabolismo Glucosa
 Temperatura corporal
 Disfagia / Nutrición
Manejo del
Infarto Agudo Cerebral
Cuidados
Generales

55. Examen Inicial: ABC
Airway and Breathing:
 Vía aérea permeable
 Asegurar ventilación y oxigenación.
 Oxímetro de pulso (SaO2 >95%)
 O2 2-4 Lts/min x cánula nasal
Circulación:
 Asegurar adecuada perfusión.
 Monitoreo de TA y pulso cada 15 mins.
 NO reducir la TA en la etapa aguda EXCEPTO
 en condiciones especiales

56.  Sí, sistólica < 180 y diastólica < 110 = NO TRATAR
 Sí, sistólica 180 - 220 ó diastólica 110 - 140 mHg:
 Tratar sólo en caso complicación asociada:
 IAM, disección aorta, etc.
 Sí, sistólica > 220 ó diastólica > 140 o PAM > 130:
 Enalapril (0.625 - 2 mg c/6 hs PRN)
 Esmolol (carga 500 µg/kg; 50-200 µg/kg x min)
 Considerar nitroprusiato 0.5 a 10 ug/Kg/min
EVC agudo: Guías de manejo de la HTA
Stroke 2005;36:916-21

57.  Evitar el balance positivo excesivo de líquidos/electrolitos
 Edema pulmonar (en particular en pacientes cardiópatas)
 Incrementa el edema cerebral
 Mantener balance de líquidos negativo (300-350 ml) en
pacientes con edema cerebral
 Las soluciones hipotónicas están contraindicadas
(evitar NaCl 0.45 % o glucosada 5.0 %):
riesgo de incrementar el edema cerebral
 Las soluciones glucosadas están contraindicadas:
 Efectos deletéreos de la hiperglucemia
Balance de Líquidos y Electrolitos

58. Volume 58(8) August 2001 pp 1209-1212
The Role of Hyperglycemia in Acute Stroke
Kagansky, Nadya MD; Levy, Samuel MD; Knobler, Hilla MD
[Neurological Review]
La hiperglucemia se relaciona con:
 Progresión del EVC
 Incremento del tamaño del
infarto
 Peor pronóstico

59. En conclusión: Es esencial el monitoreo de glucemia,
en particular en el paciente diabético
Debe iniciarse tratamiento con insulina si las cifras de
glucosa son > 180 mg/dL
Se requiere la corrección inmediata en caso de
hipoglucemia (< 50 mg/dL) con adición de 100 mg de
tiamina en pacientes desnutridos o adicción al alcohol
Scott et al. Stroke 1999;30 (4):793-799.
GIST Investigators. Stroke 2002;33 (1):654.
Manejo Glucosa

60. Temperatura Corporal
 Los procesos infecciosos son factor de riesgo para
EVC y hasta en el 85 % de los casos la fiebre se debe
a una infección
 En caso de fiebre debe buscarse siempre un foco
infeccioso, con el fin de iniciar el tratamiento
antimicrobiano apropiado
 No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos,
antimicóticos o antivirales en pacientes
inmunocompetentes
Boysen G, Stroke 2001; 32 (2): 413-417.
Dippel et al. Stroke 2001; 32 (7): 1607-1612.
Kasner et al. Stroke 2002; 33 (1): 130-135.
Grau et al. Stroke 1995; 26 (3): 373-379.

61. • Principal causa de muerte
 Hipertensión Intracraneal
 Efecto de Masa,
 Herniación transtentorial
EDEMA CEREBRAL

62.  Cuidados básicos
 Posición cabeza
 Manejo de HTA
 Manitol
 Hiperventilación
 Barbitúricos
Hipertensión Intracraneana: Tratamiento
Oxigenación
Evitar estimulación al
aspirar secreciones
Sedación y relajación
Mantener Normotermia
Evitar compresión yugular
Elevar cabecera a 15-30º
CONTRAINDICADO EL USO DE ESTEROIDES

63. MANEJO DEL EVC
ISQUEMICO AGUDO:
LAS PRIMERAS 4.5 HORAS

64. OBJETIVOS DE FIBRINOLISIS
1. Restablecer el flujo sanguíneo en el
territorio
afectado.
2. Mejorar el flujo en la penumbra isquémica.
3. Limitar el tamaño del infarto cerebral.
4. Reducir la morbilidad y mortalidad
asociados
TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON rtPA

72. ¿Qué pacientes no deben ser tratados?
>3h ?
Patient A with early
signs of extensive
right hemispheric
infarction
Patient A with
demarcation of the
infarct 72 hours later
Patient B with a
subacute infarction
on the right side

73. Estudios Urgentes: EVC (Trombolisis)
 Glucosa (digital)
 BH completa y plaquetas.
 TP, TPT
 Química completa (rutina).
 EKG.
 TC sin contraste.

74. MERCI Retriever
Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia

75. PRIMARY
PREVENTION
SECONDARY
PREVENTION
SERVICIO DE
NEUROLOGIA
VASCULAR
PREVENCION
SECUNDARIA
PREVENCION
PRIMARIA
MANEJO
AGUDO
REHABILITACION

76. EVC isquémica:
Prevención
Secundaria
Endarterectomía
“Stent Carotídeo”
Vitaminas
Control
Hipertensión
Estatinas
Control
Diabetes
Estilo de
Vida
Antitrombóticos
Antiagregantes plaquetarios
Anticoagulantes

77. Estrategias de prevención posterior EVC.
Mecanismo del EVC
• Después de un EVC o AIT hay muchas estrategias para prevenir la recurrencia.
Factores de Riesgo

78. Estrategias de prevención posterior
Evento Vascular Cerebral.

79. ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS

80. ASPIRINA
• La aspirina es el fármaco antiagregante plaquetario más utilizado debido a
sus efectos bien estudiados en la prevención del ictus, su bajo costo,
convirtiéndolo en la opción más económica en la prevención del ictus
secundario.
Recomendación:
• Aspirina como monoterapia (50-325mg) es una opción aceptable para la prevención de
EVC o AIT.
(Clase I, Nivel de evidencia A).

81. ASPIRINA EN COMBINACION
DIPIRIDAMOL LP
Recomendación:
• Aspirina combinada con dipiridamol LP es una opción aceptable como inicio de
tratamiento para la prevención de EVC o AIT.
(Clase I, Nivel de evidencia A).
• La combinación de aspirina con dipiridamol LP es superior que aspirina sola.
(Clase I, Nivel de evidencia B).

82. COPIDOGREL
Recomendación:
• Copidogrel (75mg) como monoterapia es una opción aceptable como inicio de tratamiento en la
prevención de EVC o AIT.
( Clase I, Nivel de evidencia A)
• Copidogrel (75mg) puede considerarse superior aspirina sola basado en la comparación de los
ensayos clínicos.
(Clase IIb, Nivel de evidencia B)
• Pacientes alérgicos a la aspirina Copidogrel es una opción razonable.
(Clase IIa, Nivel de evidencia B)

83. COPIDOGREL MAS ASPIRINA
Recomendación:
• La combinación de copidogrel mas aspirina incrementa el riesgo de
hemorragia.
No se recomienda de forma rutinaria para pacientes con infarto o AIT a
menos que tengan una indicación específica para esta (stent coronario o
síndrome coronario agudo).
(Clase III).

84. ESTATINAS y EVC en la Práctica Clínica
4 S (simvastatina)
CARE (pravastatina)
LIPID (pravastatina)
WOSCOPS (pravastatina)
AFCAPs /Tex CAPS (lovastatina)
Pacientes con
coronariopatía
Pacientes con
Riesgo de EVC
Pacientes con
Riesgo Bajo de CC
HPS (simvastatina)
PROSPER (pravastatina)
Pacientes con
Riesgo Alto de CC
Pacientes con
Riesgo alto de EVC
ASCOT-LLA (Atorvastatina)
CARDS (Atorvastatina)
Prevención
Secundaria
Primaria
MIRACL (atorvastatina)
SPARCL (atorvastatina)

85. AIT ó
Infarto cerebral
< 6 meses evolución
LDL 100-190 mg
mRS < 3
A
1 m 3 m 6m 5 años
1 m 3 m 6m 5 años
EVC
Muerte Cardiaca
PCR resucitac
IM no Fatal
Angina inest
1998 2005
N = 4,731
S P A R C L
Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels
67% infarto cerebral
31% AIT
2% hemorragia cerebral

86. Placebo
Placebo
Atorvastatina
Años desde Aleatorización
Años desde Aleatorización
EventosCardiovasculares(%)
InfartoCerebralo
IsquemiaCerebraltransitoria(%)
Atorvastatina
23%
26%
"Stroke Prevention by
Aggressive Reduction in
Cholesterol Levels” NEJM
2006;355:549-559
Eventoscoronarios(%)
Años desde Aleatorización
Placebo
Atorvastatina
42%

87. ESTATINAS
Recomendación: (Basado SPARCL)
Administración estatinas para reducir los niveles de lípidos en pacientes con AIT o
evento vascular aterosclerótico sin enfermedad coronaria conocida con el objetivo de
reducir el riesgo de EVC y eventos cardiovasculares.
(Clase I, Nivel de evidencia B).

88. Neuroprotección
Estado actual
No hay evidencia suficiente que justifique el
uso de fármacos neuroprotectores en
pacientes con isquemia cerebral aguda y no
deben utilizarse si no es ensayos clínicos.

89. TRAUMATICA ESPONTANEA
Subaracnoidea TCE ANEURISMATICA
Subdural TCE Poco frecuente
Epidural TCE Rara
Parenquimatosa TCE PRIMARIA
Hipertensiva
Amiloidea
SECUNDARIA
MAV, Drogas,
Anticoagulantes,
tumor, etc.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL

90. HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL

91. • Incidencia: 50/100 000 negros (25/100 000 blancos).
• Hispanos radicados en USA (intermedia).
• Factor racial?
• 50 % MORTALIDAD (rango: 35 - 70%)
• Recurrencia
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Epidemiología

92. EDAD
Volumen del hematoma
Localización
Síntomas acompañantes
Irrupción ventricular
Desplazamiento de línea media
Hidrocefalia
Factores de riesgo asociados
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Factores de mal pronóstico
Rochester MN 1955-1979 (por 100 000 hts)

93. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Factores de riesgo
•Hipertensión arterial: irregular o nulo tratamiento,
tabaquismo asociado y edad menor a 55 años.
• Alcohol: alteración de la coagulación y de integridad
de vasos sanguíneos.
• Hipocolesterolemia ?: < 160 mg/dl. Hipertensión +
mutación de la α subunidad del factor XIII de la
coagulación.
• Angiopatía amiloidea: depósito de β-amiloide en
vasos cortico-leptomeningeos (ancianos). Gen de la
Apolipoproteina E (alelos ε2 y ε4).

94. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Síntomas acompañantes
Inicio súbito (gradual, escalonada). Diurno.
Déficit máximo desde el inicio.
Cefalea 74 %
½ paresia o ½ plejía. 52 %
Náusea-vómito 35 %
Pérdida del alerta 25 %
Afasia 22 %
Crisis convulsivas 19 %
Déficit sensorial 17 %
Desviación ocular
Apnea Estupor,
Descerebración

95. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Etiología
Edad x Localización /PLUS = Etiologia probable
1.- Joven X Lobar = MAV
2.- > 75 a X Lobar /no HAS = Amiloidea
3.- Adulto X Ganglios = HTA (78-88%)
4.- Joven X Ganglios = HTA (11%).
5.- Adulto X Lobar / HAS = HTA (20%)
6.- Joven X Cerebelo = MAV
7.- Adulto HTA X Cerebelo = HTA
8.- Joven/Peclp X Ganglios = HTA
9.- Joven/Puerp X Lobar = TVC/HTA
10. Añoso X X Local (edem) = Tumor

96. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Localización. Lobar

97. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Localización
Ganglionar

98. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Localización
Tallo: puente Cerebelo

99. HEMATOMA PARENQUIMATOSO
CÁLCULO DE VOLUMEN
A x B x C / 2 = Vol. cm3

100. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Tamaño (volumen) hematoma
8
6
8x6x5=240 x .5= 120cm³
“Naranja pequeña”
2x2x2=8 x .5 4 cm³
“Uva pequeña”

101. CRITERIOS QUIRÚRGICOS
• PACIENTES CON HEMORRAGIAS CEREBELOSAS MAYORES DE 3cm, CON O SIN
HIDROCEFALIA PERO CON DETERIORO NEUROLOGICO ASOCIADO AL HEMATOMA.
• HEMATOMA ASOCIADO A LESION CEREBRAL (MAV,ANEURISMA,CAVERNOMA, TUMOR)
• PACIENTES MENORES DE 55 AÑOS CON CLARO DETERIORO NEUROLOGICO Y LESIONES
MAYORES A 10cc.

102. CRITERIOS NO CIRUGÍA
• HEMORRAGIA MENOR O IGUAL A 10CC SIN DEFICIT NEUROLOGICO
ASOCIADO AL HEMATOMA
• PACIENTES CON GLASGOW DE 4
• PACIENTES CON POBRE ESTADO NEUROLOGICO PREVIO
• HEMATOMA EN ZONA “ELOCUENTE” MAYOR O IGUAL A 55CC.

103. La hipertensión arterial es el principal factor de
riesgo para HIC. Su control estricto reduce el riesgo
absoluto hasta en 46 %, además de reducir el riesgo
de recurrencia
Furlan AJ, Whisnant JP, Elveback IR. The decreasing incidence of primary
intracerebral hemorrhage: a population study. Ann Neurol 1979; 5: 367-73.
Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. Five-year findings
of the Hypertension Detection and Follow-up Program. Reduction in stroke incidence
among persons with high blood presure. JAMA 1982;247: 633-8.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Prevención

104. Hemorragia Subaracnoidea
• Escape de sangre a
partir de un vaso
arterial o venoso hacia
el espacio
subaracnoideo, que en
condiciones normales
esta ocupado solo por
LCR, nervios y vasos
craneales.
Yasargil MG. Microneurosurgery. 1984 Vol.1

107. Fisiopatogenia
• Sangrado (100 ml).
• Aumento de presión
cisternal.
• Aumento de la PIC.
• Proceso inflamatorio.
• Vasodilatadores vs.
Vasoconstrictores.
Barinagarrementeria. Enfermedad Vascular Cerebral, 1998

108. Etiología
• TRAUMÁTICA
• ESPONTANEA
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

109. CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
1. Traumática
Contusiones, radiación, quemaduras, lesiones eléctricas.
2. Angiopatías
Aneurismas, malformaciones arteriovenosas, vasculitis, amiloide.
3. Trombosis venosa
Embarazo, uso de contraceptivos
4. Discrasias sanguíneas
Leucemia, linfoma, hemofilia, drepanocitosis, CID, púrpuras.
5. Enfermedades alérgicas
Púrpura anafilactoide, Fenómeno de Schwartzmann
6. Infecciones
Meningitis bacteriana, TB meníngea, sífilis, brucelosis
7. Intoxicaciones
Cocaína, alcohol, anfetaminas, veneno de serpiente
8. Neoplasias
Metástasis, adenoma pituitario
9. Misceláneas
TEC, eclampsia, golpe de calor.
Tomado de: Weir B.: Aneurysms affecting the Nervous System. Williams & Wilkins, 1987, p. 82

110. Espontánea
1. Aneurismática (75-80%)
2. MAVs (4-5%)
3. Vasculitis
4. Tumor
5. Disección arterial.
6. Discrasias sanguíneas
7. Trombosis venosa cerebral.
8. Pretruncal no aneurismática.
9. Drogas
10. Anemia de Celulas falciforme
11. Apoplejía pituitaria
12. Indeterminada (14-22%)

111. Indeterminada
• Angiografía inadecuada
• Hemorragia
• Trombosis del aneurisma
• Vasoespasmo
• Microaneurismas
• Malformaciones vasculares ocultas
• HSA pretruncal
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

112. Epidemiología
• EVC isquémico 85%
• EVC hemorrágico 15%
• HSA 1-7%
• 5% de las muertes ocasionadas por EVC
Stroke 1996;27:625-9

113. Epidemiología
• Incidencia 6-8 por 100,000 habitantes.
• 28,000 rupturas al año en E.U.
• 3% de los pacientes que se presentan en
urgencias por cefalea.
• Mujeres 1.6 veces mas riesgo
• Raza negra 2.1 veces mas riesgo
Stroke 1996;27:625-9

114. Epidemiología
• Finlandia y Japón mayor incidencia
• Mortalidad 45% (32-67%)
• Edad pico 55-60 años
• 20% entre los 15 – 45 años.
Stroke 1996;27:625-9

115. Epidemiología
• 10-15% presentan muerte súbita
• 25% muere en las primeras 24 hrs.
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

116. Epidemiología
• 30% ocurren durante el sueño.
• 50% tienen síntomas premonitorios.
• Primavera y otoño.
• Aneurismas 5 al 10%
Brain (2001), 124, 249-278

117. Factores de riesgo
• Hipertensión
• Tabaco (>20 cigarrillos / día)
• Consumo de alcohol (>150 gr.)
• Cocaína
• Anticonceptivos orales
• Familiares de 1er. Grado con historia. (3 a 5)
• Sexo femenino
Stroke. 2006; 36:2773-2780

118. Factores de riesgo
• Poliquistosis renal.
• Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV)
• Displasia fibromuscular
• Síndrome de Marfan
• Neurofibromatosis tipo 1
• Pseudoxantoma elástico
• Deficiencia de alfa 1 anti-tripsina.
Neurosurgery.2007; 52:36-40

119. Presentación clínica
• Cefalea síntoma mas frecuente (97%)
• “El peor de mi vida”
• Inicio súbito
• Síntoma único en un tercio de los pacientes.
• Duración de días
• Acompañado de nausea y vomito.
• Asociarse a esfuerzo físico (20%)
British Journal of Medicine.2006;333:235-239

120. Hemorragia centinela
• 30 a 60 %
• 6 a 20 días previos al ictus.
• Duración de 1 día.
• Incremento en el tamaño
• Sangrado en la pared aneurismática.
N Engl J Med 354;4

121. Otros sintomas
• Crisis convulsivas 6-16%
• Delirium 2%
• Nausea, vómito.
• Fotofobia
• Dolor cervical y lumbar
NEJM 2000; 342: 29-35.

122. Signos
Irritación meníngea
• Rigidez de nuca
• Signo de Kernig
• Signo de Brudzinski
• (52%)
N Engl J Med 354;4

123. Signos
• Historia de Trauma

124. Signos
• Déficit focal neurológico (III
NC, VI NC, abulia,
paraparesia, Nistagmo,
afasia, hemiparesia)
• Perdida del estado de alerta
(50%)
• Papiledema
• Hemorragias retinianas y
subhialoidea
N Engl J Med 354;4

125. Hemorragia ocular
• Prerretiniana o subhialoidea 11-33%
• Hemorragia retiniana
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

126. Hemorragias oculares
• Síndrome de Terson
(Hemorragia vítrea)
4-27% de los casos.

127. Diagnóstico
• Historia Clínica
• Factores epidemiológicos
• Hallazgos a la exploración
Stroke 2007;38:2116-2121

128. Diagnóstico
• Falla en un 50%
• Migraña o Cefalea tensional
• Se subestima la HSA
• No se detectan pacientes de buen pronóstico
• Complicaciones tempranas
Stroke 2007;38:2116-2121

129. Manifestaciones extraneurológicas
• Trastornos cardiacos
• Trastornos pulmonares
• Trastornos hidroelectrolíticos
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

130. Cardiacos
• Se asocia a arritmias cardiacas y
cambios electrocardiográficos en
un 50%.
• Ondas T anchas o invertidas,
supra o infra desnivel del ST,
ondas U, contracciones
prematuras atriales o
ventriculares.
• Corazón aturdido
• 10% pueden progresar a IAM
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

131. Pulmonares
• Aspiración
• Edema pulmonar
neurogénico
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

132. Hidroelectroliticas
• Hipovolemia
• Hipomagnesemia
• Hiponatremia
• SIADH vs. Cerebro perdedor de sal (CSW)
• Factor atrial y cerebral natriurético.
• IC, Cirrosis, insuficiencia adrenal, uso de
AINES, acetaminofen, narcóticos, tiazidas.
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

133. Tomografía de craneo
• Primer estudio en el abordaje
• Cortes de 3 mm. desde la base del cráneo.
• Paralela al paladar duro.
• Hemoglobina < 10 gr/dl aparece isodensa.
• Artificios por movilización del paciente.
Am J Emer Med 2006;24:859-863

134. Tomografía de cráneo
• Predecir la localización 70%
• Hemorragia intraventricular (PICA)
• Hemorragia en la cisura interhemisférica
(Acom)
• Hemorragia en el valle silviano (ACM / com
post)

135. HSA

138. Traumática

140. Punción lumbar
• Prueba mas sensible
• 20% pueden ser
traumáticas
• No debe ser realizada
como primera
• Duffy reportó que de 55
pacientes a los que se le
realizo PL, siete
tuvieron deterioro
clínico.
N Engl J Med 2006;354:387-96

141. Punción Lumbar
• Presión de apertura
elevada
• Citológico
>100,000 eritrocitos
Hiperproteinorraquia
Glucosa normal o baja.
N Engl J Med 2006;354:387-96

142. Xantocromia
• Xantocromia vs.
Eritrocitos.
• Espectrofotómetro
• 100% 12 hrs
• 70% 3 semanas
• 40% 4 semanas
Greenberg. Handbook of Neurosurgery. Thieme 2006.

143. IRM
• Excelente para HSA subaguda o remota > de
10-20 días.

144. Pan angiografía cerebral
• “Gold Standard” (95 %)
N Engl J Med 2006;355:928-39

145. Angioresonancia
• Sensibilidad 86% en aneurismas mayores de 3
mm.
• Falso positivo 16%
N Engl J Med 2006;355:928-39

146. Angio TC
• Sensibilidad del 95%
• Especificidad 83%
• Aneurismas de 2.2 mm.
N Engl J Med 2006;355:928-39

147. Clasificación
• Clínicas
Hunt y Hess
Word Federation of Neurologic Surgeos (WFNS)
• Radiológica
Fisher
Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641

148. Hunt y Hess
• 1: Asintomático, o cefalea leve y rigidez leve de nuca.
• 2: Paralisis NC, cefalea moderada a severa, rigidez de nuca.
• 3: Déficit focal leve, somnolencia, confusión.
• 4: Estupor, hemiparesia severa a moderada, rigidez de
decerebración.
• 5: Coma, rigidez de decerebración, moribundo.
*Se incrementa un grado por enfermedad sistémica grave o
vasoespasmo severo.
J Neurosurg 1968;28: 14-20

149. Escalas clínicas
• Se consideran escalas pronósticas.
• No toman en cuenta factores importantes
como edad, tiempo de evolución, localización
del aneurisma.
Brain (2001), 124, 249-278

150. Escala de Fisher
• Grado 1: TC normal.
Neurosurgery 1980;6:1-9

151. Escala de Fisher
• Grado 2: difusa o capa vertical < 1 mm
Neurosurgery 1980;6:1-9

152. Escala de Fisher
• Grado 3: Coagulos localizados y capas > 1
mm.
Neurosurgery 1980;6:1-9

153. Escala de Fisher
• Grado 4: Coágulo intracerebral o
intraventricular.
Neurosurgery 1980;6:1-9

154. Complicaciones
• Resangrado
• Hidrocefalia
• Vasoespasmo
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

155. Resangrado
• 1er día 4%
• Después 1.5 % diario en los primeros 13 dias
• 15-20% dentro de los 14 días
• 50% dentro de los primeros 6 meses
• Después 3% por año.
• Tasa de mortalidad 2% por año.
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

156. Resangrado
• 50% muere en el primer
mes.
• Hunt y Hess altos,
ventriculostomía,
punción lumbar
Neurol Clin N Am 22(2004) 347-366

157. Hidrocefalia
• Crónica o aguda.
• 15-20% presentación inicial.
• 50% de los pacientes requeriran un sistema de
derivación.
Neurosurg Clin North Am 1998;9:421-641

159. Vasoespasmo
• Inicia en el día 3
• Pico 14 día
• Se resuelve dentro de 3 semanas.
• Se relaciona con el Hunt y Hess asi como con
el Fisher.
• Sintomas focalizadores y no focalizadores.
Neurosurgery 53:123-135, 2003

160. Manejo inicial
Terapia intensiva
Monitoreo
Manejo de la vía área
Catéter intraventricular
Neurosurgery 53:123-135, 2003

161. Manejo inicial
• Dieta.
• Tromboprofilaxis.
• Reanimación con líquidos
• Anticonvulsivantes ????
• Sedación
• Analgésicos
• Laxantes
Neurosurgery 53:123-135, 2003

162. Manejo inicial
• Antieméticos
• Nimodipino 60 mg vo cada 4 hrs por 3 semanas
• Inhibidores H2 o de bomba de protones.
• Control de TA 120-150 mm Hg.
Neurosurgery 53:123-135, 2003

163. Manejo inicial
• Evitar resangrado
• Manejo de la hidrocefalia
• Manejo del vasoespasmo
• Manejo del desequilibrio hidroelectrolítico.
Stroke 2006:37:305-308

164. Manejo a largo plazo
• Rehabilitación
• Evaluación neuropsicológica
• Depresión
• Cefalea crónica
Neurosurgery 53:123-135, 2003

165. Pronóstico
• Mortalidad 51 %
• 1/3 permanence independiente
• 2/3 mala calidad de vida
• 50% presentan problemas de memoria, afecto y
desempeño neuropsicólogico.
Brain 2001:124;249-278