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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR NEUROIMAGENES DR. ROBERT ALONSO G. AGOSTO - 2011
ACV HEMORRAGICO EXTRACEREBRAL ,[object Object]
Hematoma epidural
Hemorragia subaracnoideaINTRACEREBRAL O INTRAPARENQUIMATOSA.
HEMATOMA SUBDURAL Sangre hiperdensa con morfología semilunar Adyacente a la calota Edema perilesional Cóncavo hacia el hemisferio Puede cruzar las suturas craneales.
FASES Aguda: primeros 3 dias, se ve una medialuna hiperdensa, isodensa en pacientes con anemia. Subaguda: 4º al 15º día, imagen isodensa. Dificil de notar, fijarse si existe desplazamiento de la linea media o colapso ventricular. Crónica: mas de 15 días, imagen hipodensa. DD con higroma subdural, el cual presenta síntomas muy agudos.
HEMATOMAEPIDURAL Forma biconvexa (elipse) Adyacente a la calota No cruza suturas Imagen hiperdensa Tener cuidado, 5% tienen forma de semiluna, lo que puede diferenciar al hematoma subdural es que los bordes del epidural son perfectamente lisos.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Sangre hiperdensa en los espacios subaracnoideos, en las cisternas basales, cisura de silvio o interhemisferica.
 La Hemorragia subaracnoidea (HSA) es el cuarto tipo más frecuente de evento cerebrovascular agudo y da cuenta de aproximadamente el 8% del total.  En la mayoría de los casos (al menos el 75%), la hemorragia subaracnoidea es causado ​​por la ruptura de los aneurismas del polígono de Willis.   El período más crítico es durante los primeros días después de la hemorragia: 25% de las muertes ocurren en el primer día y 50% en los primeros cinco días.  Para remediar esta situación se requiere un diagnóstico rápido y específico, que no es posible a partir de datos clínicos. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La sensibilidad en la demostración de la HSA varían enormemente (de 55 a 100% si tenemos en cuenta los datos publicadosen los últimos 20 años). Esta gran variabilidadpuede ser atribuido a al menos dos factores:el primero es el momento del examen, ya que las que se realizan dentro de 24 horas de la aparición de los síntomas dan como resultado tasas positivas del 93% - 100% de los casos, mientras que para las que se realizan en el segundo día de las cifras caen al 63-87%. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HSA señalado por extravasación de sangre focal en algunos de los surcos corticales.
Validez de la TC en la definición del sitio de la hemorragia.La presencia de un hematoma del septumpellucidum.En la posición típica de la línea media entre las astas frontales constituye un elemento de localización precisa, ya que es casi siempre asociado con la ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral anterior.
La colección hemorrágica  irregular dentro de lacisura de Silvio (*) y, sobre todo, la presencia de un  hematoma en forma de coma sugieren la ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral media. La angiografía confirmó lapresencia de un aneurisma en esta posición.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Sangre hiperdensa en el parenquima cerebral. Presenta edema perilesional Dependiendo de su ubicación y tamaño produce efecto de masa. Frecuentemente son afectados los núcleos de la base.
      Evolución de la HIP con el tiempo.CT se utiliza comúnmente en el seguimiento. En (a) el hematoma se documenta un par de horas desde el accidente cerebrovascular En un control llevado a cabo 14 días después (b), el hematoma se presenta con una modesta reducción en el volumen y la densidad,rodeada por un área más hipodensa.Tres meses más tarde (c), la hiperdensidad hemática se sustituye por una cavidad irregular porencefálica con forma de estrella, que produce discreta ectasia del ventrículo homolateral.
En el 88% de los casos, la haemorragia se produce dentro de los hemisferios cerebrales, en el 8% en el cerebelo y en el 4% en el tronco cerebral. HIP está ubicado en los hemisferios cerebrales puedea su vez subdividirse en dos subcategorías:los típicos (75%) y los atípicos (13%). Los primeros se encuentran en el los ganglios basales y son casi siempre asociados con presión arterial alta.  HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
El Rol de la TC Revelo que la HIP es mas frecuente de lo que se suponía sobre datos clínicos solamente. Antes de la llegada de esta técnica, se diagnósticaba sólo en los que la aparición repentina y la gravedad de los síntomas eran acompañdos por la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo (determinadopor medio de punción lumbar). Sin embargo, solo en el 50% de HIP que se  documentómediante TC, el LCR se detecta la presencia sangre.
Sin embargo, la RM puede resultar muy útil en la definición de la naturaleza  anatómica   topográfica de la HIP y, sobre todo, en el control de su evolución durante las fases subaguda y  crónica. Evaluar las hemorragias en el fosa posterior (donde se ve obstaculizada por artefactos como los que ocurren con la TC).
Etapa subaguda
FORMAS PARTICULARES DE HIP
INFARTO HEMORRAGICO     Una hemorragia puede desarrollarse dentro de una isquemia, cuando la falta de oxígeno que provoca la necrosis de las células endoteliales de lacapilares se produce. De hecho, los infartos casi siempre contienen un componente hemorrágico variable, a veces en forma de pequeñas      petequias que no son visibles en la     TC.  Estas hemorragias suelen ser visibles en TC realizadas después de 4-5 días del infarto (hasta un máximo de 2 semanas) y suelen ir acompañados por un empeoramiento de lacondición clínica del paciente.
Infarto Hemorrágico.Un infarto isquémico  extenso que afecta masivamente el territoriode la arteria cerebral media izquierda, cuatro días desde el iniciopresenta un inesperado  empeoramiento de las condiciones  clínicas.
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
HIP MÚLTIPLE      Representan el 3% de todas las hemorragias  intraparenquimatosas.Las causas de las hemorragias múltiplesocurren en pacientes con presión arterial normal, y se observa en pacientes con coagulopatías, enfermedad metastásica cerebral, la trombosis del sistema venoso dural, el herpes simple o la encefalitis bacteriana por endocarditis con embolia séptica cerebral.
ACV ISQUEMICO
Ictus Agudo Ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico, determinando un déficit neurológico.
ACV ISQUÉMICO Por trombosis ,[object Object]
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Ateromatosis de aorta o carótida.,[object Object]
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 Paso agua espacio extra al intracelular
 Hinchazón celular
 Aumento de la osmolaridad espacio extracelular
 Aumento de la permeabilidad vascular
 Paso de agua espacio vascular al extracelular,[object Object]
 Disminución de la perfusión cerebral
 Disminución resistencia vascular para mantener flujo de sangre constante (autorregulación) (CBF se mantiene)
 Vasodilatación (Aumento CBV)Estadio II ,[object Object]
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 Aumento de la extracción de oxígeno y nutrientes,[object Object]
 Disminución consumo de oxígenoEstadio Final muerte celular ,[object Object]
 Disminución volumen sanguíneo (CBV)
 No hay aporte suficiente de nutrientes y oxígenoEstadios
ICTUS AGUDO ,[object Object],Zona necrótica no recuperable, el tejido cerebral muere. ,[object Object],Tejido recuperable mediante recanalización vascular
TERRITORIOS VASCULARES
SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA Hipodensidad del núcleo lenticular, que afecta tanto al pálido como al putamen, si bien en el primero lo hace de forma más precoz.
SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA Borramiento de los surcos de la convexidad, expresión de edema cerebral focal.
SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA Hipodensidad del parénquima cerebral, que afecta tanto a la sustancia gris como a la blanca.
SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA El signo de la arteria cerebral media (ACM) hiperdensa en la TC, no es estrictamente un signo precoz de infarto, representa la presencia de un trombo o émbolo intraarterial. Su localización más frecuente es el primer segmento (M1) de la ACM, pero también puede identificarse en otros segmentos arteriales. Aunque este signo tiene una alta especificidad, su sensibilidad resulta relativamente baja.
SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA
CUIDADO Ocasionalmente este signo puede ser falsamente positivo, especialmente cuando se presenta de forma bilateral y en pacientes con calcificación de arterias ateroscleróticas o con hematocritos altos.
Fases del ACV isquémico Aguda: Primeras 2 semanas, a las 6 horas el 50 % son levemente hipodensos, luego va aumentando la hipodensidad Subaguda: 3ª y 4ª semanas, imagen isodensa con ligera compresión ventricular. Crónica: mas de 4 semanas, imagen bien hipodensa ya con dilatacion ventricular adyacente por retracción
TAC convencional ,[object Object]
No puede valorar
Oclusión arterial
Flujo cerebral
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Extensión del tejido en riesgo
ECASS-I (< 1/3 ACM)
ECASS-II (> 1/3 ACM no aumenta mortalidad tratamiento rt-PA)
NINDS (extensión del infarto no influye en la selección del paciente)

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IMAGENES EN ACV

  • 1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR NEUROIMAGENES DR. ROBERT ALONSO G. AGOSTO - 2011
  • 2.
  • 5. HEMATOMA SUBDURAL Sangre hiperdensa con morfología semilunar Adyacente a la calota Edema perilesional Cóncavo hacia el hemisferio Puede cruzar las suturas craneales.
  • 6.
  • 7. FASES Aguda: primeros 3 dias, se ve una medialuna hiperdensa, isodensa en pacientes con anemia. Subaguda: 4º al 15º día, imagen isodensa. Dificil de notar, fijarse si existe desplazamiento de la linea media o colapso ventricular. Crónica: mas de 15 días, imagen hipodensa. DD con higroma subdural, el cual presenta síntomas muy agudos.
  • 8.
  • 9. HEMATOMAEPIDURAL Forma biconvexa (elipse) Adyacente a la calota No cruza suturas Imagen hiperdensa Tener cuidado, 5% tienen forma de semiluna, lo que puede diferenciar al hematoma subdural es que los bordes del epidural son perfectamente lisos.
  • 10.
  • 11.
  • 12. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Sangre hiperdensa en los espacios subaracnoideos, en las cisternas basales, cisura de silvio o interhemisferica.
  • 13. La Hemorragia subaracnoidea (HSA) es el cuarto tipo más frecuente de evento cerebrovascular agudo y da cuenta de aproximadamente el 8% del total.  En la mayoría de los casos (al menos el 75%), la hemorragia subaracnoidea es causado ​​por la ruptura de los aneurismas del polígono de Willis.   El período más crítico es durante los primeros días después de la hemorragia: 25% de las muertes ocurren en el primer día y 50% en los primeros cinco días.  Para remediar esta situación se requiere un diagnóstico rápido y específico, que no es posible a partir de datos clínicos. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
  • 14. La sensibilidad en la demostración de la HSA varían enormemente (de 55 a 100% si tenemos en cuenta los datos publicadosen los últimos 20 años). Esta gran variabilidadpuede ser atribuido a al menos dos factores:el primero es el momento del examen, ya que las que se realizan dentro de 24 horas de la aparición de los síntomas dan como resultado tasas positivas del 93% - 100% de los casos, mientras que para las que se realizan en el segundo día de las cifras caen al 63-87%. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
  • 15. HSA señalado por extravasación de sangre focal en algunos de los surcos corticales.
  • 16. Validez de la TC en la definición del sitio de la hemorragia.La presencia de un hematoma del septumpellucidum.En la posición típica de la línea media entre las astas frontales constituye un elemento de localización precisa, ya que es casi siempre asociado con la ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral anterior.
  • 17. La colección hemorrágica  irregular dentro de lacisura de Silvio (*) y, sobre todo, la presencia de un  hematoma en forma de coma sugieren la ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral media. La angiografía confirmó lapresencia de un aneurisma en esta posición.
  • 18. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Sangre hiperdensa en el parenquima cerebral. Presenta edema perilesional Dependiendo de su ubicación y tamaño produce efecto de masa. Frecuentemente son afectados los núcleos de la base.
  • 19.
  • 20. Evolución de la HIP con el tiempo.CT se utiliza comúnmente en el seguimiento. En (a) el hematoma se documenta un par de horas desde el accidente cerebrovascular En un control llevado a cabo 14 días después (b), el hematoma se presenta con una modesta reducción en el volumen y la densidad,rodeada por un área más hipodensa.Tres meses más tarde (c), la hiperdensidad hemática se sustituye por una cavidad irregular porencefálica con forma de estrella, que produce discreta ectasia del ventrículo homolateral.
  • 21. En el 88% de los casos, la haemorragia se produce dentro de los hemisferios cerebrales, en el 8% en el cerebelo y en el 4% en el tronco cerebral. HIP está ubicado en los hemisferios cerebrales puedea su vez subdividirse en dos subcategorías:los típicos (75%) y los atípicos (13%). Los primeros se encuentran en el los ganglios basales y son casi siempre asociados con presión arterial alta.  HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
  • 22.
  • 23. El Rol de la TC Revelo que la HIP es mas frecuente de lo que se suponía sobre datos clínicos solamente. Antes de la llegada de esta técnica, se diagnósticaba sólo en los que la aparición repentina y la gravedad de los síntomas eran acompañdos por la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo (determinadopor medio de punción lumbar). Sin embargo, solo en el 50% de HIP que se  documentómediante TC, el LCR se detecta la presencia sangre.
  • 24.
  • 25.
  • 26. Sin embargo, la RM puede resultar muy útil en la definición de la naturaleza  anatómica   topográfica de la HIP y, sobre todo, en el control de su evolución durante las fases subaguda y crónica. Evaluar las hemorragias en el fosa posterior (donde se ve obstaculizada por artefactos como los que ocurren con la TC).
  • 29. INFARTO HEMORRAGICO Una hemorragia puede desarrollarse dentro de una isquemia, cuando la falta de oxígeno que provoca la necrosis de las células endoteliales de lacapilares se produce. De hecho, los infartos casi siempre contienen un componente hemorrágico variable, a veces en forma de pequeñas  petequias que no son visibles en la TC.  Estas hemorragias suelen ser visibles en TC realizadas después de 4-5 días del infarto (hasta un máximo de 2 semanas) y suelen ir acompañados por un empeoramiento de lacondición clínica del paciente.
  • 30. Infarto Hemorrágico.Un infarto isquémico  extenso que afecta masivamente el territoriode la arteria cerebral media izquierda, cuatro días desde el iniciopresenta un inesperado  empeoramiento de las condiciones  clínicas.
  • 32. HIP MÚLTIPLE Representan el 3% de todas las hemorragias  intraparenquimatosas.Las causas de las hemorragias múltiplesocurren en pacientes con presión arterial normal, y se observa en pacientes con coagulopatías, enfermedad metastásica cerebral, la trombosis del sistema venoso dural, el herpes simple o la encefalitis bacteriana por endocarditis con embolia séptica cerebral.
  • 33.
  • 35. Ictus Agudo Ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico, determinando un déficit neurológico.
  • 36.
  • 38.
  • 40.
  • 41. Alteración de la bomba Na/K-ATP
  • 42. Paso agua espacio extra al intracelular
  • 44. Aumento de la osmolaridad espacio extracelular
  • 45. Aumento de la permeabilidad vascular
  • 46.
  • 47. Disminución de la perfusión cerebral
  • 48. Disminución resistencia vascular para mantener flujo de sangre constante (autorregulación) (CBF se mantiene)
  • 49.
  • 50. Disminución flujo sanguíneo ( CBF)
  • 51.
  • 52.
  • 53. Disminución volumen sanguíneo (CBV)
  • 54. No hay aporte suficiente de nutrientes y oxígenoEstadios
  • 55.
  • 56.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61. SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA Hipodensidad del núcleo lenticular, que afecta tanto al pálido como al putamen, si bien en el primero lo hace de forma más precoz.
  • 62. SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA Borramiento de los surcos de la convexidad, expresión de edema cerebral focal.
  • 63. SIGNOS PRECOCES DE ISQUEMIA Hipodensidad del parénquima cerebral, que afecta tanto a la sustancia gris como a la blanca.
  • 64. SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA El signo de la arteria cerebral media (ACM) hiperdensa en la TC, no es estrictamente un signo precoz de infarto, representa la presencia de un trombo o émbolo intraarterial. Su localización más frecuente es el primer segmento (M1) de la ACM, pero también puede identificarse en otros segmentos arteriales. Aunque este signo tiene una alta especificidad, su sensibilidad resulta relativamente baja.
  • 65. SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA
  • 66. CUIDADO Ocasionalmente este signo puede ser falsamente positivo, especialmente cuando se presenta de forma bilateral y en pacientes con calcificación de arterias ateroscleróticas o con hematocritos altos.
  • 67. Fases del ACV isquémico Aguda: Primeras 2 semanas, a las 6 horas el 50 % son levemente hipodensos, luego va aumentando la hipodensidad Subaguda: 3ª y 4ª semanas, imagen isodensa con ligera compresión ventricular. Crónica: mas de 4 semanas, imagen bien hipodensa ya con dilatacion ventricular adyacente por retracción
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 77. ECASS-II (> 1/3 ACM no aumenta mortalidad tratamiento rt-PA)
  • 78. NINDS (extensión del infarto no influye en la selección del paciente)
  • 79.
  • 84. Mecanismo del infarto
  • 86.
  • 90. Número de cortes limitado
  • 95. Tiempo de adquisición superior a TC
  • 96. Adquisición de todo el volumen cerebral
  • 97. No radiación ionizante
  • 98.
  • 99. Volumen sanguíneo cerebral (CBV)
  • 100. Tiempo medio de transito (MTT)
  • 101.
  • 102.
  • 103. CBV tiende a infraestimar el tejido en riesgo
  • 104. CBF buen predictor de la viabilidad tisular
  • 105. Retraso TTP 4-5 seg(predictor de progresión del infarto)
  • 106.
  • 108.
  • 109.
  • 112. RM Perfusión Diferencia entre el estudio de Difusión y el MTT o el TTP nos permite la delimitación del tejido en riesgo (penumbra)
  • 113.
  • 114.
  • 115.
  • 118.
  • 119.
  • 120.
  • 123. Demostración áreas de penumbra
  • 126.
  • 127. Objetivos Dotar de equipamiento adecuado para la evaluación de los casos agudos , tanto en la capital como en el interior (“El tiempo es cerebro”). Capacitar a los especialistas para la adecuada interpretación de las imágenes. Crear unidades de stroke. Contar con un presupuesto anual acorde a la creciente necesidad que demanda esta patología.
  • 128. Bibliografía CT ProtocolforAcuteStroke: Tips and Tricksfor General Radiologists, Enrique Marco de Lucas, MD et al, October 2008 RadioGraphics, 28, 1673-1687. La terapia guiada por imágenes del ictus isquémico agudo: De "El tiempo es cerebro" a la "fisiología del cerebro" RG González, de la División de Neurorradiología, Hospital General de Massachusetts, Harvard MedicalSchool, Boston, Mass. AJNR, 2006. 3. Emergencyneuroradiology, T. scarabino, U. salvolini, J.r. jinkins, Casa Editrice idelson-gnocchi srl, naples, Italy, 2006. Clínic Barcelona Hospital Universitari. Atlas of Sectional Anatomy, T. B Moeller, volume I, 3° edition, 2007.