lesiones por TCE

1. DR. RUVALCABA SANTAMARIA LUIS ENRIQUE
R2 IMAGENOLOGIA DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA

5. DEFINICION
• Se define como cualquier lesión física o deterioro
funcional del contenido craneal, secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica, producido
por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones

6. DEFINICION
• Es portador de un TCE aquel paciente que tiene el
antecedente de haber sufrido trauma en la región
cefálica al que se le agrega algún déficit neurológico
relacionado con las funciones cerebrales

7. EPIDEMIOLOGIA
• Es la causa mas común a nivel mundial de muerte en niños
y adultos jóvenes.
• En E.U.A. al menos 2 millones de personas sufren un
traumatismo craneoencefálico. De estos 500,000
necesitaran hospitalización.
• Al menos 10 millones de personas sufren un traumatismo
craneoencefálico a nivel mundial cada año.

8. EPIDEMIOLOGIA
• Aproximadamente el 10% serán lesiones cerebrales
fatales.
• Del 5 al 10% tendrán lesiones neurológicas
permanentes
• 20% de los sobrevivientes tendrán una discapacidad
moderada.

9. ETIOLOGIA
• Resulta de la lesión del cráneo,
las meninges y/o el encéfalo por
un objeto externo.PENETRANTE
• Se ejerce una fuerza de
aceleración / desaceleración
causando un movimiento
repentino del cerebro dentro del
cráneo.
NO
PENETRANTE

10. CLASIFICACIÓN
LESIÓN
PRIMARIA
Ocurre al momento
inicial del trauma
Fracturas de cráneo,
hematomas epi-
subdural, contusiones,
lesión axonal,
laceración cerebral.
LESIÓN
SECUNDARIA
Ocurre posterior al
trauma
Edema cerebral,
alteraciones de la
perfusión,
herniaciones y fugaz
de LCR.

11. CLASIFICACIÓN
Existe un agente
externo que se
aproxima al cráneo con
una energía cinética
hasta colisionar con el.
Es responsable de
fracturas de cráneo y
hematomas epi y
subdurales.
Estático
El cráneo es el que se
desplaza tropezando
en su movimiento con
un obstáculo.
Es responsable de la
degeneración axonal
difusa.
Dinámico

12. LESIONES DE CUERO CABELLUDO
Cefalohematoma Hematoma subgaleal
Colección de sangre subperiostica Colección de sangre debajo de la aponeurosis
Son unilaterales Son bilaterales
No cruzan las líneas de las suturas Pueden ser muy extensos
Se presentan en el 1% de los RN Son mas frecuentes en niños

13. HEMATOMA SUBGALEAL

14. Fracturas

15. La más letal de todas las
lesiones violentas
Las heridas
determinadas por las
características del
proyectil y de los tejidos
afectados.
La gravedad de una
lesión por bala está
influida por su paso por
los tejidos y el que se
fragmente o deforme.

16. Los análisis de imagen en
lesiones por proyectil
deben incluir los pasos
siguientes:
1. Determinar la
trayectoria del proyectil.
2. Determinar la extensión
de la herida, y si hay
fragmentación ósea y
tractos secundarios o por
rebote.
3. Detectar la presencia
de émbolos de proyectil.
4. Localizar fragmentos
intraarticulares o
intraespinales.
5. Determinar si han sido
atravesados vasos
importanteso (en el caso
de heridas abdominales)
vísceras huecas.

19. Se encuentran en el 1-
4% de los px estudiados
por TCE
En la mitad de los px
con HED se ve un
“intervalo lúcido”
clásico
10-30% de los HED la
instauración suele
presentarse entre las
24-48hrs de la lesión.
En el 85% de casos con
HED existe una Fx que
lacera la Art. meníngea
media o un seno
venoso

20. Los HED se localizan entre el
cráneo y la duramadre
Tiene una forma focal
biconvexa o lenticular
Los HED pueden cruzar las
inserciones de la duramadre
, pero no las suturas
90% son unilaterales y se
presentan por encima de la
tienda del cerebelo
La zona temporoparietal es
la mas frecuente

23. Es una de las lesiones
mas letales de la cabeza
La mortalidad va del 50
al 85%
Hay HSD en 10-20% de
todos los TCE
Son frecuentes en malos
tratos a menores
Tienen bajas
puntuaciones en la
escala de Glasgow (50%
flácidos o
descerebrados)

25. La causa de HSD es la tensión
y desgarro de venas corticales
de conexión en el punto en
que cruzan el espacio
subdural para drenar en un
seno dural adyacente.
Las venas se rompen cuando
se produce un cambio
repentino de la velocidad de
la cabeza.
Los HSD están interpuestos
entre la duramadre y la
aracnoides

26. Tiene una forma típica en media luna
Pueden cruzar las líneas de sutura,
pero no las inserciones de la
duramadre
85% unilateral
Las zonas mas frecuentes de HSD son
las convexidades frontoparietales y
el centro de la fosa craneal

33. ZONAS FOCALES
HIPERINTENSAS
EN T2

35. GRADO 1:
• Lesiones de la interfase cortico-
subcortical
• Corresponden a 2/3 de las lesiones
por cizallamiento
• Tamaño <5mm
• Frecuentemente múltiples
• Principalmente en regiones
frontotemporales

36. GRADO 2
• Lesiones del cuerpo calloso
• Edematosas o hemorrágicas
• 90% el esplenio esta afectado
GRADO 3
• Lesiones de tronco
• Generalmente mesencéfalo dorso-
lateral; lesiones de núcleos grises y
del tálamo
• Peor pronostico y con secuelas
neurológicas importantes

37. Grado II

38. Grado III

39. 1. SUBFALCIANA
2. TRANSALAR O TRANSESFENOIDAL
3. TRANSTENTORIAL DESCENDENTE
a. Unilateral
b. Bilateral o central
4. TRANSTENTORIAL ASCENDENTE
5. AMIGDALAR
6. Herniación por defectos postquirúrgicos o
postraumáticos (“FUNGUS CEREBRI” )
PATRONES DE HERNIACIÓN

40. 1. Cuerpo calloso
2. Hoz del cerebro
3. Circunvolución del cíngulo
4. Arteria pericallosa
1
2
3
4
5. Tentorio
6. Uncus
7. Circunvolución
parahipocampal
ANATOMIA NORMAL
5
6
7
1
2
3
4
5
6
7

41. SINDROMES DE HERNIACION
PLIEGUES INELASTICOS
TIENDA DEL CEREBRO
HOZ DEL CEREBRO
HOZ DEL CEREBELO
CAUSAS
EDEMA
LESIONES OCUPANTES
EFECTOS
DESPLAZAMIENTO
DEL CEREBRO DE UNA
REGION A OTRA.
DAÑOS CEREBRALES Y
VASCULARES

42. PATRONES ELEMENTALES DE HERNIACION
AMIGDALINA
CEREBELOSA
INFERIOR
VERMIANA
SUPERIOR

43. PATRONES ELEMENTALES DE HERNIACION
SUBFACIAL
TRANSTENTORIAL
CENTRAL
DESCENDENTE
DEL LOBULO
TEMPORAL

44. EFECTOS DE HERNIACION
FOSA
POSTERIOR
EFECTO DE
MASA
COMPRESION
DEL IV
VENTRICULO
HIDROCEFALIA
OBSTRUCTIVA

45. HERNIACION AMIGDALINA Y CEREBELOSA INFERIOR
AGUJERO
OCCIPITAL
Ausencia de LCR
normal
alrededor del
agujero occipital.
Tejido
amigdalino o
cerebeloso en
agujero occipital.

46. HERNIACION ASCENDENTE DEL VERMIS
Secundario a efecto de
masa
Cerebelosa superior.
Supratentorial rápido
GENERACION DE
FUERZAS QUE INDUCEN
HERNIACION
ASCENDENTE DEL
VERMIS

47. hemorragia en fosa
posterior que empuja
hacia arriba el vermis.
Signos de contusión
bilateral
Hematoma subdural
posterior izquierdo

49. HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL DESCENDENTE
Hallazgos de imagen Complicaciones
Ensanchamiento del asta
temporal del VL contralateral
Infarto occipital por
compresión de la arteria
cerebral posterior.
Ensanchamiento de la
cisterna ambient ipsilateral.
Ensanchamiento de la
cisterna prepontina
ipsilateral
Descenso del uncus hacia el
interior de la cisterna
supraselar.
H. UNCAL o UNILATERAL

50. HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL DESCENDENTE
Hallazgos de imagen Complicaciones
Obliteración progresiva de
cisterna supraselar
Infarto occipital por compresión
de la a. cerebral posterior.
Obliteración de todas las
cisternas basales
H. CENTRAL o BILATERAL

51. HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL DESCENDENTE
Complicaciones
Hemorragia de Duret:
Hemorragias en el tegmento del
puente y el mesencéfalo,
consecuencia de la herniación del
uncus.
©
Infarto occipital por compresión
de la arteria cerebral posterior.

52. HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL ASCENDENTE
Hallazgos de
imagen
Complicaciones
Mesencéfalo con
apariencia de
peonza
Hidrocefalia
Borramiento
bilateral de las
cisternas ambient
Rápida progresión
y obturación y
posibilidad de
muerte.
Relleno de la
cisterna
cuadrigeminal

53. HERNIACION SUBFACIAL (MAS FRECUENTE)
Efecto de masa
supratentorial en forma
medial.
La circunvolución cingulada
se hernia por debajo de la
hoz del cerebro
Ventrículo lat contralateral
dilatado sec a oclusión del
a. Monro
Posibilidades compresiones:
•Arteria cerebral ant
•Venas cerebrales int.

55. Edema cerebral
• Redistribución de liquido en neuronas, células de la glia y
espacio extracelular debido a un desequilibrio hidroelectrolítico
postraumático.
Focal
Difuso

56. Edema cerebral

57. Edema cerebral
Tipo mas
frecuente
Máximo en 24
hrs
Incremento de
líquido
extracelular en
sustancia blanca
vasogénico
Daño hipoxico-
isquemico
5º día
Incremento de
líquido
intracelular
citotóxico

58. Edema cerebral
Incremento
abrupto de PIC
Integridad de
barrera
hemato-
encefálica
Hidrostatico Disminución de
la osmolaridad
del plasma
Lesión
hipotalamo-
hipofisaria
Hormona
antidiurética
Hipo-
osmotico
Periventricular
Incremento de
presión LCR
Hidrocefalia
postraumatica
Intersticial

59. Edema vasogénico

60. Edema citotóxico

61. Edema Intersticial

62. • Tomografía computada
• Área hipodensa predominantemente en sustancia blanca con perdida de la
diferenciación entre la sustancia gris y blanca
• No presenta reforzamiento con el MC IV
Edema cerebral