Dr. Antonio Ramírez Nájera NEUROFARMACOLOGÍA BÁSICA
ANATOMÍA
DIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO <ul><li>SN CENTRAL: </li></ul><ul><li>Cerebro, cerebelo, protuberancia, bulbo raquídeo y m...
OJO OJO GLANDS. GLANDS. CORAZÓN CORAZÓN BRONQUIOS BRONQUIOS TGI ARTERIOLAS HÍGADO M. LISO GENITALES GENITALES VEJIGA VEJIG...
SNC Parasimpático Simpático ganglios ganglio Médula suprarrenal G.sudorípara receptor colinérgico receptor adrenérgico Mús...
SINAPSIS <ul><li>Un impulso nervioso se propaga de una célula nerviosa a otra a través de zonas de unión conocidas como si...
FISIOLOGÍA
S PS
FISIOLOGÍA <ul><li>FASES DE LA TRASMISIÓN NERVIOSA </li></ul><ul><li>1.- Síntesis y acumulación de un me-diador químico o ...
BIOTRASFORMACIÓN DE ACETILCOLINA <ul><li>  Colinoacetiltransferasa </li></ul><ul><li>   </li></ul><ul><li>Colina + ACoA  ...
 
SINAPSIS COLINÉRGICA <ul><li>1. Síntesis de acetilcolina, (Ac). </li></ul><ul><li>2. Acumulación de Ac en vesículas. </li>...
 
 
SINÁPSIS ADRENÉRGICA <ul><li>1. Síntesis y acumulación del NT, nor-epinefrina, adrenalina o dopamina. </li></ul><ul><li>2....
Biotrasformación de mediadores adrenérgicos <ul><li>T.hidroxilasa  D. hidroxilasa </li></ul><ul><li>    </li></ul><ul><l...
 
BIOTRASFORMACIÓN DE  MEDIADORES ADRENÉRGICOS <ul><li>La inactivación de los NT adrenérgicos es más compleja que la de Ac, ...
 
FARMACOLOGÍA
BLOQUEO DEL PAN <ul><li>Los anestésicos locales y otras sus-tancias tóxicas pueden interrumpir la propagación del potencia...
 
S PS
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SÍNTESIS Y LIBERACIÓN <ul><li>Algunas substancias impiden la síntesis del mediador químico por  acciones como alteración d...
ACETILCOLINA <ul><li>Hemicolinio impide la acumulación de Ac en vesículas que se encuentran en la porción terminal de las ...
 
SIMPÁTICO <ul><li>Metirosina bloquea la síntesis de NE al inhibir la tirosina hidroxilasa. </li></ul><ul><li>Metildopa for...
 
PROMOCIÓN <ul><li>Son raros los agentes que promueven la liberación de Ac, así lo hace el veneno de la araña “viuda negra”...
 
 
PROMOCIÓN <ul><li>En el sistema adrenérgico sí hay buenos ejemplos de fármacos promotores de la liberación del mediador qu...
 
ACCIÓN EN RECEPTORES <ul><li>Los fármacos que tienen este meca-nismo de acción son del mayor interés en la terapéutica, po...
ANTAGONISTAS DE Ac <ul><li>Antimuscarínicos (M)(PS): Atropina, es-copolamina, propantelina, butilhiscina, diciclomina,trih...
 
AGONISTAS COLINÉRGICOS <ul><li>MIXTOS </li></ul><ul><li>Acetilcolina, metacolina, carbacol, betanecol… </li></ul><ul><li>M...
 
ANTAGONISTAS DEL SIMPÁTICO <ul><li>Bloquedores ß adrenérgicos: propanolol, metoprolol, timolol, sotalol, atenolol, esmolol...
 
AGONISTAS DEL SIMPÁTICO <ul><li>Adrenalina, noradrenalina, dopamina… </li></ul><ul><li>Efedrina, dobutamina, isoproterenol...
 
INHIBIDORES ENZIMÁTICOS <ul><li>Del sistema colinérgico: </li></ul><ul><li>Anticolinesterasas: Reversibles (medicamentos) ...
ANTICOLINESTERASAS <ul><li>MEDICAMENTOS </li></ul><ul><li>Se caracterizan, sobre todo, por su efecto reversible. </li></ul...
ANTICOLINESTERASAS <ul><li>TÓXICOS </li></ul><ul><li>Se utilizan como pesticidas en la agricultura y como ectoparasiticida...
 
INHIBIDORES ENZIMÁTICOS <ul><li>De NT adrenérgicos:  Predomina su acción en el SNC, se ha encontrado utilidad de estos age...
 
 
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  • Los conceptos que se vierten en esta presentación se refieren en forma casi exclusiva a fisiología y farmacología que afecta al sistema nervioso periférico. Esta presentación debe ser revisada con un folleto complementario que se extiende en la información.
  • Se mencionan aquellas estructuras anatómicas del sistema nerviooso periférico que se ven afectadas por el uso de fármacos y algunas otras substancias, especialmente las sinapsis.
  • División muy simplificada del sistema nervioso pero que es de utiidad para continuar la exposición.
  • Esquema que muestra el sistema autónomo, con el simpático a la izquierda del observador y el parasimpático a su derecha.
  • En este cuadro muy escueto se tratan de ubicar los distintos receptores del SN autónomo. Se puede decir que son: en el parasimpático (PS) 1. La sinapsis preganglionar (Receptor nicotínico N 1) 2. La sinapsis posganglionar (Receptor muscarínico); en el músculo estriado: 3. La placa neuromuscular (Receptores nicotínicos N 2); en el simpático 4. La fibra preganglionar (receptores nicotínicos N 1) y 5. La porción posganglionar (Receptores adrenérgicos, con algunas fibras excepcionales que terminan en receptoes muscarínicos)
  • El tono de ambas partes del sistema nervioso autónomo mantiene la homeostasis en el organismo.
  • En esta imagen animada se observa: Síntesis del mediador químico o neurotrasmisor (NT), acumulación del NT en vesículas, Liberación del NT, paso del NT por el espacio intersináptico y unión del NT a los receptores postsinápticos.
  • Imagen animada donde se muestra lo mismo que en la anterior más la inactivación del NT lo cual deja a los receptores en condiciones de volver a ser estimulados por otra descarga del NT. Las colinesterasas hidrolizan las moléculas de acetilcolina aunque no precisamente durante su unión a los receptores.
  • La placa neuromuscular constituye un tipo de sinapsis especial donde la energía del potencial de acción nervioso pasa de eléctrica –despolarización- a química –liberación de acetilcolina- y por último pasa a ser mecánica –contracción-.
  • NE= Norepinefrina, E= Epinefrina, FEAMT= fenil etanolamina metil transferasa, COMT= Catecol orto metiltransferasa y MAO= Monoaminooxidasa
  • Ilustración de una sinapsis adrenérgica donde se observa: síntesis del NT, acumulación en vesículas, liberación del NT, paso del NT por el espacio intersináptico, unión a receptores postsinápticos y presinápticos y recaptura del NT.
  • Imagen donde se ilustra lo mismo que en la anterior más la biotransformación del NT.
  • La instalación de la anestesia local se establece en forma gradual al tiempo entre la aplicación del fármaco y la anestesia completa se le denomina periodo de latencia.
  • Ya se había mencionado el estado de equilibrio que guardan las partes complementarias del sistema autónomo, el simpático y el parasimpático. Se trata de ilustrar con una balanza y una pesa igual en cada lado que el tono en ambos sistemas es igual.
  • El incremento en el tono simpático origina un desequilibrio en el sistema que se manifiesta por signos y síntomas propios de la actividad simpática o adrenérgica.
  • La falta de tono en el parasimpático, por ejemplo por bloqueo también inclina la balanza hacia el incremento del tono simpático.
  • El incremento de tono vagal lleva al organismo aun estado donde predominan los datos característicos de esa condición.
  • La ausencia de tono simpático, por ejemplo bloqueo farmacógico del mismo, hace que también predomine el tono vagal.
  • Tiene usos limitados pero la toxina botulínica se está empleando contra ciertos tipos de espasmo muscular.
  • Algunos de los fármacos anotados son utilizados contra las arritmias rápidas y otros como antihipertensivos.
  • Como el NT en la placa neuromuscular es la acetilcolina, se explican los casos de espasmos musculares durante la picadura de viuda negra.
  • Algunos de estos efectos se manifiestan en el sistema nervioso central. Las drogas mencionadas son de utilidad para tratar ciertos casos de hipotensión y otros como estimulantes centrales.
  • Las drogas antimuscarínicas son de gran utilidad en condiciones patológicas muy diversas, deben revisarse sus acciones en los diversos aparatos y sistemas orgánicos. Incluso son substancias de abuso.
  • Drogas muy utilizadas en condiciones variadas, por lo regular contra los cuadros que cursan con hipertensión y en las taquiarritmias de origen diverso.
  • Estos fármacos son de utilidad en varias condiciones de urgencia se deben de tener en existencia para ser aplicados en cuanto se requieran.
  • Aunque no muy utilizados los medicamentos, deben de tenerse presentes para usarlos cuando estén indicados. Los signos y síntomas que provocan los tóxicos deben reconocerse precozmente para tratar adecuadamente a los pacientes.
  • Po lo general se utiizan en patologías del sistema nervioso central por especialistas en su su uso, neurógos o psiquiatras.
  • Nfbp001

    1. 1. Dr. Antonio Ramírez Nájera NEUROFARMACOLOGÍA BÁSICA
    2. 2. ANATOMÍA
    3. 3. DIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO <ul><li>SN CENTRAL: </li></ul><ul><li>Cerebro, cerebelo, protuberancia, bulbo raquídeo y médula espinal </li></ul><ul><li>SN PERIFÉRICO </li></ul><ul><li>AFERENTE (Sensorial, sensitivo…) </li></ul><ul><li>EFERENTE (Ganglios, nervios…) </li></ul><ul><li>Somático (Voluntario) </li></ul><ul><li>Autónomo (Vegetativo): </li></ul><ul><li> Parasimpático y Simpático </li></ul>
    4. 4. OJO OJO GLANDS. GLANDS. CORAZÓN CORAZÓN BRONQUIOS BRONQUIOS TGI ARTERIOLAS HÍGADO M. LISO GENITALES GENITALES VEJIGA VEJIGA G. SUD. GSR COLON SNC S PS
    5. 5. SNC Parasimpático Simpático ganglios ganglio Médula suprarrenal G.sudorípara receptor colinérgico receptor adrenérgico Músculo estriado
    6. 6. SINAPSIS <ul><li>Un impulso nervioso se propaga de una célula nerviosa a otra a través de zonas de unión conocidas como sinapsis que modulan la trasmisión de impulsos. Muchas sustancias, medicamentos o tóxicos, pueden alterar las funciones nerviosas al afectar la fisiología sináptica. </li></ul>
    7. 7. FISIOLOGÍA
    8. 8. S PS
    9. 9. FISIOLOGÍA <ul><li>FASES DE LA TRASMISIÓN NERVIOSA </li></ul><ul><li>1.- Síntesis y acumulación de un me-diador químico o neurotrasmisor (NT). </li></ul><ul><li>2.- Arribo de un potencial de acción. </li></ul><ul><li>3.- Liberación del neurotrasmisor. </li></ul><ul><li>4.- Paso por el espacio intersináptico. </li></ul><ul><li>5.- Unión del NT a los receptores. </li></ul><ul><li>6.- Reanudación del impulso. </li></ul><ul><li>7.- Biotrasformación del NT. </li></ul>
    10. 10. BIOTRASFORMACIÓN DE ACETILCOLINA <ul><li> Colinoacetiltransferasa </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>Colina + ACoA  Acetilcolina </li></ul><ul><li>Acetilcolinesterasa </li></ul><ul><li> </li></ul><ul><li>Acetilcolina  Colina + Ac. acético </li></ul>
    11. 12. SINAPSIS COLINÉRGICA <ul><li>1. Síntesis de acetilcolina, (Ac). </li></ul><ul><li>2. Acumulación de Ac en vesículas. </li></ul><ul><li>3. PAN (Fenómeno eléctrico). </li></ul><ul><li>4. Liberación de Ac, (F. bioquímico). </li></ul><ul><li>5. Paso de la Ac a través de espacio intersináptico. </li></ul><ul><li>6. Unión a receptores postsinápticos. </li></ul><ul><li>7. Hidrólisis por acetilcolinesterasa. </li></ul>
    12. 15. SINÁPSIS ADRENÉRGICA <ul><li>1. Síntesis y acumulación del NT, nor-epinefrina, adrenalina o dopamina. </li></ul><ul><li>2. Llegada de una PAN adrenérgico. </li></ul><ul><li>3. Liberación del NT. </li></ul><ul><li>4. Unión del NT a los receptores post-sinápticos. </li></ul><ul><li>5. Unión a R presinápticos y recaptura. </li></ul><ul><li>6. Biotransformación del NT. </li></ul>
    13. 16. Biotrasformación de mediadores adrenérgicos <ul><li>T.hidroxilasa D. hidroxilasa </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li> Dexcarboxilasa  FEAMT </li></ul><ul><li>    </li></ul><ul><li>Tirosina  DOPA  Dopamina  NE  E </li></ul><ul><li>COMT y MAO     </li></ul><ul><li>Conjugados, glucuró- nidos y sulfatados </li></ul>
    14. 18. BIOTRASFORMACIÓN DE MEDIADORES ADRENÉRGICOS <ul><li>La inactivación de los NT adrenérgicos es más compleja que la de Ac, la llevan a cabo varias enzimas: </li></ul><ul><li>Dopamina hidroxilasa </li></ul><ul><li>Feniletanolamina-metiltrasferasa </li></ul><ul><li>Catecol-orto-metiltransferasa </li></ul><ul><li>Monoamino oxidasas </li></ul>
    15. 20. FARMACOLOGÍA
    16. 21. BLOQUEO DEL PAN <ul><li>Los anestésicos locales y otras sus-tancias tóxicas pueden interrumpir la propagación del potencial de acción de los nervios al alterar el intercambio iónico de sodio y potasio en la membrana de la neurona. </li></ul>
    17. 23. S PS
    18. 24. S PS
    19. 25. S PS
    20. 26. S PS
    21. 27. S PS
    22. 28. SÍNTESIS Y LIBERACIÓN <ul><li>Algunas substancias impiden la síntesis del mediador químico por acciones como alteración de precursores, bloqueo enzimático y otras. </li></ul><ul><li>Otros agentes impiden la liberación del NT desde las vesículas que lo contienen. </li></ul>
    23. 29. ACETILCOLINA <ul><li>Hemicolinio impide la acumulación de Ac en vesículas que se encuentran en la porción terminal de las fibras colinérgi-cas. </li></ul><ul><li>La toxina botulínica impide la liberación de la Ac. </li></ul>
    24. 31. SIMPÁTICO <ul><li>Metirosina bloquea la síntesis de NE al inhibir la tirosina hidroxilasa. </li></ul><ul><li>Metildopa forma un falso neurotrasmisor. </li></ul><ul><li>Bretilio y guanetidina inhiben la liberación de NE. </li></ul><ul><li>Reserpina se une a las vesículas de al-macenamiento de NE y las inactiva. </li></ul>
    25. 33. PROMOCIÓN <ul><li>Son raros los agentes que promueven la liberación de Ac, así lo hace el veneno de la araña “viuda negra”, aunque después provoca bloqueo del neurotrasmisor. </li></ul>
    26. 36. PROMOCIÓN <ul><li>En el sistema adrenérgico sí hay buenos ejemplos de fármacos promotores de la liberación del mediador químico: tiramina, efedrina, anfetamina… </li></ul>
    27. 38. ACCIÓN EN RECEPTORES <ul><li>Los fármacos que tienen este meca-nismo de acción son del mayor interés en la terapéutica, por su selectividad y la posibilidad de causar menos efectos adversos. </li></ul><ul><li>Existen dos tipos: Los agonistas o análogos del NT y los antagonistas o bloqueadores. </li></ul>
    28. 39. ANTAGONISTAS DE Ac <ul><li>Antimuscarínicos (M)(PS): Atropina, es-copolamina, propantelina, butilhiscina, diciclomina,trihexifenidil, ciclopentolato, pirenzepina, telenzepina, ipratropio... </li></ul><ul><li>Bloqueadores ganglionares (N1)(S y PS): Trimetafán, clorisondamina, hexameto-nio, mecamilamina. Nicotina en dosis altas. </li></ul><ul><li>Bloqueadores neuromusculares (N2) (Som): Curare, succinilcolina, atracurio, vecuronio, pancuronio, doxacurio... </li></ul>
    29. 41. AGONISTAS COLINÉRGICOS <ul><li>MIXTOS </li></ul><ul><li>Acetilcolina, metacolina, carbacol, betanecol… </li></ul><ul><li>MUSCARÍNICOS </li></ul><ul><li>Muscarina, pilocarpina, metoclopramida… </li></ul><ul><li>NICOTÍNICOS </li></ul><ul><li>Nicotina (que a dosis grandes produce bloqueo), tetrametilamonio (TMA).. </li></ul>
    30. 43. ANTAGONISTAS DEL SIMPÁTICO <ul><li>Bloquedores ß adrenérgicos: propanolol, metoprolol, timolol, sotalol, atenolol, esmolol… </li></ul><ul><li>Bloquedores  adrenérgicos: </li></ul><ul><li>prozocín, fentolamina… </li></ul><ul><li>Bloqueadores mixtos: labetalol... </li></ul>
    31. 45. AGONISTAS DEL SIMPÁTICO <ul><li>Adrenalina, noradrenalina, dopamina… </li></ul><ul><li>Efedrina, dobutamina, isoproterenol, terbutalina, tiramina, albuterol, metoxamina, salbutamol... </li></ul>
    32. 47. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS <ul><li>Del sistema colinérgico: </li></ul><ul><li>Anticolinesterasas: Reversibles (medicamentos) como fisostigmina, prostigmina, edrofonio, ecotiofato. </li></ul><ul><li>Irreversibles (tóxicos) como los organofosforados, malatión, fentión, paratión y los gases “nerviosos”: sarín, somán y tabún. </li></ul>
    33. 48. ANTICOLINESTERASAS <ul><li>MEDICAMENTOS </li></ul><ul><li>Se caracterizan, sobre todo, por su efecto reversible. </li></ul><ul><li>Usos clínicos: Para incrementar el tono colinérgico: miastenia gravis, íleo metabólico, reversión del bloqueo neuromuscular, taquicardia, glaucoma de ángulo cerrado. </li></ul>
    34. 49. ANTICOLINESTERASAS <ul><li>TÓXICOS </li></ul><ul><li>Se utilizan como pesticidas en la agricultura y como ectoparasiticidas en ganado y animales domésticos. </li></ul><ul><li>Se han utilizado los más potentes en conflictos bélicos. </li></ul>
    35. 51. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS <ul><li>De NT adrenérgicos: Predomina su acción en el SNC, se ha encontrado utilidad de estos agentes en estados depresivos y en la enfermedad de Parkinson. </li></ul><ul><li>Inhibidores de la MAO: Fenelzina, tranilcipromina, selegilina... </li></ul>

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