El documento describe la farmacología del sistema nervioso autónomo. Explica los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, sus neurotransmisores principales (acetilcolina y adrenalina), receptores y mecanismos de acción. También cubre fármacos que estimulan o bloquean la transmisión simpática y parasimpática.

1. FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO

2. SISTEMA NERVIOSO
Sistema Nervioso Periférico Sistema Nervioso Central
Sistema Nervioso
Somático (voluntario)
Sistema Nervioso
Autónomo(involuntarios)
Parasimpático
SimpáticoContracción músculo
esquelético

3. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

4. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

5. NEURONA AFERENTE
Neuronas aferentes: Neuronas que recogen la información desde la
periferia y la llevan al SNC.
Receptores térmicos y
de dolor (piel)

6. Neurona Eferente
SNC/MEDULA ESPINAL
• Llevan las señales desde el cerebro y la médula espinal hasta
las células efectoras en los tejidos periféricos.

7. NEUROTRANSMISOR
• Debe ser sintetizado y contenido en la
neurona presináptica.
•Debe ser liberado del terminal presinaptico por
un estímulo apropiado. POTENCIAL DE
ACCION
•Debe existir un mecanismo de retirada de la
sinapsis nerviosa (RECAPTACIÓN Y/O
DEGRADACIÓN ENZIMATICA).
•Su contacto con la neurona postsináptica
produce un efecto estimulatorio o inhibitorio.
Neurotransmisor

8. NEUROTRANSMISORES
Aminas
• Adrenalina
• Noradrenalina, NE
• Dopamina.
• Serotonina (5-HT)
Aminoácidos
• Glicina
• Acido γ-aminobutírico
(GABA).
• Glutamato/Aspartato
Neuropéptidos
• Péptidos opiaceos (E y E)
• Sustancia P
• Péptido intestinal vasoactivo
Esteres
Acetilcolina

9. SISTEMA NERVIOSO SOMATICO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

10. SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Y PARASIMPATICO
Receptor
Nicotínico Receptor
Nicotínico
α1, α2, β1, β2, β3, β4
M1,M2,M3,M4, M5
Nicotínicos
Sistema
Nervioso Simpático
Sistema Nervioso
Parasimpático

11. ¿ Por qué la estructura 3-D es importante en el diseño de
fármacos y en la interacción receptor-fármaco? Las
matrices biológicas (proteínas, ácidos nucleicos y
biomembramas) tienen estructuras tri-dimensionales
complejas que determinan cuales moléculas son
potenciales candidatos para “ocupar o unirse a tales
bioestructuras”
Hipótesis de Easson-Stedman: “la adaptación del centro
estereogénico al receptor” se requiere al menos la interacción
en tres puntos y sólo uno de los enantiómeros podría establecerlas.

12. INTERACCIONES
Diferencias en actividad biológica:

13. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO

14. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO
III: Nervio Oculomotor
VII: Nervio Facial y
Petroso Superficial Mayor
IX: Nervio Glosofaringeo
X: Nervio Vago

15. Colina Acetiltransferasa
Transporte
Na+- dependiente
NEUROTRANSMISION COLINERGICA
Muscarínicos
Nicotínicos

16. A) BIOSINTESIS
(CH3)3N-CH2-CH2-OH + CH3-CO-S-CoA
(CH3)3N-CH2-CH2-O-CO-CH3 + HS-CoA
Colina
acetiltransferasa
B) METABOLISMO
(CH3)3N-CH2-CH2-O-CO-CH3
(CH3)3N-CH2-CH2-OH
CH3COOH
+Acetilcolinesterasa

17. N
N
H
H
RECEPTORES TIPO CANAL
IONICO
Raya eléctrica del atlántico (Torpedo mormorata)
RECEPTORES ASOCIADOS A
PROTEINA G
Muscarínicos (M)
O
OH
CH3
CH3N(CH3)3
+
nicotina
muscarina
M1 - M3
m1 – m5
Nicotínicos (N)
Nicotiana tabacum Amanita muscaria

18. INTERACCIONES ENTRE LA ACETILCOLINA Y SU RECEPTOR
MUSCARINICO
H3C O
N
O
CH3
CH3
CH31
2
4
5
Acetilcolina
Modificación del grupo amonio cuaternario:
N S, As, Se
(CH3)n Grupos voluminosos
Actividad
Actividad

19. N
H
N
Hist
O
CO
Glu
N
+
CH3
CH3
CH3
O CH3
O
.
.
.
.
−
RECEPTOR MUSCARINICO

20. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
1. Estimulantes del SISTEMA NERVIOSO simpático:
simpáticomiméticos (estimulantes adrenérgicos)
2. Bloqueantes del SISTEMA NERVIOSO simpático:
simpaticolíticos (bloqueantes adrenérgicos)
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
1. Estimulantes del SISTEMA NERVIOSO parasimpático:
parasimpáticomiméticos (estimulantes colinérgicos)
1. Bloqueantes del SISTEMA NERVIOSO parasimpático:
parasimpáticolíticos (bloqueantes colinérgicos)

22. ESTERES DE LA COLINA
-Metacolina
-Carbacol
-Betanecol
ALCALOIDES COLINOMIMÉTICOS
-Muscarina
-Pilocfarpina
-Arecolina
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
-Neostigmina
-fisostigmina
-Organofosforados
AGONISTAS NICOTÍNICOS
-Carecen de importancia clínica: N-acetiocolina -nicotina

23. ANTICOLINÉRGICOS
Bloqueantes muscarínicos: atropina, escopolamina y homatropina
ACTIVIDAD ESPECÍFICA: PIRENZEPINA M1
METOCTRAMINA M2
BLOQUEADORES NICOTÍNICOS
-GANGLIONARES: hexametonio y mecamilamina
-NEUROMUSCULARES: tubocurarina, succinilcolina –curare-
decametonio

24. SIMPATICOMIMÉTICOS:
B1: Dobutamida
B2: Salbutamol, terbutalina y clembuterol
Alfa1: NA, metoxamina, y tiramina (muscular)
Alfa y B: adrenalina, dopamina, anfetaminas y efedrina
BLOQUEANTE_

26. RECEPTORES MUSCARINICOS
M1 M2 M3 M4 M5
SNC + + + + +
Glándulas + - + - +
Corazón - + - + -
Pulmón + - + - +
Erección - + - + -
PLC
(IP3 + DAG)
+ - + - +
Proteínas Gi - + - + -

27. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
α1 β1
α1 β1
β2
α1 β1
α1 β2
β2
M1 M3 M5
M1 /M3
M2 M4
M1 M3 M5
M1 M3 M5
M1 /M3
M1 M3 M5
β2

28. TRANSMISIÓN COLINÉRGICA COMO BLANCO FARMACOLOGICO
1. Mimetizar las acciones de la acetilcolina sobre los receptores
Muscarínicos. PARASIMPATICOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA.
PILOCARPINA: GLAUCOMA, MIÓTICO
2. Mimetizar las acciones de la acetilcolina sobre los receptores Nicotínicos
ganglionares.ESTIMULANTES GANGLIONARES.Nicotina: DEPENDENCIA AL HÁBITO DE
FUMAR
3. Inhibición de la acetilcolinesterasa. PARASIMPATICOMIMETICOS DE
ACCIÓN INDIRECTA.NEOSTIGMINA Y PIRIDOSTIGMINA: MIASTENIA GRAVIS, RETENCIÓN INTESTINAL Y URINARIA.
REVERTIR LA INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA. Reconstrucción informática de la estructura de la acetilcolinesterasa. La miastenia gravis (MG) es una enfermedad
neuromuscular autoinmune y crónica
4. Bloqueo de las acciones de la acetilcolina.
– PARASIMPATICOLÍTICOS (MUSCARINICOS/NICOTINICOS)
– BLOQUEANTES GANGLIONARES (NICOTINICOS)
– BLOQUEATES NEUROMUSCULARES (NICOTINICOS)

29. SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

31. ESTIMULANTES ALFAADRENÉRGICOS
• USO CLÍNICO: VENOCLISIS EN HIPOTENSIÓN EN SHOCK. ANESTESIA -
ORTOSTÁTICA. NO ESTIMULANTE CARDIACOS.
• ESTIMULANTES ADRENÉRGICOS B1: FC – F.CONTRACCIÓN , VELOC. DE CONDUCCIÓN AV –
EXCITABILIDAD Y AUTOMATISMO CARDIACO.
• B2: BRONQUIOS,
• ÚTERO: RELAJACIÓN
• VASODILATACIÓN PERIFÉRICA ARTERIOLAR
• ALFA Y BETA SEGÚN DOSIS: EFEDRINA, NA
• DOPAMINA: PARA NORMALIZAR LA HEMODINAMIA EN CASO DE SHOCK POR TRAUMA, IM,
SEPTICEMIA 2Ug//K
• BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS SELECTIVOS: PRASOZIN . EN HTA 0.5 – 1 mg EN EICC E HPB
• BLOQUEANTES B ADRENÉRTGICOS: HTA, ANGINA PECTORIS, ICC Y ARRÍTMIAS. MIGRAÑA

32. FARMACO Efecto Presentación
Etilefrina L-NA Vasopresor α1 arteria y venas
RAM: HT – ACV – ICC – edema
Interacción: catecol - anestésicos
Effortil
Amp. 10 mg/ml; sol. 7.5 mg/1 ml
Fentetramina IDEM Vasopresor α1 arteria y venas Alzaten
Sol. Oral 20 mg/ml; grageas 40 mg
Fenilefrina midriasis Dosis 2.5 –
10%
Descongestionante de mucosa
α1 arteria y venas
RAM: quema interac. atropina
Prefrin
Sol. 1.2 mg/ml oft.
Oximetazolina Descongestionante de mucosaα1
arteria y venas
Afrin
0.5 mg/ml
Nafazol: 0.5mg/ml
FARMACOLOGÍA DEL SNA (estimulante alfa 1)

33. FARMACO Efecto Presentación
Salbutamol Relajación del músculo liso
bronquial.
Ventilan: inhalación con 200
Tab./4 mg: jarabe 2 mg/ml
Terbutalina Relajación del músculo liso
bronquial
Bricanyl
Amp. 0.5 mg/ml; tab 5 mg; jar.0.3
mg/ml
Fenoterol Relajación del músculo liso
bronquial
Berotec
Sol. Para inh. 0.1%. Tab. 2.5
mg; jar. 2.5 mg/5 ml
Formoterol
Relajación del músculo liso
bronquial
Oxis: polvo para inh. 9 mic./dosis
0.5 mg/ml: tab. 10-40-80 mic.
FARMACOLOGÍA DEL SNA (estimulante β2 adrenérgico)
)

34. FARMACO Efecto Presentación
Prazosin Vasodilatadores Minipres: cáps. 1-2mg
Tab./1 mg
Terazosin Vasodilatadores Hytrin
Tab. 2 – 5 -10 mg
Doxazosin Vasodilatadores Carduran
Tab. 2 - 4 mg (8mg/día)
Tamsulosina Vasodilatadores Secotex cáps. 0.4 mg con
primera comida
FARMACOLOGÍA DEL SNA (Bloqueantes α1 adrenérgico selectivo)
)

35. FARMACO Efecto Presentación
Propanolol FC, fuerza de contracción, GC Artensol: Tab.40 y 80 mg
Metoprolol FC, fuerza de contracción, GC Betaloc
Tab. 50 -100 - 200 mg; amp. 5 mg
Nadolol FC, fuerza de contracción, GC Corgard
Tab. 80mg
Atenolol FC, fuerza de contracción, GC Diluxen tab. 100 mg; amp. de
5mg/10ml
FARMACOLOGÍA DEL SNA (Bloqueantes β1 adrenérgico )
)

36. FARMACO Efecto Presentación
Pilocarpina Antiglaucoma - miótico Isoptocarpina sol. 2%; Tab./5 mg
Xerostomía. 1-2 gotas
Inhibidores de la colinesterasa
Neostigmina Anti – Alzheimer (M-N) Prostigmine: amp. 0.5mg SC, IM
o IV 0.25-0.5 mg
Fisostigmina Anticolinérgicos escopolamina Antilirium amp. 1mg/ml
FARMACOLOGÍA DEL SNA (Estimulantes colinérgicos)
)

37. FARMACO Efecto Presentación
Atropina Secreciones –SNC- SCV Amp. 1mg/ml -IM, SC o IV.
Dosis 0.4 -1 mg.
Op- 2 mg
Escopolamina Secreciones –SNC- SCV No se usa
B-B de hioscina Antiespasmódico Buscapina: gragea 10 mg, amp.
20 mg/ml. 1 gragea c/6-8h. IM,
SC, IV
TROPICAMIDA Midriático MYDRIACYL sol. 1%- 1 gota 20
min. Antes del examen
FARMACOLOGÍA DEL SNA (Anticolinérgico M1)

38. CASO CLÍNICO
Un paciente de 24 años de edad es traído a urgencia por un grupo
de amigos, que relatan que bruscamente, luego de ingerir la planta
beleño, se puso inquieto, confuso y perdió la coordinación; durante
la exploración física se detectó hipertermia, taquicardia,
enrojecimiento de la piel y pupilas muy dilatadas que no respondían
a la luz. El paciente se quejaba de sequedad de la boca. ¿Cuál
medicamento fue el que probablemente ingirió?
•Codeína
•Aspirina
•Fenobarbital
•Hioscina
•Captopril

39. ENFERMEDAD DE PARKINSON

40. ENFERMEDAD DE PARKINSON
•Perdida funcional de neuronas dopaminérgicas
nigroestriatales.
•La sintomatología se presenta con un deterioro
neuronal de 60-70 %.
•El deterioro es de carácter progresivo e
irreversible.
•Puede ser inducido por fármacos antipsicóticos
típicos. PARKINSON IATROGENICOPARKINSON IATROGENICO
•Hipótesis del origen: ESTRÉS OXIDATIVO,
RADICALES LIBRES y EXCITOTOXICIDAD.

41. FISIOPATOLOGIA, SIGNOS Y SINTOMAS
DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Fisiopatología Manifestaciones
Motoras
Manifestaciones
Centrales
Otras
Manifestaciones
Déficit de dopamina
en neuronas
Nigroestriatales
Hiperactividad
colinérgica
•Bradicinesia-acinesia
•Rigidez
•Temblor en reposo
•Alteración de reflejos
•Caídas
Alteraciones cognitivas:
•Demencia
•Pérdida de la memoria
Alteraciones de percepción:
•Alucinaciones, delirio
Alteraciones de emotividad:
•Depresión
Alteraciones del sueño
Gastrointestinales:
• Sialorrea
• Disfagia
Cutáneas:
• Sudoración
• Seborrea
Acatisia
Dolor muscular

42. BASES DEL TRATAMIENTO
Administrar el precursor. L-DOPA
L-DOPA + Inhibidores de la LAAD.
Incrementos en la liberación de
Dopamina.
Utilizar agonistas dopaminergicos.
Inhibidores del metabolismo de la
dopamina ICOMT e IMAO.
Antimuscarínicos centrales.

43. Colina Acetiltransferasa
Transporte
Na+- dependiente
NEUROTRANSMISION COLINERGICA
Muscarínicos
Nicotínicos

44. NEUROTRANSMISION ADRENERGICA
CATECOLAMINAS
Dopamina
Norepinefrina
Epinefrina
Isoproterenol

45. TEJIDO TIPO DE RECEPTOR/EFECTO
Músculo liso Vascular
α1 y α2 Vasoconstricción
β2 Vasodilatación
Corazón α1 Efecto inotrópico positivo
β1 Incremento fuerza y velocidad contracción
β4 Incremento fuerza y velocidad contracción
Bronquios β2 Broncodilatación
Plaquetas α2 Agregación
β1 Agregación
Glándulas salivales α1 Disminución de secreción
β1 Secreción de amilasa

46. SINTESIS DE CATECOLAMINAS
PASO LIMITANTE

47. ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS

48. NE : norepinefrina; NET: transportador de norepinefrina; VMAT: transportador
vesicular de momoaminas; MAO: momoamino oxidasa mitocondrial; COMT:
catecol 0-metil-transferasa.
(DHPG)
COMT
NET:
•Transporte activo.
•Requiere de Na+
•Saturable y competitivo
•Inhibido por fármacos
α2 β2

50. TEJIDO TIPO DE RECEPTOR/EFECTO
Riñón α1 Constracción (retención urinaria)
β1 Liberación de renina y reabsorción tubular
Adipocitos α2 Disminuye la lipólisis
β3 Aumenta la Lipólisis y la Termogénesis
Hígado α1 Glucogenólisis
β1 β2 Glucogenólisis
Músculo gastrointestinal
Mujer
α1 Relajación
β2 Relajación
β2 Relajación uterina