Este documento describe los antagonistas adrenérgicos, que bloquean los receptores alfa adrenérgicos -1 y -2. Los antagonistas -1 como la prazosina y alfusosina se usan para tratar la hipertensión y la hiperplasia benigna de próstata. Pueden causar hipotensión ortostática temporal. Los antagonistas -2 como la yohimbina se usan para tratar la disfunción eréctil.

1. FARMACOLOGÍA
Antagonistas Adrenérgicos
Brian Benito Domínguez González 99667
Nahúm Apodaca 99691
Cristal Jaqueline Domínguez Araujo 100086
Dayanira Rosete Díaz 100085
1

2. Biosintesis
2

3. Sistema Nervioso
Simpático
Disminuyendo la
síntesis o Puede suprimirse
secreción de: de dos maneras
Neurotrasmi
sor
Antagonizando sus
receptores
Adrenalina
3

4. Sobre receptores -1,
Antagonistas
que median el tono del
Adrenérgicos musculo liso
El bloqueo por
Relajación del antagonistas
musculo liso adrenérgicos provoca
Vasodilatación
Trígono
Vesical Provocando
Disminución de:
Gasto
cardiaco
Esfínter Hipotensión
vesical Retorno
Venoso
Uretra
(proximal y
prostática)
En hiperplasia
Permitiendo la
benigna de
4 miccion
prostata

5. Antagonistas Bloquean a los receptores
Adrenérgicos -2
Provoca
Aumento de
liberación de
noradrenalina
Aumentado la
presión arterial
Nota no selectivos
no provocan aumento
de presion
Debido a que los
recepotores de -1 estan
5 bloqueados

6. Antagonistas
adrenergicos
No selectivo Seelectivo -1 Selectivo -2
Fentoloamina Prozasosina Yohimbina
Fenoxibenzoamina Terasozina Mirtazapina
Doxazosina
Alfusosina
Tamsulosina
Indoramina
Urapidilo
6

7. -
7

8. Fenoxibenzam Efectos Adversos:
ina
Hipotension Atraveisa la
Postural, se Barrera
Biodiponibilidad oral de 30-30% acompaña de hematoencef
alica
Metabolismo Taquicardia Produciendo
Hepatico refleja
Arritmias Nauseas
Su tiempo de vida depende del Isquemia
tiempo de generacion de nuevos Sedacion
cardiaca
receptores.
Somnolencia
Cansancio
En Crisis Convulsione
hipertensivas s
Esta indicado Tratamiento
Fecocromacitoma
Para preparar al
paciente para cirugia
8

9. Gastrointestinales
Efectos Adversos:
Fentolamin Estimulacion
a Hipotension
Postural, se
Gastrointestin
al
acompaña de proovocando
Metabolismo Hepatico
Taquicardia Dolor Abdomnal
Semivida de 19 horas por via IV refleja
Arritmias Nauseas
Isquemia Exacerbacion de
40 % de union a proteinas plasmaticas cardiaca ulcera peptica
Esta indicado
Tratamiento
Que aparecen
cuando se interrumpe
Por via IV para controlar ciris
el tratamiento con
hipertensivas de feocromacitoma
clonidina
Es util para prevenir Provocada por extravacion
necrosis dermica de adrenalina
Se utiliza tambien para
disfuncion erectil
9

10. Gastrointestinales
Efectos Adversos:
Tolazolina Hipotension
Postural, se
acompaña de
Buena absorcion por via oral
Taquicardia
Eliminacion renal refleja
Arritmias
Isquemia
cardiaca
Esta indicado
Tratamiento Cuando no se consigue
mantener oxigenacion
Hipertension pulmonar del recien adecuada a pesar de
nacido ventilcion mecanica
10

11. -1
11

12. Prazosina Efectos Adversos:
Fenomeno de
las primeras Otras
Absorcion por via oral dosis
Union a proteinas plasmaticas Provoca Producen
alfa-1 glucoproteina hipotension
ortostatica 30-90 Tolerancia
Metabolismo hepatico min, despues de la
toma inicial. Cefalea
Mareos
Indicaciones teraputicas
Astenia
Tratamiento de hipertension
arterial
Tratamiento de Insuficiencia
cardiaca
Reduce el vasoespasmo digital en
pacientes con enfermedad de raynaud
Tratamiento de hipertrofia Pero puede
Alfuzosina A bjas dosis provocar
benigna de prostata
no provoca alteracion de
Mejora el vaciamento vesical Tamsulosina hiptension eyaculacion
12

13. Fármacos antagonistas -1
Adrenérgicos
Biodisponibilidad Union a proteinas Semivida Duracion del efecto Hipotensor Principal via de
Farmaco % % (horas) (horas) eliminacion
Alfuzosina 64 90 3a5 Hepatica
Doxazosina 65 99 20 mas de 24 Hepatica
Prozosina 70 95 2a3 7 a 10 Hepatica
Tamsulosina 99 99 10 a 13 Hepatica
Terazosina 90 90-94 12 18 a 24 Hepatica
Urapidilo 72 80 4 12 a 24 Hepatica
13

14. -2
14

15. Antagonistas -2
adrenergicos
Yohimbina Selectivos:
Produce efecto
cronotrópico e Mirtazapina
inotrópico positivo
Aumento de la
Antidepresivo
actividad motora
Antagoniza los
receptores de También antagoniza
serotonina los receptores de
serotonina
Es util para el
tratamiento de:
Disfuncion Sexual 5 HT 2 5 HT 3
Masculina
Neuropatia
diabetica
Hipotension
15 Postural

16. 16

17. Son un grupo de
Derivados alcaloides naturales
presentes en el hongo
Ergoticos cornezuelo de centeno
Antagonista
Ergotoxina potente
Son
Se utlizan para el
antogonistas
Ergotamina Antagonistas tratamiento de la
sobre
parciales de Migraña aguda
Vasos,M.
receptores Liso,SNC
Dihidroergotamina
Se utiliza para estimular el utero
y disminuir las hemorragias
Ergonovina
despues del parto
Sus efectos adversos
son:
Nauseas
Vomito
Crisis anginosas
Insuficiencia
vascular
Gangrena
Cefalea de rebote
17

18. 18

19. 19

20. 20

21. 21

22. 22

23. 23

24. 24

25. Antagonistas Beta-andrenergicos
no selectivos
 Prototipo de bloqueantes Beta :
Propranolol
 Interaccion competitiva con receptores Beta1 y
Beta 2 con afinidad igual
 No actividad simpaticomimetica
 No bloquea receptores Alfa
 Actividad estabilizadora de membrana (dosis
altas)
 Otros farmacos:
 Sotatol – menos potente
 Timolol- 6 mas fuerte
 Nadolol- 3 mas fuerte

26. Antagonistas Beta-adrenergicos con
actividad agonista parcial
 Prototipo: Pindolol
 Agonista parcial no cardioselectivo
 Depende de grado de activacion simpatica por tejido
 Mas accion de tejido, mas activacion del farmaco
 Otros Farmacos (menor actividad simpaticomimetica)
 Alprenolol
 Carteolol
 Oxprenolol
 Penbutolol
 Pindolol
 Podrian ser mas adecuados para pacientes con
tendencia a bradicardia
 No beneficio clinico concreto

27. Antagonistas Beta1-andrenergicos
selectivos
 Bloquean en mayor medida a Beta 1 cardiacos
que a Beta 2 vasculares
 Selectividad relativa desaparece con dosis altas
 Bisoprolol – mas cardio selectivo
 Atenolol
 Metoprolol
 Acebutolol – menos card. Selectivo
 Antagonista selectivo Beta1

28. Antagonistas Beta1-andrenergicos
selectivos
 Reducen actividad cardiaca sin alterar tono
vascular, uterino ni bronquial
 Mayor eficacia hipotensora
 No interfieren en metabolismo de CHOs
 Tercera generacion
 Celiprolol- ant. Beta 1 y agonista Beta2
 Vasodilatador
 Nebivolol- Beta 1 selectivo recemico
 Isomero d y l en partes iguales
 Isomero D- bloquea nte Beta
 Isomero L – liberador de oxido nitrico (vasodilatador)

29. Antagonistas adrenergicos Beta y
Alfa
 Labetalol – racemico
 Antagonista adrenergica Beta 1, 2 y Alfa 1
 Agonista parcial Beta 2
 Carvedilol – antagonista Beta no selectivo
 Bloqueante alfa 1 –adrenergico
 Bucindolol – bloquea receptores Beta 1, 2 y alfa 1
 Efecto de bloqueante alfa 1 –adrenergico debil
 El bloqueo alfa 1 que producen estos farmacos
contribuye a efecto hipotensor en loqueantes
Beta

30. Propiedades Farmacocineticas
 Absorcion
 Mayoria liposolubles
 Baja biodisponibilidad (x 1er paso hepatico)
 Gran variedad interindividual
 Propranolol 25% biodisponibilidad
 Carvedilol, labetalol, metoprolol, timolol
 Por variedad interindividual varia hasta 20x por
persona
 Mayor absorcion con alimentos

31. Propiedades Farmacocineticas
 Hidrosolubles
 Atenolol – absorcion incompleta
 Nadolol – absorcion incompleta
 Sotalol
 Menor absorcion con alimentos ( hasta 20% menos
que LS)
 Administracion intravenosa solo para
 Propranolol, atenolol, metoprolol, labetalol, esmolol

32. Propiedades Farmacocineticas
 Distribucion y Eliminacion
 Bloqueantes Beta mas liposolubles se unen a
proteinas plasmaticas
 Gran volumen de distribucion
 Penetran rapidamente en SNC
 Metabolizan en higado y
 Eliminados por orina

33. Propiedades Farmacocineticas
• Otros tienen metabolitos activos (con mediavida
corta)
 Acebutolol – metabolito activo (diacetolol)
 Cardioselectivo, simpaticomimetico, semivida mas
prolongada (8-13 hrs)
 Carvedilol – 6 metabolitos activos
 Semivida de estos varia y no se relaciona bien
con duración de efecto
 Propranolol (4hrs semivida pero dosis 2x dia)
 Ciertas formulaciones solo 1 vez x dia

34. Propiedades Farmacocineticas
 Farmacos con eliminacion igual Hepatica y Renal
 Pindolol
 Bisoprolol
 Mas hidrosolubles exclusivamente por renal
 Atenolol
 Nadolol
 Sotalol
 Con insuficiencia renal, se acumulan
 Pasan poco a SNC lo que disminuye trastornos
nerviosos

35. Propiedades Farmacocineticas
 Semivida es mayor que propranolol
 Atenolol: 6- 9 hrs
 Nadolol: 24hrs
 Esmolol – intravenoso
 semivida de 8 min

36. Reacciones Adversas
 La mayoria son por el bloqueo de receptores Beta-
andrenergicos
 Funcion Cardiovascular
 Bradiarritmias
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Frio en extremidades
 Fenomeno de Raynaud
 (x vasoconstriccion por bloqueo de receptores
Beta 2)
 Es una afección en la cual las temperaturas frías
o las emociones fuertes causan espasmos
vasculares que bloquean el flujo sanguíneo a los
dedos de las manos y de los pies, las orejas y la
nariz.

37. Reacciones Adversas
 Interrupción brusca en pacientes con
insuficiencia coronaria
 Agravar síntomas de angina
 Aumentar riego de arritmias
 Muerte súbita
 Propranolol y metoprolol lo causan
 No con pindolol

38. Reacciones Adversas
 Funcion Pulmonar
 Broncoconstriccion grave en pacientes con asma
 Mayor con bloqueantes Beta no selectivos
 SNC
 Fatiga
 Alteraciones de sueño
 Menor en farmacos menos lipofilicos

39. Reacciones Adversas
 Otras Reacciones
 Retraso en recuperacion de hipoglucemia
 Con uso cronico aumenta niveles de trigliceridos y
disminuye HDL
 Disfuncion erectil en hipertensos

40. Precauciones y
Contraindicaciones
 Utilizar con precaucion en pacientes con
 Hiperreactividad bronquial
 Claudicacion intermitente
 Diabetes Mellitus
 En ancianos
 Miastenia grave
 Feocromocitoma
 Depresion
 Hepatopatia
 Insuficiencia renal

41. Sobredosis
 Con bloqueantes Beta:
 Hipotension
 Bradicardia
 Alteraciones del ECG
 Convulsiones
 Depresion
 Hipoglicemia (rara)

42. Interacciones
 Tipo Farmacocinetico o farmacodinamico
 Farmacocinetico
 Disminucion de absorcion con
 sales de Al, colestiramina, colestipol
 Induccion de enzimas hepaticas con
 rifampicina, fenitoina, fenobarbital, tabaco
 Farmacodinamico
 Con farmacos con efectos similares
 Antagonistas de calcio: insuficiencia cardiaca, bloqueo
auroventricular

43. Interacciones
 Con antiarritmicos: bradicardia grave o hipotension
 Antihipertensivos: potencia effecto hipotensor,
 Antiinflamatorios: reducir efecto anti hipertensivo
 Aminas Simpaticomimeticas (adrenalina): disminuye efecto
antihipertensivo y causar crisis hipertensivas

44. Indicaciones terapeuticas
 Enfermedades cardiovasculares:
 Se utiliza ampliamente en tratamiento de hipertensión arterial
 Tratamiento de cardiopatia isquemica
 En el infarto agudo de miocardio
 Se ha realizado estudios en la fase aguda del infarto con:
 Propranolol
 Metoprolol
 Timolol
 Atenolol
 Carvediolol
 Pindolol*
 Oxiprenolol*
 Tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares con:
 Sotalol
 propanolol

45. Otras indicacciones
 Tratamiento del glaucoma de angulo abierto- disminuyendo la presion
intraocular.
 Aunque sea por via topica puede causar efectos adversos
cardiovasculares o pulmonares en pacientes suceptibles.
 Pueden reducir los sintomas de hipertiroidismo: taquicardia,
palpaciones, temblor y nerviosismo
 Profilaxia de la migraña

46. Seleccion de un antagonista Beta-
adrenergico
 Debe basarse en las caracteristicas:
 Farmacocineticas
 Farmacodinamicas
 Costo
 Las enfermedades acompañantes.
 El propanolol- no se recomienda a largo plazo por alta incidencia
de efectos adversos centrales
 Los antagonistas Beta1- preferibles en pacientes con
broncoespasmo, diabetes mellitus, enfermedad vascular
periferica o fenomeno de Raynaud.

47. Farmacos que modulan la
trasmision noradrenergica
 Farmacos que inhiben la sintesis
 Farmacos que inhiben el almacenamiento
 Farmacos que inhiben la liberación
 Farmacos que favorecen la liberación

 Farmacos que inhiben la recaptación

48. Farmacos que inhiben la sintesis
 Alfa-metiltirosina o metirosina: Inhiben la tirosina-hidroxilasa
 Carbidopa y benseracida: inhiben la enzima que cataliza la
conversion de L- dopa en dopamina
 Acido fusarico, 3-fenilpropargilamina y disulfiram: inhibidores de la
dopamina- Beta- hidroxilasa.
 Alfa-metildopa: inhibe la dopa- descarboxilasa

49. Farmacos que inhiben el almacenamiento
 Reserpina: la noradrenalina permanece y se acumula en el
citoplasma celular, donde es degradada por la monoaminooxidasa.
 Guanetidina
 6-hidroxidopamina: disminuye los neurotrasmisores como
consecuencia de su accion tóxica sobre las terminaciones
nerviosas

50. Farmacos que inhiben la liberación
 Guanetidina, guanedrel, debrisoquina, bretilo: penetran en
terminaciones noradrenergicas y se acumulan en ella, sustituyendo a
la noradrenalina inducida por el potencial de acción.
 Clonidina: tratamiento de la hipertensión, mejora de diarrea en
pacientes diabeticos con neuropatia autonóma y para sintomas de
abstinencia de narcoticos, alcohol y tabaco.
 Dexmedetomidina: produce sedación preoperatoria.

51. Farmacos que favorecen la liberación
 Aminas simpaticomimeticas de acción indirecta: tiramina,
anfetamina y efedrina.
 Penetran en las terminaciones noradrenergicas y provoca la
liberación de los neurotrasmisores sin necesidad del Ca.

52. Farmacos que inhiben la recaptación
 Tipo 1: bloquean el sistema de recaptación de tipo 1 conocido
como NET y aumenta los efectos de la actividad de los nervios
simpaticos a corto plazo.
 Antidepresivos triciclicos: desipramina
 Cocaina
 Anfetaminas
 Fenoxibenzamina
 Guanetidina
 Tipo 2: inhibe el sistema de recaptación extraneuronal de
catecolaminas conocido como ENT.
 3-metilsoprenalina
 fenoxibenzamina

53. Bibliografía
Farmacología básica y
clínica,Velazquez,Edición18,Ed.
Médica Panamericana
Las bases farmacológicas de la
terapéutica,Louis S. Goodman, &
Gilman Goodman, Alfred
Gilman,Alfred Gilman,McGraw-Hill
53