Sistema Nervioso
Periférico y Entérico
Por: Danilo A. Castillo P.
Histología Clínica
Estudiante de Medicina
Facultad de Ciencias de la Salud Dr. William C. Gorgas
Universidad Latina de Panamá
III Semestre
2015
GLOSARIO
Entérico
• De los intestinos o relacionado con ellos.
Homeostásis
• Conjunto de fenómenos de autorregulación, conducentes al mantenimiento de una relativa
constancia en la composición y las propiedades del medio interno de un organismo.
Peristáltico
• Movimiento de contracción que hacen los intestinos para impulsar los materiales de la digestión y
expeler los excrementos.
Plasmaféresis
• Método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos
blancos y rojos se separen del plasma. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el
plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente.
Arreflexia
• Ausencia de reflejos o movimientos inconscientes que se realizan al recibir un estímulo externo.
Importante
• Cabe mencionar que las neuronas de ambos sistemas
(somático y autónomo) pueden llegar o salir de los
mismos órganos si es que éstos tienen funciones
voluntarias e involuntarias (y, de hecho, estos órganos
son la mayoría).
• En algunos textos se considera que el sistema
nervioso autónomo es una subdivisión del sistema
nervioso periférico, pero esto es incorrecto ya que,
en su recorrido, algunas neuronas del sistema
nervioso autónomo pueden pasar tanto por el
sistema nervioso central como por el periférico, lo
cual ocurre también en el sistema nervioso somático.
• “La división entre sistema nervioso central y
periférico tiene solamente fines anatómicos.”
Sistema Nervioso Periférico (SNP)
Incluye los Nervios Periféricos y los
cuerpos de las neuronas localizados fuera
del SNC
Los haces (fascículos) pueden observarse
a simple vista, se observan de color blanco
por la presencia de mielina
Por lo general, cada haz de fibra nerviosa,
sin importar cuál sea su tamaño tiene
componentes sensitivos y motores
Célula de Schwann
• Recubren a las prolongaciones (axones) de las neuronas
formándoles una vaina aislante de mielina. A diferencia de los
oligodendrocitos que se encuentran en el SNC recubren los axones
con su citoplasma y tienen origen embrionario en las células de la
cresta neural.
• Aportan un soporte fisiológico para el mantenimiento de la
homeostásis iónica de la sinapsis.
Estructura según el diámetro del axón, la célula de
Schwann desarrolla una función diferente:
• Los axones mas pequeños son amielínicas (sin mielina) y pueden
alojarse en varios axones. Aportan un soporte físico a las fibras y las
aíslan eléctricamente. Estas bandas sin mielina se llaman nodos de
Ranvier.
• Los axones de mayor diámetro son envueltos por células de
Schwann mielínicas, es decir que sí poseen mielina.
Estructura
Es bastante grande y está compuesto por una red de cien millones de neuronas, la milésima parte
de las del encéfalo y tantas como en la médula espinal. Es muy complejo, consistente en una red
neuronal capaz de actuar independientemente del encéfalo
Es un sistema local, organizado muy sistemáticamente y con capacidad de operación
autónoma, comunicado con el sistema nervioso central (SNC) a través de los sistemas
simpático y parasimpático. Éstos envían información motora al intestino, al mismo tiempo que
éste envía información sensitiva al SNC.
Incluye neuronas aferentes o sensoriales, interneuronas y neuronas eferentes o motoras, de modo
que puede actuar como centro integrador de señales en ausencia del SNC y llevar a cabo actos
reflejos
Incluye neuronas aferentes o sensoriales, interneuronas y neuronas eferentes o motoras, de modo que
puede actuar como centro integrador de señales en ausencia del SNC y llevar a cabo actos reflejos
Plexo submucoso
o de Meissner.
Es una red continua desde el esófago
hasta el esfínter anal externo localizada
en la submucosa.
Se encarga de la regulación de la
secreción de hormonas, enzimas y todo
tipo de sustancia secretada por las
diferentes glándulas que se encuentran a
lo largo del tubo digestivo.
Plexo Mientérico
o de Auerbach
Se encuentra entre las capas musculares
circular y longitudinal del intestino; se
encuentran menos en el esófago y
estómago; pero se encuentran
abundantemente en el intestino y escasos
al final del canal anal.
Es el encargado de los movimientos
intrínsecos gastrointestinales.
Las neuronas del SNE se recogen en dos tipos de
ganglios:
Funciones:
Movimientos Peristáltico
Regulación de la secreción,
muy importante en la
secreción biliar y pancreática
Regulación de las
contracciones Masivas
(en vómitos y Diarreas)
Coordinación de reflejos y
movimientos peristáltico
Es una migración de la cresta neural sobre todo del romboencéfalo hasta los 2/3
anteriores del colon y de la cresta neural desde 1/3 posterior del colon hasta el ano.
Las neuronas se van a disponer en los plexos viscerales de Meissner y de
Auerbach.
Hay migraciones muy tempranas de la cresta neural, que poblará la pared del intestino, es
un estado muy temprano y migran por los dos extremos del tubo digestivo.
A través de esta cresta migran muchas estirpes celulares; no solo de este sistema.
Las estirpes entéricas se van a localizar en los plexos para viscerales.
Desarrollo embriológico
Acalasia pelvirrectal:
Consiste en la falta congénita de células ganglionares en un segmento distal del intestino grueso; la pérdida
resultante de la función motora normal en este segmento causa dilatación hipertrófica de la porción proximal
del colon normal.
Acalasia Esfinteriana:
Es la insuficiencia de cualquier esfínter de un órgano tubular para relajarse como reacción a un estímulo
fisiológico.
Tipos de Acalasia
Datos Clínicos
Consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio
de unión de una parte con otra.
Etiología
La enfermedad no es bien conocida
Tiene diversos orígenes, daños a los nervios
del esófago, infecciones (principalmente
parásitos), cáncer e incluso factores
hereditarios.
Afecta a personas de ambos sexos y a
cualquier edad, sin embargo es más frecuente
en adultos de mediana edad.
Patogenia
La contracción y relajación del esfínter
esofágico inferior (EEI) están regulados por
neurotransmisores excitatorios (como la
acetilcolina y la sustancia P) e inhibitorios
(como el óxido nítrico y el péptido intestinal
vasoactivo).
Los pacientes con Acalasia tienen una
carencia de las células ganglionares
inhibitorias no-adrenérgicas y no-colinérgicas,
las cuales suelen estar rodeadas por leucocitos
con predominio de eosinófilos, causando un
desbalance entre la neurotransmisión
excitatoria y la inhibitoria.
El resultado es un esfínter esofágico
continuamente hipertenso o no relajado.
1. Dolor retroesternal, que
en fases iniciales es
intermitente y que se va
haciendo progresivo.
2. Disfagia esofágica (el
alimento, una vez tragado,
se "atasca" por el aumento
de presión de la parte distal
del esófago y el cardias).
3. En fases avanzadas, se
puede dar regurgitación,
dolor torácico y pérdida de
peso que puede confundir
con un cáncer de esófago.
Cuadro
clínico Aspecto radiográfico: Un
esofagograma puede
mostrar la disminución de
peristalsis, la dilatación del
esófago proximal y el
estrechamiento del esófago
en su parte inferior.
Manometría esofágica:
mide las presiones del
esófago mediante una sonda
nasoesofágica y permite
comparar las presiones en
situación basal y durante la
deglución.
Diagnóstico
Tratamiento
Tratamiento médico
• Los fármacos que reducen la presión del EEI suelen ser útiles,
como los bloqueadores del canal de calcio.
• La toxina botulínica (Botox), producida por la bacteria
Clostridium botulinum, puede ser inyectada en el esfínter
esofágico inferior (EEI), paralizar los músculos que la mantienen
cerrada y detener el espasmo.
Dilatación neumática
• Con la dilatación por globo neumático, las fibras musculares se
logran estirar y levemente desgarradas por la fuerza de la
inflación de un globo colocado en el interior del esfínter
esofágico inferior
Cirugía
Síndrome de Guillain-Barré
Es un trastorno neurológico autoinmune en el que el sistema
inmunitario del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso
periférico, la mielina, que es la capa aislante que recubre los nervios.
Cuando esto sucede, los nervios no pueden enviar las señales de forma
eficaz; los músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes
del encéfalo y éste recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo.
El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones,
además de paralizar progresivamente varios músculos del cuerpo.
Etiología
Hay pocas ideas
claras respecto a
la etiología de
esta enfermedad.
Hay estadísticas
que señalan que
aproximadamente
el 75% de los
pacientes
sufrieron de una
infección aguda
(usualmente
respiratoria o
gastrointestinal)
previa a la
aparición del
síndrome.
Otro 20 a 30% de
estos casos podría
deberse a
infecciones por
Campylobacter
jejuni y una
proporción
similar a
citomegalovirus o
al virus de Epstein
Barr.
Ciertas posibles
asociaciones, en
menor grado a
Mycoplasma
pneumoniae, VIH
y Virus del
Herpes Simple,
sarampión,
rubeola.
Criterio de Diagnostico
• Debilidad progresiva en uno o más
miembros debido a neuropatía.
• Arreflexia.
• Curso de la enfermedad < 4 semanas.
• Exclusión de otras causas.
Requeridos
• Debilidad simétrica relativa.
• Leve afectación sensorial.
• Alteración de cualquier par craneal.
• Ausencia de fiebre.
• Evidencia electrofisiológica de
desmielinización.
Sugestivos
Tratamiento
• No hay una cura específica, y el manejo consiste en tratamientos que reducen la
gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación en la mayoría de los
pacientes.
• Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis de
inmunoglobulinas son la terapia de elección. Ambos son igualmente eficaces, pero
la inmunoglobulina es más fácil de administrar.
Pronóstico
• Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un período
de unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).
• El 5 al 10% se recuperan con invalidez severa (la mayoría de estos casos incluye
daño proximal motor).
• La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.
Profilaxis
• Se desconoce la prevención para este síndrome.
Referencias Bibliográficas
• Gartner L., Et al, Texto Atlas de Histología, 3ª Edición,
México: Editorial Mc Graw Hill, 2008. Pagina 185-206.
• Snell R., NEUROANATOMÍA CLÍNICA, 7ª Edición,
España: Editorial Wolters Kluwer, 2014. Pagina 80-94.
• Pryse- Phillips W., Et al, Neurología Clínica, 2ª Edición,
México: Editorial el manual moderno, 1984. Pagina 574.
• Harrison, Et al, Principios de Medicina Interna, Tomo I,
10ª Edición, México: Editorial Mc Graw Hill, 1986.
Pagina 1580.
• Harrison, Et al, Principios de Medicina Interna, Tomo
II, 10ª Edición, México: Editorial Mc Graw Hill, 1986.
Pagina 2363-2370.