2.  Es la complicación mas grave
de la tuberculosis primaria y
la causa mas frecuente de
muerte por tuberculosis en
niños.
 Se presentara sobre todo en
menos de 4 años y su
letalidad oscila entre 20 y
40%. Esto se debe al
diagnostico tardío.

3.  M. tuberculosis puede
llegar a las meninges y
cerebro por vía
linfohematógena a partir
de la infección primaria,
por diseminación
hematógena de una lesión
primaria situada en el
pulmón o en el abdomen o
por extensión directa de
espondilitis u otitis
tuberculosa.

4.  Se cree que la
enfermedad se origina al
romperse pequeños
tubérculos caseosos en el
espacio subaracnoideo,
los cuales se implantan
en el cerebro y las
meninges, durante la
bacilemia temprana que
acompaña la
primoinfección
respiratoria.

5.  Las mas importantes se encuentran en la base
del cerebro, en la cual las cisternas están llenas
de exudado gelatinoso, grisáceo y las meninges
se observan turbias, con fenómenos
inflamatorios.
 Inflamación en los plexos coroideos, dilatación
ventricular y con cierta frecuencia lesión de los
nervios craneanos y espinales.
 Angitis que puede progresar a la necrosis
caseosa, acompañada de infarto.

6. Usualmente subaguda, puede ser
fulminante.
Afecta todas la edades
•clínicamente: enf del joven
•afecta al adulto mayor
•alcohólicos
•indigentes
•inmigrantes del 3er mundo
Aumenta en SIDA

7. Signos Clínicos: fiebre, cefalea, rigidez de
nuca y alteración de la conciencia
Irritación Meníngea: resistencia a la
flexion pasiva y a la flexión
voluntaria,Kernig, Brudzinski, incapaz de
tocar rodilla con la frente (adultos),
incapaz de besar rodilla (niños), otros
signos meningeos
Signos Meníngeos: ausentes en neonatos,
 en el paciente ansianoo o muy ebrio

8. Inhalación de organismos
Replicación en linfáticos
Disemina a ganglios hiliares
Infección sistémica
Activación de inm cel (6 sem)
granuloma errad/conten
Reactivación , 1% de casos por año

9.  Complejo 1ª bacteriemia breve siembra
 Cerebro: focos subpiales o subependimarios de
Rich
 Tb: crecimiento-ruptura de 1 o más lesiones
subpiales tuberculares
 Se desconoce disparador del crecimiento y
ruptura (meníngea, parameníngea o
parenquimatosa)
 Formas Clínicas
 Tuberculomas
 Absceso tuberculoso
 Calcificaciones
 Meningitis (ME) tuberculosa
 Encefalopatía tuberculosa

10. Granuloma adyascente al
ventriculo o meninges
Ruptura
Siembra en LCR
Ventriculitis Meningitis Basal

11. Clásicamente complicación de Tb miliar
•inicia en meses post infección primaria
•mas común en niños
Actualmente es enf de adulto mayor
•debido a infección reactivada
•usualmente pulmonar
•puede ser extrapulmonar
•puede ocurrir por reactivación dentro del cerebro
( meningitis TB sin datos de infección sistémica)

12.  Hidrocefalia
 Parálisis de nervios
craneales
 Involucramiento de vasos
dentro de meninges
inflamadas
 Vasculitis por TB
 Trombosis venosa

13.  Etapa I Apatía, irritabilidad, somnolencia,
vómito, dolor abdominal, febrícula, cambios de
conducta y hábitos, anorexia, estreñimiento.
Etapa II Fiebre moderada, cefalea, dolor
abdominal, apatía, irritabilidad, fotofobia, signos
de irritación meníngea e hipertensión intracraneal
somnolencia, convulsiones, paralisis de los NC II, III,
IV, VI.
Etapa III Deterioro clínico progresivo,
cuadriparesia , hidrocefalia, coma, midriasis,
arreflexia pupilar, pulso y respiración irregular,
fiebre (41º C) descerebración`

14. Vasculitis de las arterias que atraviesan el exudado
• Adventicia, media e íntima; necrosis fibrinoide y caseosa
• Estenosis, obstrucción, infarto: ACM VBasilar
proximal, vasos perforantes ganglios basales
Alteración de la BHE
Exudado inflamatorio meníngeo
•Linfocitos, células plasmáticas, c. epitelioides, fibrina, M.Tb
•Opacificación de meninges
•Exudado gelatinoso gris verdoso en cisternas de la base
•Granulomas bien definidos con necrosis caseosa central
•Extensión de la inflamación a parénquima y gliosis reactiva
Alteraciones de la dinámica del LCR
•Hidrocefalia

16.  El exudado gelatinoso
de las cisternas esta
formado por fibrina,
linfocitos, histiocitos y
células plasmáticas y
por los tubérculos con
necrosis caseosa
central rodeada de
células petaloides y de
celular de Langhans,
que contienen bacilos
tuberculosos.

17. Difiere de la meningitis bacteriana
Pleocitosis mixta con predominio de
linfocitos
• Glucosa baja
• Proteínas altas
• Difícil de encontrar MO
• <30% en BAAR
• 70% en cultivo
• PCR es lo mas sensible
para el diagnóstico

18. Se originan de tubérculos pequeños que se agrandan en
parénquima o encapsulan en meninges
Presentación subaguda signos focales o HIC
Evidencia de Tb sistémica
Responden a tratamiento médico
Licuefacción y formación de absceso
Masas gris amarillentas solitarias o múltiples
Centro necrótico rodeado de linfocitos,
células epitelioides y células tipo Langhans.
Periferia: colágeno, fibroblastos, linfocitos
y macrófagos gliosis perilesional, calcificación

21. Semejan absceso piógeno, inician
como cerebritis seguido de malacia
y formación de cápsula con BAAR
en el pus

23. Radiculomielopatía
Mielitis transversa,
Sx arteria espinal anterior
Mielopatía por abscesos intramedulares
Infección espinal con abscesos epidurales.
Cifosis (colapso vertebral) dolor de
espalda, fiebre y signos por
compresión radicular y/o medular
IMR hiperintens-T2, hipointens-T1

24.  Biopsia del cerebro o las meninges
 Hemocultivo
 Radiografía de tórax
 Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína
 Tomografía computarizada de la cabeza
 Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR
 Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR
 Prueba cutánea para tuberculosis (PPD)
 Cultivo de M. tuberculosis en el LCR, lo cual se logra en el 80% de los casos.
 ELISA
 LCR:
 Cristalino, xantocromico, con aumento de las proteínas, disminución de la
glucosa y de los cloruros
 Pleocitosis variable de 20 a 500 células/mm3 con predominio de linfocitos

25.  Meningitis purulenta modificada
 Encefalitis viral
 Encefalopatía por plomo
 Toxoplasmosis
 Histoplasmosis
 Coccidioidomicosis
 Criptococosis
 Cisticercosis
 Listeriosis
 Tifoidea
 Absceso cerebral
 Mononucleosis infecciosa

26. Pirazinamida 35 mg/kg/día
Isoniazida 10 mg/kg/día hasta 300 mg/día
Vitamina B6
Rifampicina 10-20 mg/kg/día
Estreptomicina 20 mg/kg/día
Dexametasona 0.3-0.5 mg/kg/ una semana
prednisolona 2 mg/kg/día por 3-4 semanas
Duración del tratamiento: 18 meses