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MENINGITIS, ENCEFALITIS Y
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
E TIOLOGÍA
Los agentes virales capaces de afectar al SNC son de muy
diversa naturaleza y de un comportamiento epidemiológico
diferente y cambiante:
Enterovirus
Echovirus

Coxsackie

Poliovirus

Herpes simplex tipo 1 y 2
Herpes virus humano tipo 6 y 7
Adenovirus
Varicela zoster etc.
E PIDEMIOLOGÍA
   Causa frecuente de hospitalización sobre todo en edades
    pediátricas.


   Con predominio en individuos del sexo masculino.


   En las meningoencefalitis transmisibles de hombre a
    hombre, las fuentes de contagio son casi siempre las
    secreciones respiratorias y fecales, pero varían según el
    agente etiológico.
   Los niños pequeños en guarderías están
    expuestos particularmente a enterovirus.


   El periodo de contagiosidad máximo es
    durante la etapa aguda de la enfermedad
    El periodo de incubación varía de acuerdo con el agente
     etiológico

    Agente etiológico                Período de incubación
    Poliovirus                               7-14 días
    Echovirus                                3-5 días
    Coxsackie virus                          2-14 días
    Adenovirus                               5-7 días
    Virus de la Encefalitis Equina           2-5 días
    Venezolana
    Herpes simplex                           2-14 días
    Virus de la parotiditis                  14-21 días
PATOGENIA
Las infecciones virales del SNC generalmente ocurren
por invasión hematógena a excepción de los virus
Herpes virus y Poliovirus que también lo hacen por vía
neural.


   En el caso de Adenovirus, Virus de la Hepatitis
    infecciosa y la mayoría de los Enterovirus su
    neuropatogenicidad aun esta en duda.
A NATOMÍA PATOLÓGICA

   Los virus alcanzan el SNC por vía hematógena o
    neuronal.
   Las lesiones comprenden tanto a las meninges como
    al tejido nervioso encefálico o medular.
   En casos benignos la inflamación se localiza
    exclusivamente en las meninges, lesiones de tipo
    inflamatorio, hay congestión, edema e infiltración
    linfocitaria sin formación de exudados purulentos
   En casos graves, en el tejido nervioso hay inflamación
    perivascular de las células inflamatorias, necrosis celular
    y neurofagia por células gliales.


   En el caso de Herpes simplex ocurre una necrosis
    hemorrágica en el lóbulo temporal con infiltración
    perivascular, infiltración linfocítica.
M ANIFESTACIONES CLÍNICAS
   Síndrome infeccioso
-Fiebre

-Anorexia
-Vómitos
-Irritabilidad
-Malestar general
   Síndrome meníngeo
   Precedido del síndrome infeccioso
   Cefalea o irritabilidad
   Rigidez de nuca y espalda
   Brudzinski cefálico y Kernig
   Síndrome de hipertensión intracraneana
   En lactantes:
   Abombamiento y tensión de
la fontanela
   Diastasis de los huesos del cráneo


   En niños mayores y adulto:
   Cefalea
   Vómitos en proyectil
   Síndrome no encefálico
   Es más frecuente y grave en lactantes
   Convulsiones tonicoclónicas
   Confusión mental
   Somnolencia
   Estado de coma y delirio
   Hipertonía muscular
   Ataxia y nistagmo
   Datos clínicos no neurológicos
   Rinorrea
   Tos
   Dolor torácico
   Neumonía
   Diarrea
   Conjuntivitis
   Exantema
C OMPLICACIONES Y SECUELAS
   Dependerán del tipo del virus infectante
   Ataxia cerebelosa aguda
-Vómito
-Incoordinación
-Ataxia troncal y disartria
-La cerebelitis es frecuente en encefalomielitis y puede
complicarse con hidrocefalia aguda.
-Debe hacerse diagnóstico diferencial con ingestión de
drogas, vértigo, migraña y tumores de la fosa posterior.
   Mielitis transversa aguda
   Es un síndrome agudo que semeja sección de la
    médula espinal.
   Los síntomas son:
   Fiebre
   Exantema
   Dolor en piernas, región interescapulovertebral o
    espalda.
   Más frecuentemente se afecta en la región torácica
   Pueden existir alteraciones en la función de esfínteres
   La recuperación se presenta en el 50% de los niños y
    35% de los adultos, lo cual puede ocurrir hasta el 6°
    mes de evolución.
   Debe hacerse diagnóstico diferencial con esclerosis
    múltiple, absceso epidural agudo, hematomas,
    malformaciones arteriovenosas, tumores.
Neuritis óptica
   Existe dolor supra o retroocular que se intensifica con los
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   Progresa a pérdida de discriminación del color y pérdida
    total visual en horas o días

   Se afecta un ojo en 90% de los adultos y es bilateral hasta
    en 40% de los niños.
   Recuperación en 4 semanas
   El diagnóstico diferencial incluye esclerosis
    multiple, enfermedades hereditarias de la
    retina intoxicaciones, meningitis
    granulomatosa, sífilis entre otras.
   Encefalomielitis
   Suele presentarse en la etapa de resolución de la
    meningitis (posinfecciosa) o presentarse posterior a
    la aplicación de una vacuna (posvacunal).
   Su inicio es 5 a 14 días posteriores al proceso
    infeccioso
   Inicia con recurrencia de la fiebre y alteraciones del
    estado de alerta.
Los signos:
   Desde la irritabilidad a la letargia
   Crisis convulsivas
   Movimientos involuntarios
   Ataxia
   Hemiplejía
   Alteraciones visuales
La mortalidad es de 5 a 20%
   Meningitis crónica
-Cefalea
-La rigidez de nuca puede estar ausente
Al progresar:
-Se agregan crisis convulsivas
-Alteraciones del estado de alerta
-Alucinaciones
-Hidrocefalia
-Síndrome de hipertensión intracraneana
   Encefalitis posvacunal
   Inicialmente
-Fiebre
-Cefalea
-Mialgias
En 6-14 días después de la primera dosis
En 1-4 semanas, el paciente desarrolla signos neurológicos:
-Letargia
-Meningismo
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Otras complicaciones

   Son asociadas a las intervenciones que se requieren
    durante su tratamiento
   Las infecciones nosocomiales (neumonías, infección
    urinaria, infección asociada a catéter) son más
    frecuentes.
Secuelas

   Son poco frecuentes y muy variables
-Trastornos de la conducta
-Déficit intelectual de diferente magnitud
-Parálisis
-Sordera
-Convulsiones
Diagnóstico

Es inicialmente clínico
Cuando hay sospecha será recomendable realizar un
análisis de líquido cefalorraquídeo.
En este se encuentra pleocitosis menor de 100
células/mm³, aunque en algunos casos puede ser de
2,000 a 4,000.
   Aislamiento virológico en líquido cefalorraquídeo,
    exudado nasofaríngeo y/o materia fecal
   Los estudios de imagen como: Resonancia
    Magnética Nuclear han demostrado ser superior por
    la sensibilidad incrementada a las alteraciones
    tempranas, pudiendo distinguir entre encefalitis
    aguda de una encefalitis posinfecciosa.
Diagnóstico diferencial

   Meningitis bacteriana aguda parcialmente tratada con
    antibióticos
   Meningitis tuberculosa en estados iniciales
   Cisticercosis
   Toxoplasmosis
   Triquinosis
   Micosis capaces de producir infección en el SNC
   Intoxicaciones por metales pesados
   Introducción de substancias en el conducto raquídeo
   Neoplasias
Tratamiento


   No se dispone de un tratamiendo específico


   A excepción de Herpes simplex 1 y 2, virus varicela
    zoster y citomegalovirus


   El uso de aciclovir ha logrado disminuir la morbilidad y
    mortalidad en encefalitis por virus Herpes simplex
   La gammaglobulina hiperinmune para varicela y
    aciclovir disminuyen las complicaciones de la
    infección en pacientes inmunocomprometidos
   Ganciclovir y foscarnet son utilizados para encefalitis
    por citomegalovirus
   La dosis de aciclovir es de 30 mg/kg/día IV cada 8 h
    por 10 días.
   Los pacientes con edema cerebral deberán
    vigilarse en un servicio de terapia intensiva para
    registro de la presión intracraneana,
    hiperventilación, terapia osmótica e indicar aporte
    de líquidos suficiente para evitar disminución del
    riego sanguíneo cerebral.
T RATAMIENTO DE APOYO PARA COMPLICACIONES
             GRAVES EN MENINGOENFECALITIS VIRAL



Falla respiratoria           Mantener vía aérea permeable,
                             oxigenación, intubación

Hipertensión intracraneana   Medición de la presión
                             intracraneana, normalización de
                             la presión arterial sistémica
                             Dexametasona 0.15 mg/kg/c 6 h
                             Drenaje de líquido
                             cefalorraquídeo con catéter
                             intraventricular cuando hay
                             evidencia de hidrocefalia

Crisis convulsivas           Diazepam

Estado epiléptico            Barbitúricos
                             Anestésicos
Pronóstico


   Cuanto mayor es la gravedad durante la
    etapa aguda, tanto mayor será la posibilidad
    de secuelas graves; sin embargo, hay
    excepciones a esta norma.
Prevención

   Medidas específicas
   Las vacunas disponibles (parotiditis,
    sarampión, rubéola, rabia) han resultado en
    una disminución dramática del número de
    casos de encefalitis por estos virus.
   Medidas generales
   Aislamiento de los pacientes durante el
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Meningitis, encefalitis y meningoencefalitis viral

  • 2. E TIOLOGÍA Los agentes virales capaces de afectar al SNC son de muy diversa naturaleza y de un comportamiento epidemiológico diferente y cambiante: Enterovirus Echovirus Coxsackie Poliovirus Herpes simplex tipo 1 y 2 Herpes virus humano tipo 6 y 7 Adenovirus Varicela zoster etc.
  • 3. E PIDEMIOLOGÍA  Causa frecuente de hospitalización sobre todo en edades pediátricas.  Con predominio en individuos del sexo masculino.  En las meningoencefalitis transmisibles de hombre a hombre, las fuentes de contagio son casi siempre las secreciones respiratorias y fecales, pero varían según el agente etiológico.
  • 4. Los niños pequeños en guarderías están expuestos particularmente a enterovirus.  El periodo de contagiosidad máximo es durante la etapa aguda de la enfermedad
  • 5. El periodo de incubación varía de acuerdo con el agente etiológico Agente etiológico Período de incubación Poliovirus 7-14 días Echovirus 3-5 días Coxsackie virus 2-14 días Adenovirus 5-7 días Virus de la Encefalitis Equina 2-5 días Venezolana Herpes simplex 2-14 días Virus de la parotiditis 14-21 días
  • 6. PATOGENIA Las infecciones virales del SNC generalmente ocurren por invasión hematógena a excepción de los virus Herpes virus y Poliovirus que también lo hacen por vía neural.  En el caso de Adenovirus, Virus de la Hepatitis infecciosa y la mayoría de los Enterovirus su neuropatogenicidad aun esta en duda.
  • 7. A NATOMÍA PATOLÓGICA  Los virus alcanzan el SNC por vía hematógena o neuronal.  Las lesiones comprenden tanto a las meninges como al tejido nervioso encefálico o medular.  En casos benignos la inflamación se localiza exclusivamente en las meninges, lesiones de tipo inflamatorio, hay congestión, edema e infiltración linfocitaria sin formación de exudados purulentos
  • 8. En casos graves, en el tejido nervioso hay inflamación perivascular de las células inflamatorias, necrosis celular y neurofagia por células gliales.  En el caso de Herpes simplex ocurre una necrosis hemorrágica en el lóbulo temporal con infiltración perivascular, infiltración linfocítica.
  • 9.
  • 10. M ANIFESTACIONES CLÍNICAS  Síndrome infeccioso -Fiebre -Anorexia -Vómitos -Irritabilidad -Malestar general
  • 11. Síndrome meníngeo  Precedido del síndrome infeccioso  Cefalea o irritabilidad  Rigidez de nuca y espalda  Brudzinski cefálico y Kernig
  • 12. Síndrome de hipertensión intracraneana  En lactantes:  Abombamiento y tensión de la fontanela  Diastasis de los huesos del cráneo  En niños mayores y adulto:  Cefalea  Vómitos en proyectil
  • 13. Síndrome no encefálico  Es más frecuente y grave en lactantes  Convulsiones tonicoclónicas  Confusión mental  Somnolencia  Estado de coma y delirio  Hipertonía muscular  Ataxia y nistagmo
  • 14. Datos clínicos no neurológicos  Rinorrea  Tos  Dolor torácico  Neumonía  Diarrea  Conjuntivitis  Exantema
  • 15. C OMPLICACIONES Y SECUELAS  Dependerán del tipo del virus infectante  Ataxia cerebelosa aguda -Vómito -Incoordinación -Ataxia troncal y disartria -La cerebelitis es frecuente en encefalomielitis y puede complicarse con hidrocefalia aguda. -Debe hacerse diagnóstico diferencial con ingestión de drogas, vértigo, migraña y tumores de la fosa posterior.
  • 16. Mielitis transversa aguda  Es un síndrome agudo que semeja sección de la médula espinal.  Los síntomas son:  Fiebre  Exantema  Dolor en piernas, región interescapulovertebral o espalda.  Más frecuentemente se afecta en la región torácica
  • 17.
  • 18. Pueden existir alteraciones en la función de esfínteres  La recuperación se presenta en el 50% de los niños y 35% de los adultos, lo cual puede ocurrir hasta el 6° mes de evolución.  Debe hacerse diagnóstico diferencial con esclerosis múltiple, absceso epidural agudo, hematomas, malformaciones arteriovenosas, tumores.
  • 19. Neuritis óptica  Existe dolor supra o retroocular que se intensifica con los movimientos  Progresa a pérdida de discriminación del color y pérdida total visual en horas o días  Se afecta un ojo en 90% de los adultos y es bilateral hasta en 40% de los niños.
  • 20. Recuperación en 4 semanas  El diagnóstico diferencial incluye esclerosis multiple, enfermedades hereditarias de la retina intoxicaciones, meningitis granulomatosa, sífilis entre otras.
  • 21. Encefalomielitis  Suele presentarse en la etapa de resolución de la meningitis (posinfecciosa) o presentarse posterior a la aplicación de una vacuna (posvacunal).  Su inicio es 5 a 14 días posteriores al proceso infeccioso  Inicia con recurrencia de la fiebre y alteraciones del estado de alerta.
  • 22. Los signos:  Desde la irritabilidad a la letargia  Crisis convulsivas  Movimientos involuntarios  Ataxia  Hemiplejía  Alteraciones visuales La mortalidad es de 5 a 20%
  • 23. Meningitis crónica -Cefalea -La rigidez de nuca puede estar ausente Al progresar: -Se agregan crisis convulsivas -Alteraciones del estado de alerta -Alucinaciones -Hidrocefalia -Síndrome de hipertensión intracraneana
  • 24. Encefalitis posvacunal  Inicialmente -Fiebre -Cefalea -Mialgias En 6-14 días después de la primera dosis En 1-4 semanas, el paciente desarrolla signos neurológicos: -Letargia -Meningismo -Trastornos en el control de esfínteres
  • 25. Otras complicaciones  Son asociadas a las intervenciones que se requieren durante su tratamiento  Las infecciones nosocomiales (neumonías, infección urinaria, infección asociada a catéter) son más frecuentes.
  • 26. Secuelas  Son poco frecuentes y muy variables -Trastornos de la conducta -Déficit intelectual de diferente magnitud -Parálisis -Sordera -Convulsiones
  • 27. Diagnóstico Es inicialmente clínico Cuando hay sospecha será recomendable realizar un análisis de líquido cefalorraquídeo. En este se encuentra pleocitosis menor de 100 células/mm³, aunque en algunos casos puede ser de 2,000 a 4,000.
  • 28. Aislamiento virológico en líquido cefalorraquídeo, exudado nasofaríngeo y/o materia fecal  Los estudios de imagen como: Resonancia Magnética Nuclear han demostrado ser superior por la sensibilidad incrementada a las alteraciones tempranas, pudiendo distinguir entre encefalitis aguda de una encefalitis posinfecciosa.
  • 29. Diagnóstico diferencial  Meningitis bacteriana aguda parcialmente tratada con antibióticos  Meningitis tuberculosa en estados iniciales  Cisticercosis  Toxoplasmosis  Triquinosis  Micosis capaces de producir infección en el SNC  Intoxicaciones por metales pesados  Introducción de substancias en el conducto raquídeo  Neoplasias
  • 30. Tratamiento  No se dispone de un tratamiendo específico  A excepción de Herpes simplex 1 y 2, virus varicela zoster y citomegalovirus  El uso de aciclovir ha logrado disminuir la morbilidad y mortalidad en encefalitis por virus Herpes simplex
  • 31. La gammaglobulina hiperinmune para varicela y aciclovir disminuyen las complicaciones de la infección en pacientes inmunocomprometidos  Ganciclovir y foscarnet son utilizados para encefalitis por citomegalovirus  La dosis de aciclovir es de 30 mg/kg/día IV cada 8 h por 10 días.
  • 32. Los pacientes con edema cerebral deberán vigilarse en un servicio de terapia intensiva para registro de la presión intracraneana, hiperventilación, terapia osmótica e indicar aporte de líquidos suficiente para evitar disminución del riego sanguíneo cerebral.
  • 33. T RATAMIENTO DE APOYO PARA COMPLICACIONES GRAVES EN MENINGOENFECALITIS VIRAL Falla respiratoria Mantener vía aérea permeable, oxigenación, intubación Hipertensión intracraneana Medición de la presión intracraneana, normalización de la presión arterial sistémica Dexametasona 0.15 mg/kg/c 6 h Drenaje de líquido cefalorraquídeo con catéter intraventricular cuando hay evidencia de hidrocefalia Crisis convulsivas Diazepam Estado epiléptico Barbitúricos Anestésicos
  • 34. Pronóstico  Cuanto mayor es la gravedad durante la etapa aguda, tanto mayor será la posibilidad de secuelas graves; sin embargo, hay excepciones a esta norma.
  • 35. Prevención  Medidas específicas  Las vacunas disponibles (parotiditis, sarampión, rubéola, rabia) han resultado en una disminución dramática del número de casos de encefalitis por estos virus.
  • 36. Medidas generales  Aislamiento de los pacientes durante el periodo de contagiosidad.  Evitar asistir a sitios de aglomeración durante las epidemias  Saneamiento ambiental