MENINGITIS RADIOLOGIC SIGNS

1. MENINGITIS
OCTUBRE 2022
JOHN REYES
SEGUNDO AÑO RESIDENCIA

2. MENINGITIS

3. MENINGITIS

4. MENINGITIS

6. Type Organisms Notes
Bacterial • Neonates (BEL)
o Group B strep
o E. Coli
o L.monocytogenes
• Children and Young adults:
o N.Meningitides
• Adults: S pneumoniae
• Elderly:
o Spneumoniae
o L.monocytogenes
• S.Pneumoniae is the most common cause of baterial
meningitis in general
Viral • Entroviruses: echo, polio, coxasackie virus.
• HSV: in children and Young adults
• Most common cause of meningitis in general.
• HSV is common among college students in dorms.
• Most common cause of viral meningitis is Entroviruses
causing 85-95% of all viral meningitis cases.
Fungal • Cryptococcus (AIDS)
• Mucor (in diabetics)
• Most commos causes fungal meningitis is
Cryptococcus.
Protozoan • Toxoplasma gondii • Cat feces
• Ring enhancing lesión on CT scan.
Parasitic • Not common -----------------------------------------------------------------
Malignant • Breast ca, bronchial ca, leukemia, and
lymphoma.
-----------------------------------------------------------------
Inflammatory • SLE, Behchet disease, and sarcidosis -----------------------------------------------------------------

7. MENINGITIS BACTERIANA
Imágenes no son especificas para la detección de meningitis:
CT: Las imágenes transversales no son sensible ni especifico para la detección de meningitis.
El borramiento de los surcos con ligera hiperatuneación es típico en imágenes de tomografía sin contraste.
CT con contraste puede ser útil pero siempre conlleva a hallazgos falsos negativos
MR: Una línea delgada en los surcos cerebrales es el típico patrón visto tanto en un proceso piógeno
agudo (bacteriano)y meningitis linfocítica (viral), mientras que el realce nodular en las cisternas basales es
más típico granulomatoso o meningitis carcinomatoso.
Adicional secuencias en MR pueden ser usadas para incrementar la sensibilidad para enfermedades
leptomeningeas incluyendo post contraste T2 FLAIR y tardío post contrastes secuencias T1.
Análisis de LCR sigue siendo el estándar de referencia para el diagnostico de meningitis,
la neuroimagen es mas útil para excluir la hernia antes de la punción lumbar y detectar complicaciones tales
como hidrocefalia, trombosis venosa o parénquima, infecciones subdurales especialmente con
estreptococos o estafilococos.

9. CEREBRITIS
Inflamación del parénquima cerebral que con lleva a abscesos si no es tratado.
ESTADIOS:
 2 a 3 días, se produce una zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada del germen, con
inflamación, y desarrollo de un infiltrado leucocitario de células PMN.
 4 a 9 días, se produce un aumento de zona necrótica y pus que rodea el infiltrado.
 10 a 13 días, se delimita la zona purulenta y aparece una neovascularización rodeando el proceso.
 A partir del día 14 , el absceso se rodea de una capsula gliotica.

10. CEREBRITIS TEMPRANA

11. CEREBRITIS TARDÍA

12. ENCAPSULACIÒN TEMPRANA

13. ENCAPSULACIÒN TARDÍA

15. MR

18. EMPIEMA

19. EMPIEMA

20. INFECCIONES BACTERIANAS
ATIPICAS
TBC
Granulomas con necrosis caseificante son típicos de las tuberculosis , los patógenos atípicos
sobreviven y evaden la respuesta inflamatoria ocultándose intracelularmente, esta enfermedad
carecen de supuración y en su lugar reclutan fagocitos mononucleares que maduran en
colecciones organizadas de macrófagos formando así los llamados granulomas
Realce nodular en las cisternas basales.
Visto también lesiones por hongos y neoplasias.
Lugares de mas realce incluyen la cisterna lateral cerebral y cisura silviana.
Vasoespasmo e inflamación en los vasos podría con llevar a infarto en región de la basal
ganglia,hidrocephalus, y neuropatía craneal.

22. TUBERCULOMA
Es la forma mas común de la
TBC y se manifiesta como una
lesión bien definida hipointensa
y solida realce en anillo.
Imágenes
No realce central de alta
intensidad en T2 depende del
grado de licuefacción, en
algunos casos de evidencia el
signo de la diana con una
pequeña área de calcificación o
no realce en el centro de una
masa que realza el anillo.

23. Los abscesos TBC en
imágenes se evidencia
mayor edema vasogénico
por lo cual son mas
grandes.
Distinguir entre un
tuberculoma de un
absceso se realiza con
estudio histopatológico por
la presencia de numerosos
bacilos TBC y ausencia de
formación granulomatosa
TBC en el absceso.
ABSCESOS TUBERCULOSIS

24. FUNGUS
Critococcal meningitis es la
enfermedad mas frecuente del SNC.
En la infección por criptococcus las
levaduras y el material mucoide
expanden los espacios perivasculares,
produciendo pseudoquistes que son
típicamente vistos en región de la
ganglia basal junto con la aparición de
edema vasogénico.
Candida albicans infección nosocomial
mas común en ptacientes con quienes
tiene terapia inmunosupresores o con
catéteres permanentes.

25. MR
 T1: hypointense
 T2: hyperintense, with
or without vasogenic
edema, depending on
size
 T1 C+ (Gd): contrast-
enhancing rim may be
seen

26. MUCORMICOSIS
Presentan diseminación hematógena proveniente de una enfermedad pulmonar distal, sinusal, orbitaria o
por implantación traumática.
Se manifiesta mas en pacientes con enfermedades rino cerebrales inmunocomprometidos o diabéticos
la mucormicosis igual que la aspergilosis presentan invasión vascular lo cual conlleva a infartos
cerebrales hemorragias o aneurismas micóticos.

27. NEUROCISTICERCOSIS
INFECCIONES PARASITARIAS
Tenia Solium.
ingestión de carne cruda de cerdo.
Imágenes:
Presenta quistes intraventriculares
obstruyendo el flujo ventricular
ocasionado cefaleas papiledema y
perdida del conocimiento (bruns
sindrome) ;áreas de isquemia
localizados en región de mesencéfalo y
tálamo y la oclusión de los vasos que
atraviesan las cisternas.

28. Estadio vesicular lo cual el parasito reside en reposo en el cerebro como un pequeño quiste protegido
por una pared rica en glicoproteínas que proporciona una área eficaz contra el tejido circundante sin
edema alrededor, TC y MR el quiste en este estadio se encuentra con liquido en su interior, la presencia
de scolex en el quiste da la apariencia de un punto en un agujero.
ESTADIOS DEL NEUROCISTICERCOSIS

29. Estadio de coloidal vesicular es caracterizado por la muerte del scolex de un proceso natural o de
efectos de la terapia ocasionado la disrupción de la pared del quiste, como consecuencia de esto se
desarrolla una intensa reacción inflamatoria, el parasito en este estadio queda desprotegido y en
descomposición y como resultado en imágenes resulta una intensidad de señal alterada en
comparación con el LCR.

30. Estadio nodular granulomatoso en este estadio la absorción de liquido del quiste hace retracción, y
hace que su capsula se vuelva mas gruesa y que el escólex se calcifique.
Imágenes
Isointenso en T1 e iso a hipointenso en T2, es frecuente observar un realce nodular lo que sugiere
granuloma, a veces se observa en aspecto de diana o en ojo de buey con el escólex calcificado en el
centro de la lesión.

31. Etapa calcificado La severidad del
proceso inflamatorio puede conllevar a
encefalitis difusa.
La etapa nodular granular comienza con
la retracción del quiste y la formación de
un nódulo granulomatoso con gliosis
circundante, calcificación de este nódulo
lo delimita siendo así la ultima etapa de
neurocisticercosis.

32. TOXOPLASMOSIS
Infección oportunista afectando el CNS en paciente con AIDS.
Contaminación oro fecal por frutas vegetales carnes con pobre cocción.
Imágenes:
 Abscesos multifocales con predilección en la basal ganglia.
 Lesiones muestran realce a menudo en un patrón similar a un anillo.
 El signo de objetivo excéntrico relacionado con un pequeño nódulo a lo largo del margen de la
lesión es muy sugerente de toxoplasmosis.
 Edema.

34. Echinococcus granulous.
Enfermedad hidatídica.
Encontrada en perros cabras y ovejas.
Fecal-oral.
Imágenes:
Lesión quística bien definida o masas en el parénquima cerebral frecuentemente en el lóbulo parietal con
atenuación y la intensidad de señal similar al LCR.
Anillo hipointenso en T2 sin realce.
EQUINOCOCOSIS

35. MALARIA
Malaria parasito que presenta cuadro de enfermedades mas frecuentes,
Plasmodium falciparum mosquito anopheles.
Imágenes:
Infartos corticales
Hiperintensidad sustancia blanca con pequeños vasos isquémicos se han visto en secuencia T2 .
Tálamo y la basal ganglia región que más afecta conllevando a encefalitis.
Imagen de T2 presenta lesiones hiperintensas más marcadas en región del cuerpo calloso región
esplénio, hemorragia infartos sustancia gris y blanca.

38. CONCLUSIONES
 Imágenes en meningitis pueden ser negativas en una evolución temprana o puede incluir
imágenes como signo de anormalidad en región de los surcos cerebrales lo cual no es tan
especifico.
 Cerebritis no es tan común, durante una progresión bien documentada a través de cuatro
etapas a tener en cuenta, se encapsula en un absceso durante 2 a 4 semanas.
 Pus muestra difusión restringida por alta celularidad y viscosidad.
 Bacterias atípicas evaden los neutrófilos a través de varios métodos, resultante en una
inflamación granulomatosa. La neurotuberculosisy la neurosyphilis se manifiestan como un
realce nodular meníngeo y vasculitis lo cual también pueden ser visto en infección por hongos.
 Neuromicosis como en la enfermedad criptococcal es de mencionar la imagen psedoquiste
gelatinosos.
 Algunas enfermedades como neurocisticercosis y equinoccoccis tienen altas patrones que
afectan el cns, sin embargo muchas otras infecciones comparten imágenes similares lo cual es
necesario confirmar con laboratorios exámenes adicionales y particularmente el análisis del
liquido cefalo raquideo.

39. REFERENCIAS
Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic
Correlation and Historical Perspectives1
Robert Y. Shih, LTC, MC, USA Kelly K. Koeller, MD
From the Department of Neuroradiology, American Institute for Radiologic Pathology, 1010 Wayne Ave,
Suite 320, Silver Spring, MD 20910 (R.Y.S., K.K.K.)
Department of Radiology, Walter Reed National Military Medical Center, Bethesda, Md (R.Y.S.); and
Department of Radiology, Mayo Clinic, Rochester, Minn (K.K.K.). Received November 16, 2014; revision
requested December 17 and received January 18, 2015; accepted January 29.
For this journal-based SA-CME activity, the authors, editor, and reviewers have disclosed no relevant
relationships. Address correspondence to . (e-mail: koeller.kelly@mayo.edu). Supported by the American
Institute for Radiologic Pathology, the Joint Pathology Center, and Uniformed Services University of the
Health Sciences.
The views expressed in this article are those of the authors and do not necessarily reflect the official policy
or position of the Department of Defense or the U.S. Government.

40. INFECCIONES VIRALES

41. INFECCIONES VIRALES
La respuesta del huésped a la infección viral
del SNC es responsable de la fisiopatología y
los hallazgos de imagen que se observan en
los pacientes afectados.
Las infecciones virales del SNC pueden
tomar la forma de meningitis, encefalitis,
encefalomielitis o, cuando afecta la médula
espinal y las raíces nerviosas,
encefalomielorradiculitis.

43. HUMAN HERPES VIRUS
Manifestación clínicas como las convulsiones
febriles, neuritis, polirradiculitis, mielitis,
meningitis, ventriculitis y encefalitis.
Hsv-1 contacto directo con secreciones o
lesiones en piel conjuntivas o mucosas de la
orofaringe.
Hsv-2 genital
Afectación en región a lo largo de los nervios
craneales, particularmente el olfatorio y
trigémino.

44. HERPES SIMPLE ENCEFALITIS
La MR es muy superior al CT para
detección de anormalidades asociados a
HSE, particularmente en la etapa temprana
de la enfermedad.
Las imágenes en difusión ponderada
pueden revelar cambios en la intensidad de
la señal relacionado con la difusión de agua
restringida que son mas llamativos en
comparación con la secuencia FLAIR
imágenes ponderadas en T2 o T1.

46. VARICELA –ZOSTER
Patógeno chicken pox
primaria infección en niños rash vesicular, y secundario a una infección después de la reactivación del
virus en adultos de edad avanzada o inmunocomprometidos (shingles).
Imágenes:
CT edema cerebral y áreas de hipo atenuación cerebral.
MR imágenes relacionada a una isquemia aguda incluyendo la corteza, sustancia gris y blanca.

47. EIPSTEIN BARR VIRUS
Frecuentemente transmitido por saliva con alta prevalencia en adultos, en adolescentes y adultos es
clásica la presentación de mononucleosis caracterizada por fiebre, odinofagia, anorexia, malasia
linfadenopatias y esplenomegalia.
Imágenes :
MR T2 lesión focal hiperintensa del cerebelum, sustancia gris, tálamo, pedúnculos cerebrales
protuberancia y cuerpo estriado, lesiones en la medula espinal, atrofia cerebral y leucomalacia
periventricular han sido reportados.

48. ARBOVIRUS
Las infecciones relacionadas con los virus transmitidos por artrópodos (arbovirus) son más comunes
durante el verano, cuando la cría de mosquitos alcanza su punto máximo.
DENGUE
Encefalitis no es común pero cuando esto ocurre, los hallazgos neurológicos son parecidos a la encefalitis
japonesa lo cual incluyen convulsiones disminución de la consciencia polineuropatía sx de guillan Barret y
mielitis.
Imágenes:
Hiperintenisdad en t2 localiazados en región de globus palidus , tálamo , hipocampo , lóbulo temporal
protuberancia y medula espinal .

49. ZIKA
El virus isolado en 1947 en Uganda,
familia de flavivirus.
Periodo de incubación menor a 1
semana pueden ser asintomáticos pero
pueden desarrollar picos febriles con
rash maculopapular, artralgias,
conjuntivitis, mialgias, cefaleas y vomito
ocasionalmente . Ocasiona microcefalia
en madres que han sido infectadas en el
primer trimestre conllevando a
malformaciones tales como agenesia del
cuerpo calloso, calcificaciones
cerebrales, ventriculomegalia, atrofia
cerebral.

50. CHIKINGUNYA VIRUS
Los virus causantes son especies del
género Alphavirus, que son virus ARN
de la familia Togaviridae.
Chikungunya es una voz del idioma
makonde que significa postura
retorcida, en alusión al aspecto
encorvado de los pacientes causado
por los dolores articulares (artralgias)
MR IMÁGENES:
áreas dispersas de difusión
restringida e hiperintensidad FLAIR
asociada y realce en imágenes
contrastadas en la sustancia blanca
cerebral.

51. ENCEFALITIS JAPANESE
FLAVIVIRUS
Imágenes MR se correlacionan con la
afectación medular incluyen áreas
multifocales de necrosis en el tálamo,
la sustancia negra, los ganglios
basales y el hipocampo, con
compromiso menos común en otros
lugares.
Hiperintensa T2 bilateral asimétrica,
las lesiones talámicas hipointensas T1
son particularmente características de
la encefalitis japonesa se ven en
aproximadamente el 90% de todos los
casos.

52. VIRUS NEUROTROPICOS ALTAMENTE
LETALES
Imágenes MR T2 levemente
hiperintensa y sin realce de
intensidad en el tronco
encefálico, hipocampus,
hipotálamo, sustancia blanca
profunda y subcortical.
En contraste en el mismo sitio
de la mordedura puede verse
afectación del hipotálamo,
núcleos del tronco encefalico,
sustancia gris y de la medula
espinal.

53. NIPAH & HENDRA VIRUS

56. VIRUS EN HUMANOS
INMUNOCOMPROMETIDOS
POLIOMAVIRUS CONOCIDO COMO JC
VIRUS
Un poliomavirus humano conocido como virus
JC Adquiridos en muchos (40%–60% de
seroprevalencia)niños y adultos jóvenes
asintomáticos infección primaria.
IMÁGENES :
Es considerada una enfermedad
desmielinizante y muestra características con
poco efecto de masa.
Lesiones hipoatenuantes en la TC y en la MR
son T1 hipotenso, y flair y T2 hiperintenso, las
lesiones múltiples son comunes y de
localización parieto occipital sustancia blanca
subcortical frontal y cerebelosa.

58. HIV
Imágenes
Atrofia cerebral leve difusa y
lesiones de sustancia blanca,
la perdida de volumen cerebral
se muestra en predominio en
las regiones corticales, las
porciones mas profundas del
cerebro o una combinación de
las dos.
TC hipoatenuación patrón de
mariposa
MR FLAIR, hiperintensidad T2.

59. VIRUS NO NEUROTROPICOS
INFLUENZA
Imágenes:
Los hallazgos de neuroimagen
incluyen edema cerebral difuso;
participación simétrica de el tálamo,
el tronco encefálico y el cerebelo
(que refleja una encefalopatía
necrosante aguda); más hallazgos
tenues en la fase aguda seguidos de
hipoatenuación en la TC y atrofia
cerebral leve; y hallazgos de
encefalitis focal posinfecciosa.
MR: FLAIR Hiperintensida splenio
cuerpo calloso

60. PRION
Los priones son agentes infecciosos no
vivos. Agentes que pueden replicarse
solo dentro de las células vivas. A
diferencia de los virus y las células, los
priones no contienen ácido nucleico, ni
ADN ni ARN
Hay cinco enfermedades priónicas
humanas: enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob (CJD), variante Creutzfeldt-
Jakob(vECJ), Gerstmann-Sträussler-
Scheinker insomnio familiar fatal y kuru.

61. La TC tiene poca
sensibilidad para la
detección de CJD y solo
muestra principalmente
atrofia en al ultima etapa de
esta enfermedad.
La MR es mas sensible
para cambios en la materia
gris en la etapa temprana,
el hallazgo clásico es la
hiperintensidad T2 simétrica
que involucra los núcleo
caudados y putamen sin
realce de contraste.

64. CONCLUSIONES
 Arbovirus están asociados con un vector artrópodo y son comúnmente relacionado con epidemias como
West La encefalitis por el virus del Nilo, la encefalitis por chikungunya y la continua aparición del virus
del Zika en las Américas sino también con encefalitis endémica, como la encefalitis japonesa como un
importante amenaza para la salud pública específica de la región.
 A pesar de que muchos pacientes con infecciones virales del SNC pueden ser asintomático o tener
síntomas clínicos autolimitados manifestaciones, la rabia y la encefalitis por el virus Nipah representan
formas extremadamente virulentas de virus encefalitis. Leuco encefalopatía multifocal progresiva por
reactivación de un poliomavirus y la encefalitis por VIH son causas importantes de Infección del SNC en
pacientes inmunocomprometidos
 Los priones son partículas proteicas infecciosas . La Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, caracterizada
por demencia rápidamente progresiva y muerte, A pesar de que no del todo específico, el sello
radiológico de enfermedades priónicas es señal de materia gris anormal en imágenes ponderadas por
difusión o T2, y la distribución puede reflejar el subtipo molecular dela proteína priónica.

65. REFERENCIAS
Viral and Prion Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic Correlation
Kelly K. Koeller, MD Robert Y. Shih, LTC, MC, USA
1. Shankar SK, Mahadevan A, Kovoor JM. Neuropathology of viral infections of the central nervous
system. Neuroimaging Clin N Am 2008;18(1):19–39, vii. 2. Solbrig MV, Hasso AN, Jay CA. CNS
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Bacterial, fungal, and parasitic infections of the central nervous system: radiologic-pathologic
correlation and historical perspectives. RadioGraphics 2015;35(4):1141–1169. 4. Whitley RJ, Kimberlin
DW, Roizman B. Herpes simplex viruses. Clin Infect Dis 1998;26(3):541–553; quiz 554–555. 5.
Bulakbasi N, Kocaoglu M. Central nervous system infections of herpesvirus family. Neuroimaging Clin
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Lakeman F. Herpes simplex virus infections of the central nervous system: therapeutic and diagnostic
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neurological disorders of childhood. Semin Pediatr Neurol 1999;6(4):278–287. 10. Kimberlin DW.
Herpes simplex virus infections of the central nervous system. Semin Pediatr Infect Dis 2003;14(2):
83–89. 11. Pyles RB. T