Tuberculosis en niños 2017

MA Hinojosa MD Pæds SP MSc
UIDE – PÆDS IV
2017
TUBERCULOSIS EN NIÑOS
https://es.slideshare.net/MAHINOJOSA45/tuberculosis-en-nios-2017

Tuberculosis (TB) es una enfermedad ancestral
reconocida por mas de 4.000 años con
evidencias en momias del Viejo y el Nuevo
Mundo
Tuberculosis (TB) is an ancient disease, with evidence of skeletal TB found in mummies
in both the Old and New World.
Paediatrics in review Vol 31 Nº1. Enero 2010.
Kliegman et al. Nelson Textbook of Pediatrics 20th Ed 2016

EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
•La Tb es la segunda causa, después del VIH, de
mortalidad infecciosa en el mundo.
•2,5 000’000.000 infectados en el mundo (2016)
•En 2015: 10,4 millones de csaos y 1,8 millones murieron
(0,4 millones con VIH).
•95% de las muertes por Tb en países de ingresos bajos y
medianos.
•Seis países acaparan el 60% de la mortalidad total
(India, Indonesia, China, Nigeria, Pakistán y Sudáfrica).
•2015 un millón de casos en niños y 170 000 murieron.
•2015, el 35% de las muertes asociadas al VIH se
debieron a la Tb.
•2015 Desarrollaron TB-MDR unas 480 000 personas a
nivel mundial.

EPIDEMIOLOGÍA ECUADOR
• La tasa de mortalidad en el Ecuador ha ido
disminuyendo progresivamente desde el año 2005,
en que fue de 5,88 por 100 mil habitantes, hasta los
2,43 reportados en 2013.
• En 2012, se reportó 5.108 casos nuevos y el éxito de
tratamiento fue de 78,24%; en 2013, reportó 4.976
casos y el éxito del tratamiento fue del 81,90%. En
2014 se reportó 4.897 casos nuevos de TB que se
encuentran en tratamiento bajo DOTS (desde el
2001 ), para garantizar la curación del afectado por
tuberculosis.

El agente causal es el Mycobacterium
tuberculosis, un bacilo alcohol-ácido
resistente de manifiesta severidad y dificil
erradicación.
The causative agent is Mycobacterium tuberculosis, a fastidious, aerobic, acid-fast
bacillus.
Paediatrics in review Vol 31 Nº1. Enero 2010.

En los albores del VIH, el # de niños y adultos
infectados se ha incrementado tremendamente en
los últimos 25 años. El control de la Tb en niños ha
sido dejada de lado debido a que son poco
transmisores y escapan a los programas de control.
Sin embargo mucha de la morbilidad y mortalidad
ocurre durante la niñez y además son los reservorios
para el futuro del problema.
Ayudan a disminuir la carga de la enfermedad:
• Screening por factores de riesgo
• Quimioprofilaxis apropiada
• Alto nivel de sospecha clínica
In the wake of human immunodeficiency virus (HIV) infection, the number of children and adults afflicted with TB has escalated
tremendously worldwide in the past 25 years. Control of TB in children often has been neglected because children are
ineffective transmitters of the bacillus and frequently escape the attention of TB control programs. However, much of the
morbidity and mortality of TB occurs in childhood, and acquisition of TB infection during childhood contributes to the future
reservoir of cases. Risk factor-based screening of children for TB infection, appropriate implementation of
chemoprophylaxis, and a high degree of suspicion for TB disease on the part of clinicians can decrease the disease burden in
children.
*Department of Pediatrics, Section of Infectious Diseases, Baylor College of Medicine, Houston, Tex.
From http://pedsinreview.aappublications.org. Provided by Health Internetwork on March 22, 2010

TERMINOLOGÍA:
Existen 3 etapas clínicas mayores en el desarrollo de la
tuberculosis: exposición, infección y enfermedad
Exposición= contacto cercano sin manifestaciones o
exámenes positivos pero con riesgo de desarrollar la
enfermedad
Infeccción= contagio con fluidos PPD e IGRA (+) Rx +/-
Enfermedad: Un adulto immunocompetente no tratado
tiene un riesgo del 5-10% de desarrollar Tb a lo largo de
toda su vida. Al contrario un niño menor de un año tiene
una aprobabilidad del 40% de desarrollar Tb en un lapso de
9 meses

Enfermedad:
En los niños la enfermedad es una
complicación de la infección inicial o sea
que ambas fases se presentan de manera
continua.
Contrario a lo que sucede a los adultos que
se debe a reactivación de microorganismos
latentes que habitan en zonas apicales de
los pulmones preferentemente.

En los niños es muy difícil el
diagnóstico con confirmación
bacteriológica por falta de
expectoración y cuando esta
se logra por lo general es
negativa incluso en el cultivo

GENERALIDADES
Afecta a todos los órganos y tejidos
Mycobacterium tuberculosis humano o bovino
Alcohol-ácido resistente prolifera en O2 y Tº corporal.
Destruido por sol/UV sobrevive en desecación
Transmisión por esputo, gotas de flugge, orina o
secreciones, polvo
Condicionantes: hacinamiento y pobreza, epidemias en
grupos no expuestos y contagiados por un adulto

GENERALIDADES
Componentes del bacilo:
HdC: Formación de exudado polimorfonuclear
liberación de neutrófilos y VIRULENCIA
Prot: producción de neutrófilos, monocitos,
celulas epitelioides y celulas gigantes.
Sensibilidad a la tuberculina
Lip: acido resistencia, a mayor concentración
mayor virulencia y acido resistencia

• Patogénesis
Transmisión aérea. Infección de ganglios
linfáticos por M Tuberculosis. Agrandamiento
de ganglios con o sin inflamación. En una vía
terminal = nódulo de Gohn (Foco infeccioso
inicial, drenaje de linfáticos, crecimiento
ganglionar regional). La infección puede ser
contenida o, diseminarse rápidamente o,
reactivarse posteriormente en la vida.
TB is transmitted most commonly via airborne spread. Lymph nodes frequently become infected with M tuberculosis. Such
infection causes enlargement of the nodes with or without significant inflammation. Inhalation of the bacillus into a terminal
airway can result in formation of a Ghon complex, which includes the initial focus of infection, the draining lymphatic
vessels, and enlarged regional lymph nodes. Following this stage, the infection can be contained, spread rapidly, or
reactivate at a later point in life. Different clinical manifestations of TB in children have varying incubation periods. Miliary or
disseminated disease usually occurs 2 to 6 months after infection, renal TB manifests in 5 years, skeletal TB occurs 1 to 2
years after infection, and pulmonary and lymphatic TB occur within 4 to 12 months. Most clinical manifestations in children
occur within 1 to 2 years of initial infection

Resistencia a TB
# y virulencia del bacilo
Factores del huésped: mas graves en
la primera infancia y la adolescencia,
desnutrición, enfermedades
intercurrentes, VIH, reactivación de
lesiones.
Vacuna antisarampionosa agrava el
cuadro

TRANSMISIÓN

PRESENTACIÓN DE LA TB
TB PRIMARIA EN NIÑOS
TB SECUNDARIA O DE
REINFECCIÓN EN ADULTOS

BT viene del exterior y forma en
lesión a nivel del sitio de entrada
con reacción de los ganglios
regionales

- BT se localiza en la superficie alveolar
preferentemente subpleural inferior del lóbulo
superior o superior del lóbulo inferior.
- 10 a 14 días después: hipersensibilidad –
consolidación – caseoso con necrosis central-
células epiteliodes y células gigantes de
Langhans
- Posteriormente: fibrosis- calcificación-
osificación – desaparece

Biopsia bronquial endoscópica
con exudado caseoso y
numerosos
M B á-a resistentes.
Ziehl-Nielsen,
x 1200

Complejo de Ghon: Granuloma
tuberculoso con centro caseificado y
células gigantes
de Langhans.
Con corona
linfoplasmocelular

Complejo de Ghon: Numerosos
bacilos á-a resistentes
en el área de
caseificación
central

-En lactantes puede haber migración peribronquial
y mediastinal. Generalmente unilateral.
Fibrocalcificación al curarse
- Al persistir puede drenar al bronquio y provocar
cicatrización y secuestro pulmonar
- Ganglios pueden invadir estructuras vecinas
- Puede producir neumonía Tb y/o atelectasia
- Diseminación miliar linfática-hematógena a
higado, cerebro/meninges, hueso, riñones, etc.

TB PRIMARIA en niños
CPTb de Ghon
intrapulmonar
y ganglios hiliares
caseificados.
El pulmón restante
con hemorragia difusa
reciente

Linfoadenitis caseosa
tuberculosa del CPTb

CPTb al centro que
compromete bronquios
y el tejido pulmonar
distal con múltiples
focos caseosos

TB PRIMARIA EN ADULTO
1.Cicatriz estrellada con antracosis;
2. Linfonodo hiliar con calcificación
secuela del foco TB
1 2

TB PRIMARIA CUADRO CLÍNICO
- Incubación variable: 2 a 10 sem. (cultivo en
sangre y lavado gástrico +, PPD y Rx -)
-Hipersensibilidad inicial x 2 sem: anorexia,
debilidad, tal vez eritema nodoso, T 39ºC (simula
IRA o Neumonía)
- Si progresa presenta anorexia, apatía, pérdida de
peso Rx: bronconeumonía
- En compromiso bronquial: tos ronca paroxística,
roncus y sibilancias. Bronquiectasias asintomáticas
no supuradas
-Tardiamente: hemoptisis (Dx con broncoscopia)

TB PRIMARIA DIAGNÓSTICO
-Tb primaria no invasiva: asintomática con Rx
muy patológico
- Dx: Contacto, PPD > 10 con 5TU, Rx puede ser
normal
- Tríada RX: Hipertrofia ganglionar hiliar, estrías
e infiltrado pulmonar (Desde zona redodndeada
de 2 cm hasta consolidación lobar)
- Incluir investigación del bacilo en contenido
gástrico

• Patogénesis
LA MAYORÍA DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EN NIÑOS DENTRO DE 1 A 2 AÑOS DE LA
INFECCIÓN INICIAL
Tb miliar en 2 a 6 meses después de la infección
Tb ósea en 1 a 2 años
Tb pulmonar o linfática en 4 a 12 meses
Tb renal en 5 años
TB is transmitted most commonly via airborne spread. Lymph nodes frequently become infected with M tuberculosis. Such
infection causes enlargement of the nodes with or without significant inflammation. Inhalation of the bacillus into a terminal
airway can result in formation of a Ghon complex, which includes the initial focus of infection, the draining lymphatic
vessels, and enlarged regional lymph nodes. Following this stage, the infection can be contained, spread rapidly, or
reactivate at a later point in life. Different clinical manifestations of TB in children have varying incubation periods. Miliary or
disseminated disease usually occurs 2 to 6 months after infection, renal TB manifests in 5 years, skeletal TB occurs 1 to 2
years after infection, and pulmonary and lymphatic TB occur within 4 to 12 months. Most clinical manifestations in children
occur within 1 to 2 years of initial infection

• Únicamente del 5%
a 10% de niños
mayores de 3 años
que han tenido
infección Tb latente
no tratada,
progresan a
manifestar la
enfermedad, en un
estimado de 1 a 2
años luego de la
infección inicial 4 AÑOS

• El sitio mas común de infección es
pulmonar, que compromete sobre
el 80% de los casos.
From Hilton SVW, Edwards DK [editors]: Practical Pediatric Radiology, 3rd ed. Philadelphia, Elsevier, 2003, p 335
8 AÑOS 14 AÑOS

RIESGO DE PROGRESIÓN DE INFECCIÓN
Tb A ENFERMEDAD EN NIÑOS
50
75
95 98
85
35
15
5 2
1515
2,5 0,5 0,2 0,20
20
40
60
80
100
120
Ninguna
Pulmonar
Miliar o SNC
Adaptado de Marais et al. Childhood pulmonary tuberculosis: old wisdom and new challenges. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2006; 173:1708-1090
%

• La manifestación extra`pulmonar mas
frecuente es la LINFADENOPATÍA
TUBERCULOSA (67%), seguida por
MENINGITIS TUBERCULOSA (13%, mas
frecuente entre niños menores de dos
años), pleural TB (6%), Tb MILIAR (5%), y
Tb ÓSEA (4%).

LINFADENOPATÍA TUBERCULOSA EN NIÑOS
67 %

MENINGITIS TUBERCULOSA EN NIÑOS
13 %

Tb ÓSEA 4% – MAL DE POTT
La antiguedad del Mal de Pott, tuberculosis de la columna
vertebral (Percivall Pott , 1779)
A la izquierda una estatuilla egipcia, encontrada en Assuán.
A la derecha una estauilla griega. British Museum, Londres.

• Las áreas frecuentemente involucradas en la
adolescencia son los ganglios linfáticos, espacios
pleurales y huesos.
• El riesgo de Tb extrapulmonar se incrementa en
niños y adolescentes immunocomprometidos.
• Los grupos inmunocomprometidos mas
estudiados son los pacientes HIV-positivos, pero
además la disfunción de células T y la
desnutrición conllevan alto riesgo de progresión
de Infección Latente Tb a Enfermedad Tb.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico se consideran cinco
criterios :
1. Criterio epidemiológico
2. Criterio clínico
3. Criterio inmunológico
4. Criterio radiográfico
5. Criterio bacteriológico

Criterio Epidemiológico
• Usualmente existe y VERIFICAR un contacto
adulto BK +
• El riesgo de adquirir infección tuberculosa
depende de factores ambientales
• El riesgo de presentar enfermedad
tuberculosa depende de factores genéticos e
inmunitarios del huésped
• La fuente de contagio mas frecuente es el
hogar, seguido por la escuela, guarderías y
lugares cerrados

•El 60% de los casos es en < 5años
•Entre 5 a 14 años las tasas son muy bajas
•Meningitis Tb y Tb ganglionar mas
frecuentes en < de 5 años, las otras formas
extrapulmonares son mas frecuentes en
niños mayores y adolescentes
•Vacuna BCG
Criterio Epidemiológico

Criterio Clínico
• En países en desarrollo la enfermedad Tb se
identifica cuando hay síntomas graves
• Los hallazgos físicos difieren con la edad
• Los lactantes muy pequeños tienen
síntomas y signos de mayor importancia
por diámetro menor en sus vías
respiratorias
• Los lactantes y niños con TB de moderada a
grave es de mucha ayuda la radiografía, la
exploración física es casi nula.

Signos y Síntomas de Tb Pulmonar por Edad
CLINICA < 1 AÑO NIÑEZ (1-10 A) ADOLESCENTES
SINTOMAS
Fiebre
Diaforesis nocturna
Tos
Tos productiva
Hemoptisis
Disnea
Frecuente
Rara
Frecuente
Rara
Nunca
Frecuente
InFrecuente
Rara
Frecuente
Rara
Rara
Rara
Frecuente
InFrecuente
Frecuente
Frecuente
Rara
Rara
SIGNOS
Rales
Sibilancias
↓ ruidos respiratorios
Frecuente
Frecuente
Frecuente
InFrecuente
InFrecuente
Frecuente
Raro
InFrecuente
InFrecuente
LOCALIZACION
Pulmonar
Pulmonar y extrapulmonar
Frecuente
Frecuente
Frecuente
Infrecuente
Frecuente
Infrecuente

Criterio Inmunológico
• El PPD permite detectar infección Tb aun
antes de que la enfermedad se haga evidente
clínicamente
• El PPD reactivo obliga a buscar enfermedad Tb
en el niño
• El PPD debe considerarse reactivo con pápula
de mayor a 10 mm (no eritema)
• En niños desnutridos o VIH + y son contacto
de pacientes tuberculosos 5mm o mas es
reactivo
• Si es negativo no descarta la infección Tb

•La aplicación de la prueba de Mantoux es simple.
•Si la aplicación no es correcta el resultado no es
exacto
•El responsable colocará su mano debajo del brazo
del paciente, para estabilizarlo.
•La tuberculina se inyectará en dirección lateral
del brazo, e intradérmica
•Se debe obtener un habón de 6 a 10 mm de
diámetro
•Lectura se realiza a las 48 o 72 horas
TUBERCULOSIS EN NIÑOS - PPD

DIAGNÓSTICO
-PPD positiva:
-Reactivo < 10 mm: Niño vacunado con BCG
-> 5 mm en contacto íntimo con casos
comprobados, clinica y Rx evidentes,
inmunodeprimidos o con VIH.
->10 mm en < 4 años, desnutridos,
mieloproliferativas, diabetes, I renal, exposicion
a contaminación ambiental, áreas endémicas,
hacinamiento, pobreza extrema.
->15 mm en todos > 4 años

DIAGNÓSTICO PPD :
PT + PT - Total
QFG –IT + 79 6 85
QFG-IT - 8 8 16
QFG –IT indeterminado 3 1 4
Total 90 15 105
QFG-IT ´+ (%) PT ´+ (%)
Pulmonar (n=70) 61 (87,1) 63 (90)
Pleuropulmonar (n=13) 9 (69,2) 12 (92)
Extrapulm/miliar (n=22) 15 (68) 15 (68)

DIAGNÓSTICO NICE :

DIAGNÓSTICO Baciloscopía
Es fundamental. Muestra pulmonar o
extrapulmonar . Dos
muestras seriadas de esputo para
identificar a los bacilíferos e iniciar
tratamiento oportuno.
Baciloscopías de control son
obligatorias hasta el final del
tratamiento, aunque la muestra sea
de mala calidad.

DIAGNÓSTICO Cultivo
Es el método bacteriológico más
sensible y específico para detectar el
Mycobacterium Tb (permite
diagnosticar la enfermedad con
escasa población bacilar).
Debe efectuarse en:

DIAGNÓSTICO Cultivo
Debe efectuarse en:
Muestras de expectoración de pacientes con BK de diagnóstico negativas, pero
con sospecha clínica, radiológica y epidemiológica de TB
Muestras pulmonares de control de tratamiento en pacientes que presentan
positividad en el tercer mes de tratamiento del esquema Uno, o en las que
después de negativizar, vuelven a ser positivas y se sospecha fracaso de
tratamiento. Todo esto con miras a solicitar la respectiva prueba de sensibilidad.
• Muestras de aspirado bronquial, gástrico o expectoración inducida, en pacientes
con evidente sospecha de TB pulmonar que no expectoran espontáneamente.
• En todas las muestras extrapulmonares.
• En la investigación de TB infantil.
• En el estudio de sintomático respiratorios contactos de pacientes con tuberculosis
resistente.
• En investigación de TB en PVVS.
• En investigación de TB en personal de salud.
• En investigación de TB en PPL.
• En pacientes antes tratados, recaídas, abandonos recuperados y fracasos de
tratamiento.
• Para tipificación de micobacterias o en estudio de resistencia a drogas.

Criterios Radiológicos
• Permite evidenciar la presencia,
extensión y localización de la lesión en
pacientes con sospecha de TB
• En la Tb miliar puede hacer el
diagnóstico
• Es de mucha ayuda en el derrame
pleural tuberculoso
• La tuberculosis extrapulmonar tiene
radiografías de tórax normal

• Edad: 1 año 9 meses
• Tos desde hace 1 año
• Diaforesis
• Falta de apetito
• Ex físico: normal
• Multiples tratamientos
• Peso al inicio: 9 Kg
• Peso a los 2 meses: 12
Kg

•Edad 6 años
•Tos de 1 año
•Falta de apetito
•PPD: 10 mm

Adolescente de 17
años con afectación
pulmonar bilateral,
derrames y peritonitis
Tb

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Tb primaria: micosis, granulomatosas, tifoidea,
malignidad
- Tb Primaria progresiva: Neumonía, abscesos,
cuerpo extraño
-Hipertrofia ganglionar en Tb, sarcoidosis y
Hodgkin
-Bronquitis Tb: con laringotraqueobronquitis o
tosferina
-PRUEBA DE MANTOUX ES DEFINITORIA

TRATAMIENTO

TUBERCULOSIS EN NIÑOS TRATAMIENTO
La mayoría remiten espontáneamente
INH inhibe la multiplicación de los bacilos 10
mg/Kg/d VO x 1 año o más
Primoinfección Progresiva y/o complicada
(diseminada): se asocia Rifampicina (15-20
mg/Kg/d VO 2-3 x d x 1-3m) o estreptomicina 20
mg/Kg/d máximo 1g IM, 1º m QD y 2ºm 3xsem
Triple terapia: Etionamida y Etambutol 15-20
mg/Kg/d VO 2-3xd x 12-18 m
Complicada con proceso inflamatorio:
Corticosteroides 1mg/Kg/d x 6 – 8 sem.

PREVENCIÓN
No es indispensable aislamiento
En caso de Tb renal, cavitaria o supurada
aislamiento con control de frotis y cultivos
CONTACTOS POSITIVOS: Hacer Mantoux y Rx.
En viraje tuberculínico y lactantes/niños = INH 1
AÑO
VACUNACION BCG: Intradérmica. RN O,O5 ml y 0,1
ml en los demás

Tb hematógena y hematógena prolongada
Tb miliar, Tb primaria extrapulmonar (piel,
vagina, TCS, mucosa bucal – amígdalas –
Intestinos)
Estómago, glandula endocrinas y exócrinas
son resistentes
Triple terapia: INH, Rifampicina y
Estreptomicina (hasta 6 m post curación)
Con proceso inflamatorio: Corticosteroides

Tb EN NIÑOS TRATAMIENTO SNS:
CRITERIOS DE STEGEN Y KAPLAN

TRATAMIENTO SNS

TRATAMIENTO SNS
ESQUEMA UNO: 2HRZE/4H3R3
• La fase inicial dura aproximadamente 2 meses (50 dosis),
se administran diariamente (5 días por semana):
isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
• La fase de consolidación dura 4 meses (50 dosis), se
administran 3 días por semana: isoniacida y rifampicina.
Está indicado para todos los casos nuevos,
específicamente:
• Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK +
• Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK – Cultivo +
• Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK – Cultivo –
• Casos nuevos con tuberculosis extrapulmonar
• Casos nuevos con tuberculosis e infección por VIH

TUBERCULOSIS CONGÉNITA
• Es una forma clínica grave, rápidamente progresiva, que se
diferencia de la forma neonatal por la aparición de la lesión en las
primeras semanas de vida, presencia de complejo primario
hepático o granulomas caseosos, confirmación de tuberculosis en
la placenta o tracto genital de la madre (útero o anexos) y
exclusión de exposición en el canal de parto o post-natal por
contacto con foco tuberculoso incluyendo al personal hospitalario.
síndrome febril sin foco evidente
• Hepatoesplenomegalia, distensión abdominal y dificultad
respiratoria. Ecografía abdominal con ascitis,
hepatoesplenomegalia difusa, imágenes hipoecoicas en bazo y
adenopatías adyacentes al tronco celíaco y en hilio hepático.
• Rx de tórax con infiltrado micronodulillar. Cultivo positivo de
lavado gástrico, hemocultivo y punción esplénica
• Antecedente materno de neumonía con derrame durante el
embarazo. Tratamiento empírico con 4 drogas: isoniacida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol.
• Fallecen.

TUBERCULOSIS CONGÉNITA
CASO
• Dres. Ricardo S. Dalamón*, Silvina N. Cantelli*, Diego
Jaroslavsky*, Miriam Bruno*, Miguel A. Debuh* y Julio
Falk* Tuberculosis congénita. Presentación infrecuente
de una enfermedad habitual. Archivos argentinos de
pediatría versión impresa ISSN 0325-
0075v.106 n.2 Buenos Aires mar./abr. 2008. * Centro
Neonatal y Pediátrico (CENYP). Sanatorio y Maternidad
Santa Isabel. ricardodalamon@yahoo.com

• CASO
• Niña de 20 días de edad que ingresa al Servicio de Neonatología por síndrome febril de 24 h de evolución sin foco
evidente. Nació por cesárea por falta de progresión, PN 3.050 g, edad gestacional de 40 semanas y Apgar 9/10.
Madre de 27 años, primigesta con embarazo controlado. Antecedente de internación en la semana 17 por
neumonía con derrame, medicada con ampicilina/sulbactam durante 10 días. Serologías para VIH, Chagas,
toxoplasmosis, VDRL negativas que recibió profilaxis antibiótica en el parto.
Se dio el alta conjunta a las 72 h de edad, con control de salud normal y pesquisa neonatal obligatoria: normal.
Reingresa a los 20 días de vida con peso 3.060 g, hiperextensión de cabeza, abdomen globuloso, doloroso a la
palpación profunda, hígado a 3 cm del reborde costal, polo de bazo, soplo sistólico intensidad 2/6 por estenosis
de ramas pulmonares.
Laboratorio de ingreso: Hto 31%, leucocitos 8.200/mm3 (neutrófilos 69%, linfocitos 25% y monocitos 5%),
plaquetas 50.000/mm3, tiempo de protrombina 38 seg, tiempo parcial de tromboplastina 53 seg, tiempo de
coagulación 73%, glucemia 102 mg%, calcio 8,1 mg%, Na 129 mEq/l, K 3,5 mEq/ l, proteína C-reactiva 1:16, EAB
pH 7,46,/ PO2 37/ PCO2 57/ bicarbonato 27/ exceso de base +2.2. LCR claro con leucocitos 3/mm3, glucosa 37
mg%, proteínas 0,50 gr/dl, Cl 102 mEq/l. Rx de tórax con infiltrado difuso a predominio derecho y Rx de abdomen
con regular distribución de aire. Con sospecha de sepsis neonatal se medicó con ampicilina y gentamicina.
En su evolución persiste febril con regular estado general y requerimiento de oxígeno. Laboratorio al 2° día de
internación: 5.200 leucocitos/mm3 (61% neutrófilos, 29% linfocitos y 10% monocitos), plaquetas 29.000/mm3,
TGO 117 UI, TGP 187 UI. Hemocultivos, urocultivo y cultivo de LCR sin desarrollo de bacterias comunes. A las 72 h
se repitió punción lumbar con cultivo bacteriano negativo y PCR para enterovirus negativos.
Ecografía abdominal: hepatomegalia difusa homogénea con ecoestructura conservadas. Vías biliares no dilatadas.
Adenopatías adyacentes al tronco celíaco y en hilio hepático (Figura 1). Ascitis libre. Esplenomegalia difusa
heterogénea con múltiples imágenes focales hipoecoicas de 2-5 mm de diámetro, que sugieren microabcesos
(Figura 2). Riñones y vías urinarias normales. Ecodoppler abdominal: venas suprahepáticas con flujo conservado.
Ecografía cerebral: normal. Fondo de ojo normal.
TUBERCULOSIS CONGENITA

BIBLIOGRAFÍA
Kliegman et al en Nedlson Textbook of pediatrics 2oth ed 2016 pp
1446-1461

GRACIAS POR SU ATENCIÓN
MEJORAR LOS
HÁAAABITOS

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