Tiroiditis. Sub aguda, inducida por farmaco. tiroiditis de riedel

1. AUTOR:
JOSÉ GUSTAVO GAITAN FLORES.
Habilidades I
Dr. Ondia Espinal
Tiroiditis de Riedel, Inducida por fármacos, sub aguda.

2. Tiroiditis de Riedel
La tiroiditis de Riedel es una enfermedad
inflamatoria crónica de la glándula tiroides, en la cual
el tejido fibroso reemplaza el parénquima glandular y
se extiende a estructuras adyacentes del cuello.
También es conocida como estruma de Riedel,
tiroiditis leñosa o tiroiditis fibrosa invasiva.
Se desconoce su etiología, aunque se cree que es la
manifestación local de una enfermedad sistémica . No existe
evidencia de que su origen se deba a un proceso
autoinmune, aunque presente células mononucleares,
vasculitis dentro del tejido fibroso y anticuerpos anti-tiroideos
elevados.
En estudios recientes han demostrado que es probable que la
inmunoglobulina G4 (es una entidad emergente de reciente
caracterizada por una reacción inflamatoria, difusa o
formando una masa, única o múltiple, que afecta a glándulas
exocrinas, ganglios linfáticos), participe en la etiología de esta
enfermedad.
EtiologíaDefinición

3. Tiroiditis de Riedel
•Bocio de crecimiento progresivo.
•Simétrico o no, muy duro.
•Inmóvil, que produce compresión y
englobamiento de las estructuras vecinas.
• ocasiona disnea, disfagia y disfonía.
•Hipotiroidismo primario en algún momento en el
curso de la enfermedad en el 25 al 80%.
•No existe proliferación de células cancerígenas,
por lo que esta tiroiditis no tiene relación
cancerígena.
Sintomatología Evaluación clínica
Se debe evaluar función tiroidea y anticuerpos
• Leucocitos normales o elevados y VSG ↑
moderadamente
(velocidad de sedimentación globular ).
• Generalmente sus valores hormonales se basan
en el eutroidismos.
• La patogenia es desconocida pero puede dar la
conversión periférica de T4 en T3, una disminución
de la depuración de rT3 generada por la T4 y una
reducción de la unión de las hormonas tiroideas a
la globulina de unión a la tiroxina

4. Tratamiento
Cuando los síntomas compresivos son intensos debe
practicarse la descompresión quirúrgica y en caso de
hipotiroidismo se debe instaurar tratamiento sustitutivo con
levotiroxina.

5. Tiroiditis subaguda
 La tiroiditis subaguda, también
conocida como tiroiditis de Quervain
es un tipo de inflamación de la
glándula tiroides que afecta
especialmente en las mujeres de entre
treinta y cincuenta años. El trastorno
fue nombrado por Fritz de Quervain.
Definición Etiología
 En algunos casos puede tener un
origen viral, posiblemente precedido
por una infección de las vías
respiratorias altas: se ha observado
que el virus de las paperas o de la
gripe pueden causarla.
 En otros casos se desarrolla tras el
parto.

6. Tiroiditis subaguda
Fase inicial: La destrucción
folicular produce liberación de
las H. tiroideas.
Aumento de T3 y T4 libres
Supresión de TSH.
Fase destructiva: La captación
de yodo radictivo es baja o
indetectable.
Fisiopatología Manifestaciones clínicas
Tiroides dolorosa (dolor
referido: Maxilar inf, oído).
Tiroides aumentada de tamaño.
Síntomas de tirotoxicosis o
hipotiroidismo dependiendo
de la fase.
Astenia ( fatiga crónica).
Malestar genera.
Fiebre.
Voz ronca.
Fase de Hipotiroidismo: T4
libre: Disminuida TSH: Aumento
moderado Capitación de yodo
radictivo: recupera la normalidad
o aumenta.
Fase de recuperación: T3-T4 y
niveles de TSH se normalizan a
mediada que cede la enfermedad.

7. Tiroiditis subaguda
Tto inicial:
Administrar AINE: para disminuir el
dolor tiroideo y malestar general
Ác. Acetilsalicílico : 500-1000mg
cada 8h
Administrar Corticoides orales: Si
la sintomatología no cede con
AINES:
Prednisona: 20-40mg cada 24h
Administrar beta bloqueadores : en
fase hipertiroidea
Propanolol.
Tratamiento
La dosis se reduce gradualmente
durante 6 a 8 semanas en
respuesta a la mejoría de los
síntomas y el VSG.
Si se produce reincidencia durante
la retirada de glucocorticoides el
Tto debe comenzarse de nuevo y
suspenderse de forma más
gradual.
Se debe esperar hasta que la
captación de yodo radictivo se
normalice antes de retirar el Tto.
Diagnostico
Exámenes analítico de hipo o
hipertiroidismo, VGS muy elevada
junto a una gammagrafía sin
captación. El definitivo es por el
PAAF.

8. Tiroiditis Inducida por Fármacos
Amiodarona : antiarrítmicos con
el 37-39% de yodo, aumentando
su concentración en el cuerpo. La
carga de yodo puede persistir más
de 6 meses tras su suspensión por
almacenarse el fármaco en el t.
adiposo.
A nivel tiroideo:
Bloque de la conversión periférica
de T4 a T3.
Hay 2 Formas etiopatogenias de tirotoxicosis por Amiodarona:
Tipo 1: Se ve frecuentemente en personas con disfunción subclínica previa, y
es debida al aumento de síntesis y liberación de hormonas tiroideas en
exceso.
Tipo2: Es una tirotoxicosis debida a una Tiroiditis por destrucción celular con
liberación de la hormona preformada por efecto tóxico de la Amiodarona
sobre la glándula.

9. Tiroiditis Inducida por Fármacos

10. Tiroiditis Inducida por Fármacos
Manifestaciones clínicas
• Arritmias (FA).
• Exacerbación de cardiopatía
isquémica.
• Insuficiencia cardiaca
congestiva.
• Perdida de peso inexplicable.
• Bocio.

11. Tiroiditis Inducida por Fármacos
Litio
Tratamiento en episodios maniacos
El litio aumenta el contenido intratiroideo de
yodo, inhibe su organización, acoplamiento de
yodotirosina y liberación de las hormonas
tiroideas.
Puede producir bocio e hipotiroidismo.
La tirotoxicosis se ha asociado a tratamientos
por periodos largos.
Efecto toxico directo.
Tiroiditis silente inducida.
Fármacos inmunomoduladores
El interferón e interleucinas se ha asociado
a hipotiroidismo y tirotoxicosis.
Es mediada por un proceso inmune
Incidencia es mayor en mujeres y en
pacientes con Ac. Tiroideos positivos antes
del inicio de tratamiento.