1. SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
Q.F Flor de María Rojas Gutiérrez

2. SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
También denominado:
 Hiperandrogenismo ovárico Funcional
 Anovulación crónica Hiperandrogénica
En 1935 Stein y Lavethal
trastormos menstruales
Esterilidad
Hirsutismo
Obesidad
Aum. Tam. del ovario
Microquistes

3. Smith y Cols: 301 casos
40 %
ovario de tamaño normal.
Otro estudio: 16- 25 % de mujeres sanas presentan
imágenes ultrasonográficas sugerentes a ovario
poliquístico sin el síndrome clínico.

4. DEFINICIÓN
El consenso internacional de criterios diágnosticos
define:
Síndrome de disfunción ovárica , asociado a
características de hiperandrogenismo y ovarios de
morfología poliquística, sin que exista otra causa
etiológica que lo explique.

5. EPIDEMIOLOGÍA
Frecuente: 1 de 10 mujeres
 5- 10 % de la población
 50%-65% son obesas
 35-45% presentan intolerancia a la glucosa
 Sensibilidad a insulina reducida en 35-40 %
 Riesgo de hasta 4 veces de presentar HTA.
 7.4 Veces en el riesgo de sufrir IAM
 32% riesgo de preclampsia.
 31%Riesgo de diabetes gestacional

6. ETIOLOGÍA
Desconocida, se considera su origen multifactorial y
complejo.
 Factores genéticos: citocromo p 450 -17 alfa
Aunque se han propuesto varias causas:
 Incremento en la pulsatilidad hipofisiaria de LH.
 Mayor producción ovárica de andrógenos
 Aumento de insulina circulante secundario ala
resistencia a insulina

7. MANIFESTACIONES
CLINICAS.
Acné
Hirsutismo
Virilización
Irregularidad menstrual y anovulación
Acanthosis Nigricans

8. FISIOPATOLOGÍA

9. FISIOPATOLOGÍA
Teoría de las dos células

10. En la actualidad se postula que los andrógenos
promueven el desarrollo de los de folículos
primordiales a antrales más pequeños, y es la
hormona antimulleriana producida por las células de
la granulosa de estos folículos la que inicia el
desarrollo a folículos antrales .

11. Aunque el origen del SOP es probablemente multifactorial,
hay cuatro teorías no excluyentes que cimientan su
fisiopatología :
- Hiperinsulinemia y resistencia insulínica.
- Defecto neuroendocrino primario, con aumento en la
frecuencia y amplitud de los pulsos de LH.
- Aumento primario en la secreción de andrógenos, por un
defecto ovárico primario.
- Alteración en el metabolismo del cortisol, con un
aumento de la producción adrenal de andrógenos.

12. HIPERINSULINEMIA Y RESISTENCIA
INSULÍNICA.
Entre los mecanismos que generan insulinorresistencia e
hiperinsulinemia en el SOP contamos:
- Disfunción secretora de la célula pancreática.
- Disminución del clearence hepático de insulina.
- Alteraciones en las señales post receptor de insulina.

13. La hiperinsulinemia afectaría la cantidad de andrógenos
sanguíneos a través de los siguientes mecanismos:

14. DEFECTO NEUROENDOCRINO PRIMARIO
Aproximadamente un tercio de las mujeres con SOP
presentan un aumento en la secreción de LH, podría
explicarse por:
 Un aumento en la sensibilidad hipofisiaria a
GnRH.
 Un aumento en la frecuencia de los pulsos de
GnRH.

15. DEFECTO OVÁRICO PRIMARIO
Se produciría un aumento en la producción de
andrógenos por una anormalidad primaria de la
esteroidogénesis en la célula teco-insterticial del ovario.
También se ha descrito un rol de los péptidos
moduladores producidos por el ovario en la patogenia
del SOP, destacando la acción de la Inhibina, cuya
producción se encuentra aumentada en estas mujeres.

16. ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO DEL
CORTISOL
En el 25% de las pacientes con SOP se encuentra un
aumento de la producción de andrógenos suprarrenales
(34). Esto se explica por un descenso del cortisol
plasmático, causado principalmente por un aumento de
la actividad de la enzima 5alfa reductasa, que se
encarga de la inactivación periférica de esta hormona.

17. ESTUDIOS DE
LABORATORIO.

18. Estudios de Imagen: La ultrasonografía (USG) pélvica

19. MEDIDAS
TERAPÉUTICAS
 Pérdida de peso
 Tratamiento hormonal.
 Agentes sensibilizadores de la insulina:
Metformín: inhibe parcialmente la gluconeogénesis, lo que reduce en un 17%
y 25% la producción de glucosa y en el musculo esqueletico donde incrementa
la captación de glucosa estimulada por insulina en un 29% y disminuye la
oxidación de los ácidos grasos en un 10-20%.
Tiazolidinedionas. la troglitazona, el primer medicamento del grupo y el más
estudiado, mejora la resistencia a la insulina disminuyendo la
dehidroepiandrosterona sulfato, la testosterona libre, la androstenediona y la
LH, e incrementando la proteína transportadora de hormonas sexuales.
Estos efectos disminuyen el hiperandrogenismo mejorando la anovulación y el
hirsutismo e induciendo una mejoría en la función endotelial. Rosiglitazona
tambien mejora el hiperandrogenismo y la anovulación.

20.  Tratamiento de la anovulación:
El citrato de clomifeno:aumenta la secreción de GnRH,
la que a su vez estimula la secreción de LH y FSH
 Tratamineto del hirsutismo:
Acetato de ciproterona: acciones progestágenas,
antigonadotrópicas y antiandrogénicas.
Espironolactona:potente acción antiandrogénica.
 Agonistas de la GnRh:el leuprolide, disminuyen la
producción ovárica de esteroides por supresión de
LH y FSH.
 Tratamiento Quirúrgico.
 Cauterización
de
los
folículos
con
eletrocoagulación.

21. GRACIAS