Ovario poliquistico

1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
Módulo: Ginecología
Tema: Síndrome de Ovario Poliquístico
Profesor: Dra.Tania Flores
Coordinadora: Rivas Monroy Lorena residente del segundo
año del curso de especialización en Medicina Familiar.

2. El síndrome de ovario poliquístico (SOP),
también denominado hiperandrogenismo
ovárico funcional o anovulación crónica
hiperandrogénica, es una disfunción endocrino-
metabólica de alta prevalencia.
2

3. 3
Historia
• En 1935 Stein y Leventhal,
describieron una entidad clínica
consistente en trastornos
menstruales, esterilidad,
hirsutismo y obesidad.

4. 4
Consenso de
la National Institutes of
Health 1990
“Presencia de hiperandrogenismo
asociado a anovulación crónica sin otra
causa específica de enfermedad adrenal
o hipofisiaria que curse con
irregularidades menstruales o exceso de
andrógenos”

5. 5
Consenso realizada en
Rotterdam en el año 2003
Propuso una nueva definición
del síndrome que incorporó la
presencia de ovarios
poliquísticos en la
ultrasonografía como un criterio
diagnóstico

6. 6
Factores de riesgo
Antecedente de menarca
temprana
• Antecedente familiar del
SOP
• Incremento excesivo del
IMC al inicio de la menarca.

7. 7
Genes
identificados: Mutaciones receptor estrógeno → ovario
- IRS polimórfico (Insulin Receptor substrate) alteración de la señal post receptor
y de actividad tyrosin kinasa insulinica por aumento de la fosforilación de serina.
- Mutación gen TNF ALFA, principal citosina proinflamatoria involucrada en la
inmunopatogénesis de diversas EA.
- Polimorfismo del receptor de dopamina 3 que explica la desregulación
de GNRH que incrementa también función de LH, que influencia el
incremento de la biosíntesis androgénica. Para. CYP450-17OH.

8. 8
Fisiopatología
Disfunción hipotalámica
secundaria a los elevados
niveles de insulina y andrógenos

9. 9
Características Fisiopatológicas.
•Resistencia a la Insulina ( IR ) Hiperinsulinemia (69%)
• Leptinoresistencia /IR (30%)
•Desregulación del generador de pulsos de GnRH.
•Alteraciones funcionales del eje GH – IFG-1
•Desregulación de P450 hidroxilasas-desmolasas

10. 10
Disfunción neuroendocrina
Se çcaracteriza por un aumento de LH y
una secreción de Hormona folículo
estimulante (FSH) normal o disminuida
Se observa un aumento en la amplitud y
frecuencia de los pulsos de LH, lo que
eleva los pulsos del factor liberador
gonadotropina (GnRH)

11. 11
Trastorno
metabólico
Resistencia
periférica de
insulina
Que provoca una
hipersecreción de
esta
Promueve una
mayor secreción de
andrógenos por el
ovario y la glándula
suprarrenal
Estimula la secreción de
LH y disminuye la
síntesis de globulina
trasportadora de
hormona sexual (SHBG)
Aumento de la
fracción libre y
actividad
biológica de
andrógenos

12. 12
Disfunción de la esteroidogénesis y
foliculogénesis ovárica
alteración en la síntesis
de andrógenos, lo cual
está determinado por
citocromo P450C17
tanto en el ovario
como en la suprarrenal
La actividad aumentada
de la suprerrenal
produce elevación de
los andrógenos
ováricos y adrenales
El aumento de los
andrógenos ováricos
altera el desarrollo
folicular y la ovulación

13. 13
En la resistencia
insulínica se
identifican
claramente 3
áreas con
problemas:
1- Existe un defecto
relativo del páncreas en
la secreción de la
insulina
2- El hígado produce
una mayor síntesis de
glucosa con una menor
síntesis de glicógeno.
3- El músculo
esquelético es incapaz
de capta la glucosa en
forma adecuada,
fatigándose
rápidamente y
agravando la situación
de resistencia insulínica

14. 14
Manifestaciones clínicas
más frecuentes
Trastornos menstruales,
siendo los más
frecuentes:
- Amenorrea 60
%,
- Opsomenorrea
30- 35%

15. 15
Datos de Hiperandrogenismo
Hirsutismo 60%
Acné 15-15%
Alopecia 5%
Virilización

16. 16
Hirsutismo
Crecimiento excesivo de pelo(folículos pilosos) en áreas
generalmente asociadas con maduración sexual
masculinizante localizado en cara, tórax, línea alba,
abdomen bajo, glúteos y muslos.
Escala de FerrimanGallwey > 8

17. 17
Escala de FerrimanGallwey > 8

18. 18
Fenotipo puede ir
cambiando a lo largo
de la vida de la mujer
haciendo que el
panorama clínico sea
poco predictivo

19. 19
Diagnostico

20. 20

21. 21

22. 22
• Criterios ultrasonográficos:46%
1. Imagen característica ( Collar de perla).
2. Hiperplasia estromal.
3. Volumen ovárico mayor de 10 mm.
Entre 8 y25% de mujeres sin criterios SOP tienen
imagen Ultrasonograficos del sindrome.

23. 23
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
• Química sanguínea: Glucosa en ayunas, insulina, perfiles de
lípidos (colesterol total, HDL, LDL,triglicéridos), hemograma,
CTG.
• Pruebas de función hepática.
• Pruebas hormonales: FSH, LH, prolactina, TSH, andrógenos
totales, y andrógenos libres, DHEA.S, 17 hidroxiprogesterona,
cortisol.

24. 24
Elementos de laboratorio sugerentes de resistencia a la insulina

25. 25
ÍNDICE DE RESISTENCIA A LA INSULINA (HOMA-IR)
El acrónimo HOMA-IR representa las siglas en inglés del modelo
homeostático para evaluar la resistencia a la insulina
Utiliza dos simples parámetros de laboratorio, la glucosa y la insulina en
ayunas. Valora si existe un "bloqueo o resistencia" periférica a la acción de
la insulina y evalúa indirectamente la función de las células beta del
páncreas.

26. 26
Tratamiento

27. 27
Tratamiento
Paciente con deseo de
fertilidad
Tratamiento para la
anovulación ( Inductores,
progestágenos) y los
trastornos endocrinos y
metabólicos.
Paciente sin
deseo de
fertilidad
Tratamiento para los
trastornos menstruales
(ACO, progestágenos)
endocrinos y metabólicos.

28. 28

29. 29
TRATAMIENTO:
- Medidas generales.
- Cambios en los estilos de vida: - control del peso (dieta y ejercicio).
- - Evitar hábitos de riesgo: Tabaquismo, alcoholismo, otras drogas.

30. 30
TRASTORNOS ENDOCRINOS Y METABOLICOS
• RESISTENCIA A LA INSULINA / HIPERINSULINISMO.
• Drogas insulino-sensibilizantes.
- Metformina.
- Efectos:
a) Estimula la acción de la insulina en el hígado.
b) Reduce la salida de glucosa del hígado.
c) Disminuye la absorción intestinal de glucosa.

31. 31

32. 32
Anticonceptivos
Los anticonceptivos orales (ACO) constituyen la primera opción para
el tratamiento del SOP.
La combinación de estrógenos y progesterona reduce la secreción de
gonadotrofinas y la secreción ovárica de andrógenos, incrementa la
SHBG disminuyendo la testosterona libre, inhibe la producción
adrenal de andrógenos y
(Acetato de ciproterona, dienogest y drospirenona) o androgénicamente y metabólicamente neutros
(gestodeno, desogestrel, norgestimato).

33. 33
Antiandrógenos
Espironolactona: es un antagonista puro de la aldosterona, utilizado como diurético en el tratamiento
de la hipertensión arterial esencial leve; ejerce su efecto en la hipertensión arterial porque inhibe el
citocromo P-450c17, necesario para la síntesis de andrógenos a nivel ovárico y suprarrenal. Además
inhibe la acción de la dihidrotestosterona (DHT) al ocupar sus receptores.
Flutamida: es un potente antiandrógeno con propiedades no esteroideas, sin acción estrogénica,
progestacional, glucocorticoide o antigonadotropa.

34. 34
INDUCCIÒN DE LA OVULACIÒN
• CITRATO DE CLOMIFENO
• CITRATO DE CLOMIFENO + DEXAMETASONA y/o
bromocriptina, metformina.
•INHIBIDORES DE AROMATASAS.
•GONADOTROFINAS EXÒGENAS: (Menotropinas o
recombinantes).

35. 35
Tratamiento Quirúrgico:
• Drilling de ovario por videolaparoscopía
– De cuatro a seis punciones
– 30 watts por 5 segundos por 4 punciones = cantidad
de calor
recibido por el ovario (Jules).
•

36. 36
Complicaciones

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