GINECOLOGIA

1. CAPITULO 31

2. SOP
Es uno de los trastornos mas habituales en la etapa
reproductiva de la mujer y afecta a entre el 5% y el 10% de
las mujeres alrededor del mundo
Se caracteriza por la combinación de hiperandrogenismo,
anovulación crónica y ovarios poliquisticos.
Se asocia con frecuencia a resistencia a la insulina y a
obesidad
Es la causa mas habitual de hiperandrogenismo,
hirsutismo y esterilidad anovulatoria

4. CriteriosMayores
• Anovulación
• Signosclínicos d
hiperandrogenismo
• Presencia de
ovarios poliquistico
• Excluida otras etiologías
Descartar:
• Neop Suprarrenal y ovarica
• SdCushing
• Anovulación :
• Patologíatiroidea,
• Trastorno hipogonadotropico o
hiper

5. LH – FSH
elevadas
Resistencia a
la insulina
Inicio de
hirsutismo
Perimenarquia Obesidad

6. Confirmación de dos o mas signos :
1.Oligomenorrea o amenorrea
2.Hiperandrogenismo : hirsutismo , acne,
alopecia
3.Hiperandrogenemia : concentraciones
elevadas de T libre
4.Ecografía con ovarios Poliquístico
Descartar todos los siguientes:
1.Hiperprolactinemia
2.Hiperplasia suprarrenal congenita no
clasica
3.Sd de Cushing
4.Tumores secretores de androgenos
5.Acromegalia

7. HSIA
Tumores
suprarrenales o de
ovario
Sd de cushing
Trastornos
hipogonadotropos
o
hipergonadotropos
hiperprolactinemia
Enfermedad
tiroidea

8.  El hiperandrogenismo clínico comprende hirsutismo, alopecia de patrón masculino y
acné.
 La hiperplasia suprarrenal no clásica y el SOP presentan características clinicas
similares.
 Es importante medir la 17-hidroxiprogesterona basal en su fase folicular en todas las
mujeres que presentan hirsutismo para excluir la presencia de hiperplasia suprarrenal
congénita no clásica, con independencia de la presencia de ovarios poliquísticos o
disfunción metabólica.

10.  Los trastornos menstruales en el SOP son causadas por oligoovulacion o
anovulación, y varían desde amenorrea hasta oligomenorrea.
 Es poco habitual tener menstruaciones regulares si se tiene SOP con anovulación
 Este trastorno es de por vida, caracterizado por menstruaciones anómalas
desde la pubertad, con acné e hirsutismo que surgen en la adolescencia,
aunque también puede iniciarse en la edad adulta, junto con el inicio de
obesidad producida por la hiperinsulinemia

11.  Los criterios ecográficos para el SOP (imagen en rosario) son la presencia de 12 (casi
siempre en al periferia) o mas folículos de 2 mm a 9mm de diámetro en cualquiera de
los ovarios y un incremento en el volumen ovárico mayor de 10ml. Con uno solo de
los ovarios que cumpla estos criterios es suficiente para el diagnostico de SOP.
 Mas del 50% de las px con SOP son obesas: la grasa corporal suele depositarse
de forma centrípeta. Un cociente cintura-cadera mayor se asocia a una resistencia a
la insulina.
 Las mujeres con SOP suelen presentar resistencia a la insulina lo que puede
provocar una hiperinsulinemia y a la larga desarrolla hiperglucemia y DM 2.

12.  Cerca de un tercio de las px obesas con SOP tienen intolerancia a la glucosa.
 Un hallazgo habitual en el SOP es la alteración de la lipoproteínas, como la
elevación del colesterol total, de los trigliceridos y de las LDL y la disminuicion
de las HDL y de la apoproteina A-1.
 Otros hallazgos en px con SOP son:
 Elevación de las concentraciones circulantes del inhibidor de la activación del plasminogeno
 Aumento de la incidencia de hipertensión con el paso del tiempo
 Mayor prevalencia de aterosclerosis
 Afección cardiovascular
 Aumenta 7 veces el riesgo de IAM

13.  Macroscopicamente, los ovarios
de las mujeres con SOP son entre
2 y 5 veces mas grandes de lo
normal.
 Microscopicamente, la corteza
superficial es fibrosa y con baja
celularidad y puede contener
vasos sanguíneos prominentes.
Además de los folículos atresicos,
mas pequeños hay un aumento
del numero de folículos con la teca
interna luteinizada.

14. El hiperandrogenismo y la anovulación que acompaña el
SOP pueden estar provocados por alteraciones en 4
compartimentos endocrinológicamente activos:
 Ovarios;
 Glándulas suprarrenales
 La periferia (grasa)
 Compartimento hipotálamo-hipofisario

15. Alteracion CYP17
Lasconcentraciones de
testosterona total ylibre
serelacionan con al LH.
Valores normales:
Total : 20-80ng/dl
Libre : 3-19ng/dl
HiperandrogenismoOvarico
Lhestimula
Estroma
Teca y
granulosa
El compartimento ovárico es el que contribuye de manera
mas constante a la acumulación de andrógenos

16.  El compartimento suprarrenal también desempeña una función en el desarrollo del
SOP. La hiperfunción de la enzima CYP17 formadora de andrógenos coexiste tanto
en los ovarios como en las glándulas suprarrenales, el DHEAS solo esta aumentado
en el 50% de las px con SOP

17.  Compartimento periférico (la piel y tejido adiposo) contribuye de varias formas al
desarrollo del SOP:
1. La actividad de la 5alfa reductasa en la piel determina la presencia o la ausencia de
hirsutismo
2. La actividad de la aromatasa y de la 17 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa esta
aumentada en las células grasas y la aromatización periférica aumenta con el peso
corporal.
3. Con la obesidad, el metabolismo de los estrógenos, esta disminuido, y esta
aumentado el metabolismo a través del estradiol
4. En px con SOP el estradiol esta en concentraciones normales de fase folicular, las de
estrona estarán aumentadas debido a la aromatización periférica de la androstenediona.
5. Aparece un estado hiperestrogenico crónico

18. El compartimento hipotalámico-hipofisario en el
desarrollo de SOP:
1. El incremento en la frecuencia de pulso de LH es el resultado del
aumento de la frecuencia de los pulso de GnRH.
2. Este incremento en la frecuencia de los pulsos de LH explica la
observación frecuente de la elevación de la LH y del cociente
LH:FSH
3. La FSH no aumenta junto con LH
4. Cerca del 25% de las px con SOP muestran concentraciones
levemente elevadas de prolactina.

19. Categoria de genes asociados a la patogenia del
SOP:
Genes relacionados con la resistencia a la insulina
Genes que interfieren en la biosíntesis y la acción de los
andrógenos
Genes que codifican citosinas inflamatorias
Otros genes candidatos.

20.  Las px con SOP con frecuencia tiene resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, y estas participan
en la disfunción esteroidogenica ovarica del SOP.
 La insulina altera la esteroidogenia ovarica independiente de la secreción de gonadotropinas en el
SOP.
 Los receptores de insulina y del IGF-1 se encuetran en el estroma del ovario.
 La insulina desempeña una función directa e indirecta en la patogenia del hiperandrogenismo en el
SOP. En colaboración con la LH, la insulina aumenta la producción de andrógenos en las células de
la teca.
 La causa mas habitual de resistencia a la insulina con la hiperinsulinemia compensadora, es
la obesidad, pero a pesar de su aparición frecuente en el SOP, obesidad sola no explica esta
importante asociación.

21.  Las siguientes observaciones apoyan el hecho de que la resistencia a la insulina
asociada al SOP no es resultado del hiperandrogenismo:
1. La hiperinsulinemia no es una característica del hiperandrogenismo en general, sino
que esta exclusivamente asociada al SOP
2. 45% de las mujeres obesas con SOP tiene intolerancia a la glucosa o DM franca, mientras
que las mujeres ovulatorias hiperandrogenicas tiene valores normales de insulina y
toleran bien la glucosa.
3. La supresión de la esteroidogenia ovarica con análogos de la GnRH de liberación
prolongada en mujeres con SOP no cambia los valores de sinsulina ni la resistencia a esta.
4. La ovareictomia en px con hipertecosis aompañada de hiperinsulinemia e
hiperandrogenemia no cambia la resistencia a la insulina, a pesar de que si disminuye las
concentraciones de andrógenos.

22. Es un marcador fiable de
resistencia a la insulina en
mujeres con hirsutismo.
Consiste en lesiones cutáneas
engrosadas, pigmentadas y
aterciopeladas que se
encuetran frecuentemente en
la vulva, axila, nuca, debajo de
las mama y cara interna del
muslo
El síndrome de HAIR-AP
consiste en
hiperandrogenismo,
resistencia a la insulina y
acanstosis pigmentaria.

23. Debe realizarse el cribado de sd
metabolico, incluyendo la prueba de
tolerancia oral a la glucosa
1. Se determina el cociente glucosa:
insulina en ayunas, indicando
resistencia cuando el valor es inferior
a 4.5
2. Mediante la curva de tolerancia
oral a la glucosa de 2h, midiendo las
concentraciones de insulina de las
mujeres con SOP
Algunos investigadores han utilizados
como criterio diagnostico de
hiperinsulinemia, la caoncentracion
máxima de insulina mayor de 150
micro unidades o una concentración
media de mas de 84 microunidades
en las 3 extracciones de sangre
realizadas en la curva de tolerancia
roal a la glucosa de 2h.
El estudio dela tolerancia a la glucosa
en las mujeres con SOP tiene valor
porque los riesgos de enfermedad
cardiovascular se relacionan con este
hallzago.

24.  Los valores normales de la curva de tolerancia oral a la glucosa de 2h con carga oral
de glucosa de 75 g son:
 Ayunas 64 mg/dl a 128mg/dl
 1 hora 120mg/dl a 170mg/dl
 2 horas 70mg/dl a 140mg/dl
 Intervalos de la curva de tolerancia oral a la glucosa de 2h para intolerancia a la
glucosa y DM tipo2
 Normal (2h) menor de 149mg/dl
 Intolerancia (2) igual 140mg/dl a 199mg/dl
 DM tipo 2 (2) Mayor de 200mg/dl

25.  Las alteraciones del metabolismo de la glucosa puede mejorar de forma significativa
con la perdida con la perdida de peso, que también reducirá el hiperandrogenismo y
reinstaurara la función ovulatoria.
 Ademas de determinar los riesgos para diabetes, los clínicos deben reconocer la
resistencia a la insulina/hiperinsulinemia en un síndrome llamado síndrome
metabolico o síndrome X dismetabolico, cuya importancia como factor de riesgo de
afeccion caridiocavascular ha hecho que se establezcan criterios diagnosticos y
cuanto mayor sea el numero de criterios diagnosticos del síndrome X dismetabolico
mayor será la concentración de resistencia a la isnulina y de sus consecuencias.

26.  La presencia de 3 de los siguientes 5 criterios confirman el dx y justificación el uso de
fármacos o intervenciones que disminuyen la insulina:
 Criterios para el dx de sd metabolico
 Circunferencia de la cintura de la mujer mayor 89cm
 Trigliceridos mayor 150
 HDL menor 50
 Presion arterial mayor 130/85
 Glucemia en ayunas 110-126
 Curva de tolerancia oral a la glucosa de 2h (75) 140-199

27. Raza no caucasica Sedentarismo IMC mayor de 25
Edad mayor de 40
años
Afección
cardiovascular
HTA SOP Hiperandrogeniemia
RI Sd HAIR-AP
Esteatosis heaptica
no alcoholica
Antecedentes fam de
DM o intolerancia a
la glucosa

28. Sindrome
metabolico
Cancer
Depresion y
cambios de
humor
El tratamiento integral del SOP aborda sus características reproductivas, metabólicas y
psicológicas.

29.  El tratamiento de primera línea, los cambios en el estilo de vida, ya sea solos o
combinados con fármacos antiobesidad o tratamiendo qx.
 El tratamiento de la obesidad y del estilo de vida de la mujer con SOP es
mutifactorial. La dieta debe encofarse a la reducción de peso y al mantenimiento a
largo plazo para prevenir que la px vuelva a engordar.
 El ejercicio estructurado mejora la resistencia a la insulina y otorga beneficios
significativos. La incorporación del ejercicio; las modificaciones de los habitos y el
tratamiento del estrés son componentes fundamentales del abordaje del estilo de vida
que incrementan el exito de la perdida de peso.

31.  Farmacos como orlistat, sibutramina y rimonabant o la cirugía bariatrica, son
alternativas de tratamiento para la obesidad en estas px
 La dislipidemia es uno de los tratornos metabólicos mas habituales en las px con
SOP

32. 1. Medir circunferencia de cintura e IMC
2. Perfil lipídico completo. Si es normal en ayunas, repetirse cada 2 años o antes si se
sube de peso
3. Medida de glucosa 2 h posprandial con carga de 75 g en px SOP e IMC mayor de
30 Kg, de manera alternativa en mujeres delgadas con SOP de edad avanzada,
antecedentes de Diabetes gestacional o historia familiar de DM tipo 2
4. Medida de presión arterial en cada consulta
5. Busqueda intencionada de depresión, ansiedad y calidad de vida

34.  En px con SOP y anovulación crónica, las concentraciones de estrógenos
persitentemente elevadas aumentan el riesgo de carcinoma endometrial. Este tipo de
cáncer endometrial en general es bien diferenciado, lesiones en estadio 1 con un
índice de curación de mas de 90%
 Las menstruaciones anómalas, el aumento de ´peso y la edad son factores que
pueden diminuir el umbral para hacer la biopsia del endometrio.
 La prevención del cáncer endometrial es un objetivo básico para las pacientes con
SOP.

35.  Si otras opciones de tto no inducen una
ovulacion regular o implican una inflamación
progestacional continua, debe inducirse una
transformación secretora y la menstruación
regular con la amdin periódica de un
progestágeno
 El riesgo de cáncer de ovario es de dos a
tres veces mayor en mujeres con SOP.

36.  Las características clínicas de SOP
como esterilidad, acné, hisrsutismo y
obesidad también causan morbilidad
psicológica.
 La alta prevalencia de depresión y
otros trastornos mentales en estas
px sugiere que la evaluación y el
abordaje de estas afecciones deben
estar incluidas en el plan de
valuación y tto.

37.  El tto depende de los objetivos de la px, algunas querrán anticonceptivos
hormonales mientras que otras buscaran la inducción de la ovulación
 En todos los casos que haya disfunción ovulatoria significativa, se requerirá la
interrupción con progestágenos de los efectos continuos de los estrógenos
sobre el endometrio.
 Puede lograrse interrumpir el estado estacionario del hiperandrogenismo y
cotrolar el hirsutismo de forma simultanea, excepto en aquellas px que desean
la gestación, en las que no será posible un control eficaz del hirsutismo.

38.  Los acos combinados disminuyen la producción ovárica y suprarrenal de
andrógenos y reduce casi en dos tercios el crecimiento del vello en las px
con hirsutismo.
 El tto con acos ofrece:
 El componente progestágeno suprime la LH; disminuye la producción ovárica de
andrógenos
 El componente estrogenico aumenta la producción hepática de SHBG; disminuye la
concentración de testosterona libre
 Disminuyen los andrógenos circulantes;
 Los estrógenos disminuyen la conversión de testosterona en DHT en la piel mediante
la inhibición de la 5 alfa reductasa.

39.  Cuando se utiliza un acos para tratar el hisutismo, debe mantenerse un equilibrio
entre la disminución de la testosterona libre y la actividad androgénica intrínseca de
las progesteronas.
 El uso de acos solos es relativamente ineficaz para el tto del hisutismo en mujeres
con SOP con un índice de éxito de menos del 10%

40. Induccióndela ovulación:
1.Citrato de Clomifeno: mas
eficaz que la Metformina se
inicia con dosis bajas, si no hay
ovulación, se aumenta la dosis; si
continua sin presentar ovulació
2. Con Gonadotropinas:mujeres
que son resistentes al clomifeno
3.Hormona LH en la inducción
de la ovulación

41.  Acetato de Medroxiprogesterona :
varias tomas. IM: 150 MG C/6sem por 3M .
95% Reduce el crecimiento del vello.

42. • Oral o IM en hirsutismo,
influyen directamente sobre
el hipotálamo-hipofisario
disminuyendo la GnRH y la
liberación de gonadotropinas
reduciendo la producción
ovarica de testosterona y de
estrógenos.
• Dosis oral 20mg a 40mg
diarios
• Dosis IM 150mg c/6
semanas a 3 meses
Acetato de
medroxiprogesterona

43. • La recomendación inicial
para las px con SOP y
obesidad es la perdida de
peso, puesto que favorece
la salud, reduce la
insulina, la SHBG y las
concentraciones de
andrigenos y puede
reinstaurar la ovulación,
tanto de forma
espontanea como la
inducidad por fármacos
inductores de la ovulación
Perdida
de peso

44. Permite distinguir entre la producción de
andrógenos suprarrenales y los de ovario.
Suprime esteroides ovaricos hasta niveles de
disminucion de testosterona.
Las concentraciones de androgenos ovaricos
disminuyen de forma significativa y selectiva.
Acetato de Leuprorelina: IM c/28dias , disminuye
hirsutismo.
Terapia de rescate : Agonistas GnRH + ACO: evita
la perdida del hueso y efectos secundarios de la
menopausia.

45. • Dexametasona en px con
SOP con
hiperandrogenismo
suprarrenal o mixto
• Para evitar la supresión
del eje hipofisis.-
suprarrenal debe medirse
las concentraciones
séricas de cortisol
matutino de forma
periódica.
Glucocorticoides

46. • Inhibe los citocromos clave de la esteroidogenia. Rara
vez se usa de forma crónica para la prodcucion de
andrógenos en px con hiperandrogenismo por el riesgo
de supresión adrecortical y deasarrollo de crisis
suprarrenal.
Ketoconazol
• Diuretico ahorrador de potasio, en el tto de hirsutismo no
para SOPse basa en los siguientes mecanismos:
• Inhibicion competitiva de DHT
• Supresion de testosterona
• Aumento del catabolismo de los andrógenos
• Inhibe la actividad de la 5 alfa reductasa
• 50-100mg BID al dia
• EA: irregularidad de las menstruaciones, IR,
hipopotasemia
Espironolactona

47. Dexametasona :
Tx con hiperandrogenismo suprarrenal o mixto :
supra y ovarico.
Inicialmente : 0.25mg c/nocheo cada 2 noches,
suprimir DHEAS a menos de 400 μg/dl
 Debe evitar dosis mayores de 0.5 mgc/nohce
,para evitar supresión suprarrenal y Sd Cushing.
1.Reduce : Androstenediona,
testosterona libre.
2.Dosis bajas de 200 mg/dia
3.Riesgo de crisis suprarrenal
1. Tx Hirsutismo : 50- 100 mg
al día por 6M.
2. Metrorragia : efecto secund
3. 60% Px amenorreicas se
observa la reinstauración
Menstrual regular.

48.  Es una progesterona sintetica derivada de la 17-OHP que tiene una potente activiad
antiandrogenica
 En conjunto con estinilestradiol reduce las concetraciones plasmáticas de
testosterona y androstenediona, suprime las gonadotropinas e incremwentó los
valores de SHBG
 Tambien muestra una actividad glucocorticoidea levey puede reducir las
concenrtraciones de DHEAS
 EA: astenia, aumento de peso, dismiucion de la libido, sangrado irregular, nausaeas y
cefelea, estos síntomas aparecen con mas ffrecuencia cuando se añade
etinilestraadiol. No esta autorizado para uso solo por la FDA

49.  Autorizado para el tto del cáncer de próstata en estadios avanzados.
 Tambien es un inhibidor débil de testosterona
 EA junto con acos; sequedad cutánea, sofocos, aumento del apetito, cefalea, astenia,
nauseas, vértigo, disminución de la libido, hepatotoxicidad y molestias mamarias.
 Si se usa debe sarse la menor dosis efectiva y debe vigilarse la función hepática de
manera continua
 Este medicamento no debe usarse en px que desean quedar embarazadas a corto
plazo.

50.  Se ha usado para tratar la HPB y alopecia de patrón masculino
 No impide la ovulación ni provoca alteraciones menstruales
 Los acos utilizados junto con la finasterida son mas eficaces para reducir el hisutismo
que la finasterida sola
 Al igual que la espironolactona, flutamida, la finasterida puede feminzar el feto
masculino y por lo tanto estos fármacos solo pueden utilizarse con medidad
anticonceptivas

51.  Insulina x glicemia / 22.5
 Ejemplo: glicemia de 100 por 14 de isulina entre 22.5 = 62.2

52.  El tto con sensibilizadores ala insulina, solo en combinacio, puede modular elqeilibrio
endrocrino favoreciendo la ovulación y gestaccion.
 Metformina disminuye la concentracion de glucosa

53. Progesterona sintetica tiene una potente actividad antiandrogenica.
Inhibe la testosterona y la Dihidrotestosterona sobre los receptores de
androgenos.
Eficaz tx hirsutismo y acne
5-26 dias.logra el
100 mg/dia 5-15 dias , 30 -50 mg de etinilestradiol
sangrado menstrual periodico

1. Eficaz en reducir el exceso
de grasa
Metformina: Hipoglucemiante Oral Tx
Esterilidad oligoanovulatoria
Resist Insulina
Hiperandrogenismo
Alopecia:
Los antiandrógenos
(flutamida, finasterida
5mg/dia)

55. 1. Factores de riesgo para desarrollar SOP
2. La dislipidemia es uno de los tratornos metabólicos mas habituales en las px con
SOP V o F
3. Es un marcador fiable de resistencia a la insulina en mujeres con hirsutismo.
4. El hiperandrogenismo y la anovulación que acompaña el SOP pueden estar
provocados por alteraciones en 4 compartimentos endocrinológicamente activos
5. Es la causa mas habitual de hiperandrogenismo, hirsutismo y esterilidad
anovulatoria