El hiperandrogenismo se define como un aumento en la producción de andrógenos. Los andrógenos son hormonas esteroideas que estimulan el desarrollo de caracteres sexuales masculinos y son secretados principalmente por los ovarios y las glándulas suprarrenales. El hiperandrogenismo puede deberse a un aumento en la producción de andrógenos por los ovarios, las glándulas suprarrenales o ambas, y sus manifestaciones clínicas incluyen hirsutismo, acné y alopecia. El diagnóstico incluye la evaluación cl

1. HIPERANDROGENISMO
Dra. Roselin Pimentel
RII MFYC
Hospital General Dr. Vinicio
Calventi

2. Los andrógenos:
Los andrógenos son hormonas esteroideas derivados del ciclo
pentanoperhidrofenantreno, cuya función principal es estimular
el desarrollo de los caracteres sexuales masculinos.
Los andrógenos son secretados por:
• Las gónadas en respuesta a la estimulación de la LH (hormona
luteinizante)
Las glándulas suprarrenales en respuesta a la estimulación de la
ACTH (adrenocorticotropina).
Conversión periférica o extraglandular de testosterona por
acción de la 5α-reductasa

3. Los esteroides considerados como andrógenos son:
• Dehidroepiandrosterona (DHEA)
• Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)
• Δ4-androstenediona (Δ4-A)
• Testosterona(T)
• 5α-dihidrotestosterona (DHT)
Los andrógenos biológicamente activos más importantes son la androsterona
y la DTH.

4. Hiperandrogenismo: concepto
El hiperandrogenismo es la
consecuencia del aumento de la
producción de andrógenos por las
glándulas suprarrenales, ováricas o
de ambas, o del aumento de la
actividad de la enzima 5α-
reductasa en órganos blancos, o de
la sobreexpresión del gen receptor
de andrógenos, o de origen todavía
desconocido (idiopático).
Constituye uno de
trastornos
endocrinológicos
frecuentes, sobre
todo durante el
de la etapa
reproductiva.

5. EPIDEMIOLOGIA

8. FISIOLOGÍA La producción de
andrógenos en la mujer
tiene lugar en el ovario,
en la capa reticular de la
suprarrenal y en tejidos
no endocrinos Para expresar su actividad
biológica en las células
diana, la testosterona
precisa su transformación
a dihidrotestosterona por
la enzima 5 alfa-reductasa.
Su producción es 25%
suprarrenal, 25% ovárica y
50% periférica.
La testosterona circula
unida a la SHBG en un
80%, a la albúmina en
un 20% y presenta una
fracción libre del 1%. La
androstenodiona, por
otro lado, circula unida
a SHBG solamente en
un 4%.
Para llevar a cabo su
acción en la célula
diana, el andrógeno se
une a receptores
intracitoplasmáticos o
nucleares activándolos
e induciendo un cambio
estructural de ellos.
El metabolismo de los
andrógenos tiene lugar
en el hígado y se
excretan por la orina,
principalmente en
forma de 3-alfa
androstenodiol y su
glucurónido.

9. Mecanismos fisiopatológicos implicados en el
hiperandrogenismo:
Aumento de la
producción endógena
de andrógenos
(suprarrenal, gónada,
periférico).
Aumento de la
biodisponibilidad de
los andrógenos
(reducción de SHBG)
Bloqueo de la
transformación de
andrógenos en
estrógenos (carencia
aromatasa)
Aumento de la
sensibilidad periférica a
andrógenos.
Administración
exógena de
andrógenos.

10. Hiperandrogenismo ovárico funcional
Hiperandrogenismo suprarrenal
Hiperandrogenismo insulínico.
Hiperandrogenismo gestacional
Hiperandrogenismo funcional/idiopático.

11. Hiperandrogenismo ovárico funcional
Es el exceso androgénico producido por los ovarios.
Su causa más frecuente es el síndrome de ovarios
poliquísticos (SOP) que se caracteriza en su forma
completa por signos de hiperandrogenismo.
Ecoestructura ovárica caracterizada por múltiples
folículos antrales de tamaño reducido y resistencia a
la insulina e hiperinsulinemia.
La presencia de un tumor ovárico también puede ser
una fuente productora de andrógenos.

13. Hiperandrogenismo suprarrenal
Representa entre el 12 y
el 42% de los
hiperandrogenismos en
la mujer; la hiperplasia
suprarrenal congénita
en su forma de
presentación tardía
(déficit de 21-
hidroxilasa) es su causa
más frecuente.
Hiperplasia suprarrenal
congénita: Es una
etiología relativamente
frecuente de hirsutismo y
corresponde a un defecto
en la biosíntesis del
cortisol que disminuye sus
niveles circulantes, lo que
aumenta la secreción de
CRH y ACTH con la
consecuente
hiperproducción
esteroidal. Existen 2
formas: Clásica (HAC-C) y
no clásica (HAC-NC)
Los tumores
suprarrenales también
pueden ser causa de
hiperandrogenismo.

14. Hiperandrogenismo insulínico.
La resistencia insulínica y la
hiperinsulinemia consiguiente
conducen a una hiperproducción
andrógenos por el ovario, así
a una reducción de las
concentraciones de SHBG. Incluye
síndrome HAIRAN
(hiperandrogenismo, resistencia
insulínica y acantosis nigricans),
resistencia insulínica tipo A de
y resistencia insulínica tipo B.
Hiperandrogenismo gestacional.
Forma rara, generalmente debida
la presencia de luteomas o quistes
tecaluteínicos en el ovario.
Hiperandrogenismo
funcional/idiopático.
Engloba los casos no clasificables
en los anteriores apartados y en
que no se ha demostrado una
hiperproducción de andrógenos
por la suprarrenal o el ovario

15. Manifestaciones clínicas:

17. Escala semicuantitiva de Ferriman-Gallwey.

19. DIAGNÓSTICO
Historia clínica:
 Edad de pubarquia y menarquia
 Ritmo de ciclos menstruales
 Infertilidad, abortos y muerte neonatal
 Antecedentes de virilización fetal
 Presencia de galactorrea
 Historia personal y familiar de SOP e
hiperplasia suprarrenal
 Uso de fármacos (Inducen hirsutismo:
minoxidil, fenitoína, andrógenos o
derivados, diazoxide y ciclosporina)
 Cambios de la líbido
 Hirsutismos rápidamente progresivos

20. En la inspección debe buscarse dirigídamente:
Distribución de la grasa y
musculatura,
clitoromegalia, acné,
seborrea y calvicie
(orientan a la existencia
de virilización)
• Presencia de pelo
terminal en la línea media
del tórax, hombro y
epigastrio delata
hiperandrogenismo
importante
• Estrías cutáneas e
hiperfragilidad
(orientan a Sindrome
de Cushing)
• Masas abdominales
(tumores ováricos)
• Galactorrea
(hiperprolactinemia)

21. DIAGNÓSTICO
• Evaluación hormonal: Permite identificar el exceso de andrógenos y deben
efectuarse durante la fase folicular temprana (días 3 – 5) del ciclo menstrual en las
pacientes que presenten ciclos menstruales regulares o con oligomenorrea e
indistintamente en las pacientes con amenorrea. Deben suspenderse las terapias
hormonales, por lo menos durante 2 ciclos espontáneos previo a la evaluación.
• 1. Testosterona plasmática (20-80 ng/dl)
• 2. SHBG (9,3-100 nmol/L)
• 3. 17 hidroxiprogesterona (17-OHP)
• 4. Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S)

22. Tests funcionales:
Test de ACTH: se administran 0,25 mg, i.v., una dosis y
se determinan 17-OHP, 17-OHpreg, cortisol, DHEA,
DHAS y 4 -A a los 0 y 60 minutos. Una respuesta
elevada señala el origen adrenal del hiperandrogenismo.
Test de leuprolide: se administran 500 g, s.c. en una
dosis y se determinan LH, FSH, 17-OHP, y estradiol a las
0 y 24 h, y LH y FSH a las 3 h. Una respuesta elevada de
17-OHP señala el origen ovárico del hiperandrogenismo.
Test de supresión con dexametasona: se administran
0,5 mg/8 h/5 días y se determina cortisol, 17-OHP, T,
DHEA. Una frenación de los andrógenos en presencia de
niveles suprimidos de cortisol ( 1 g/dl) confirma el
origen suprarrenal del hiperandrogenismo.
Test de tolerancia oral a la glucosa: indicado en los
casos de hiperandrogenismo ovárico y cuando la
relación glucemia/insulinemia es elevada.

25. Tratamiento:
Objetivo principal disminuir factores determinantes como grasa hepática y visceral, disminuir
IMC
• Anticonceptivos hormonales combinados: hiperandrogenismo de origen
ovárico
• Fármacos antiandrogénicos: CPA, espironolactona, DRSP, Flutamida,
finasteride
• Glucocorticoides: hiperplasia suprarrenal congénita clásica
• Fármacos insulinosensibilizadores: Metformina es el tratamiento de primera
línea en mujeres hiperandrogénicas con tolerancia alterada a la glucosa y con
diabetes mellitus tipo 2
• Cirugía: Cuando el exceso de andrógenos es de origen tumoral ovárico y/o
adrenal, se indica la extirpación quirúrgica.

27. Complicaciones del hiperandrogenismo
Cardiovasculares: La
hipertensión arterial, la
arteriosclerosis y la
predisposición a
enfermedad coronaria se
han asociado a
hiperandrogenemia.
Psicológicas: muchas de
las manifestaciones
clínicas del
hiperandrogenismo, como
el acné quístico, el
hirsutismo y la alopecia,
pueden tener efectos
psicológicos para las
pacientes, asociándose a
ansiedad y depresión.
Neoplasias: se ha visto
que mujeres con SOP
presentan mayor riesgo
de desarrollar neoplasias
endometriales, debiendo
controlarse activamente
su presencia.
Infertilidad: Las mujeres
con hiperandrogenemia
tienen una menarquia normal
o retrasada seguida durante
la etapa reproductiva por
distintos grados de
disfunción ovulatoria, que
pueden llevar a trastornos de
la fertilidad.

28. El papel del Médico de Atención Primaria es fundamental en la detección
precoz de los trastornos hiperandrogénicos.
Es fundamental su papel en la prevención y tratamiento de la obesidad
infantil, ya que esta se asocia a adelantos puberales, a pubarquia
y a SOP de presentación ya en la edad adolescente.
Debe implicarse en la prevención de las posibles asociaciones del
en la etapa adulta participando en la educación de los pacientes y sus
familias para la adquisición de hábitos de vida saludables que incluyan
alimentación adecuada y la realización de ejercicio físico de forma regular.

29. BIBLIOGRAFÍA
• Schurman L., Gonzalez C., Leiderman S., (Abril - Junio 2016) Hiperandrogenismo: Revista Argentina
de Endocrinología y Metabolismo. Vol. 53. Núm. 2.páginas 45-50, editorial Elsevier
• C. Castelo-Brancoa, S. Peraltaa, (Noviembre 2005) Hiperandrogenismo ováric: Valoración clínica y
terapéutica. Clinica e investigación de ginecología y obstetricia Vol. 32. Núm. 6.páginas 244-256
https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-articulo-
hiperandrogenismo-ovarico-valoracion-clinica-terapeutica-13082322
• Ibáñez Toda L, Marcos Salas MV. Hiperandrogenismo. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:91-105.
• Palacios K.(diciembre 2015) Hiperandrogenismo, Clínica Diagnostica Especializada.
https://studylib.es/doc/8097654/presentaci%C3%B3n-de-powerpoint
• F. Rodríguez Hierro y L. Ibáñez Toda.–Hiperandrogenismo: diagnóstico. Anales Españoles de Pediatría.
vol. 56, suplemento 4, 2002. file:///C:/Users/natan/Downloads/13031045.pdf
• Lobos N. (Junio 2013) Hiperandrogenismo: Clínica y estudio. Facultad de Medicina Departamento de
Dermatología Curso Clínicas Integradas. Universidad de Chile
file:///C:/Users/natan/Downloads/379673797-4-Hiperandrogenismo-Clinica-y-Estudio.pdf