Los avatares para el juego dramático en entornos virtuales
Tec final
1.
2. CUALQUIER LESION FISICA O DETERIORO FUNCIONAL DEL
CONTENIDO CRANEANO SECUNDARIO A UN INTERCAMBIO
BRUSCO DE ENERGIA.
3. Primera causa de muerte e incapacidad en los
países desarrollados.
100000 personas alrededor del mundo ingresan
a diario con TCE a un servicio de emergencia.
La mortalidad es mayor en pacientes menores de
6 y mayores de 69 años
Es 3 veces mas frecuente en hombres. EEUU 65%
5. CONMOCION
CONTUSION
•Traumatismo directo del tejido cerebral sin
interrupción de su estructura.
•Lesión estructural en el parénquima
cerebral.
•Comprende diversos grados de hemorragia
petequial, edema y destrucción histica.
•Disfunción encefálica temporal después de un
traumatismo no penetrante.
•Sacudida o estremecimiento violento del
encéfalo con un trastorno funcional
transitorio.
•Perdida inmediata y transitoria del
conocimiento.
6. SEGÚN EL MECANISMO DEL TRAUMA
CERRADO
PENETRANTE
ALTA VELOCIDAD
BAJA VELOCIDAD
OTRAS LESIONES
PENETRANTES
ARMAS DE FUEGO
7. SEGÚN LA GRAVEDAD DE LA LESION
LEVE: 13-15
MODERADO: 8-12
GRAVE: 3-7
8. SEGÚN LA MORFOLOGIA
MORFOLOGOGIA
FRACTURAS DEL
CRANEO
BOVEDA
BASE
LESIONES
INTRACRANEALES
FOCALES
DIFUSAS
•Lineal/estrellada.
•Deprimida/no
•Abierta/cerrada
•Con/ sin fuga de
LCR
•Con /sin lesión de
VII PC
•Epidural
•Subdural
•Intracerebral.
•Conmoción.
•Múltiples
contusiones.
•Daño axonal difuso
10. LESIONES EN PC
•Anosmia
•Perdida aparente del gusto.PC I
•Ptosis, divergencia ocular, pupila fijada
dilatadaPC III
•Parestesias o neuralgias del territorio
inervadoPC V
•Parálisis facial periférica.PC VII
•Perdida de la audición.
•Vértigo con nistagmos.PC VIII
11. Aparece en 2-9 % de los TEC.
CAUSA
CLINICA TIPICA
PERDIDA DE
CONCIENCA
PERIODO DE
LUCIDEZ
DETERIORO
NEUROLOGICO
13. CONSECUENCIA DE UNA HEMORRAGIA VENOSA CAUSADA
POR LA ROTURA DE LAS VENAS CORTICALES O
LACERACION DEL PARENQUIMA
14. AGUDO
•Comatoso desde la lesión.
•Causan un deterioro neurológico de rápida
evolución.
•Mal pronostico. Hiperdensa
SUBAGUDO
•Isodensos con el parénquima.
CRONICO
•Aparece en pacientes de edad avanzada y
alcohólicos.
•Pacientes anti coagulados
15. CUADRO CLINICO
◦ Somnolencia.
◦ Incoherencia de pensamiento/confusión.
◦ Vómitos.
◦ Hemiparesia.
◦ Dilatación pupilar.
◦ Crónico: cefalea, confusión, apatía somnolencia,
una o dos crisis epilépticas.
16. EPIDURAL SUBDURAL
ORIGEN Desgarro de la arteria
meníngea media.
Sangrado venoso de
venas corticales o
laceración del
parénquima
TAC Hiperdensa
biconvexa.
Frecuente efecto de
masa
Hiperdensa o
hipodensas.
LESION DEL
PARENQUIMA
Menor y mas tardía Mayor y mas precoz
MORTALIDAD Con tratamiento es
10%
La mortalidad es de
50%
17. Lesión primaria del parénquima cerebral que
se produce en pacientes que sufren un TEC
con mecanismo rotacional de aceleración y
desaceleración
RELACIONADO EN PACIENTES CON COMA PROLONGADO Y
DEFICIT NEUROLOGICO SEVERO PERESISTENTE
GRADO I: UNION CORTICOSUBCORTICAL.
GRADO II: CUERPO CALLOSO.
GRADO III: PORCION DORSOLATERAL DEL TRONCO
ENCEFALICO.
GRAVEDAD
18. Paciente despierto y puede estar orientado
ECG 13-15
HISTORIA CLINICA
Examen para excluir
lesiones sistémicas
Examen
neurológico. toxicología
TAC EN TODOS LOS PACIENTES
•Puntaje menor a 15 en ECG,
dos horas después de la lesión.
•Cualquier señal de fractura de
la base del cráneo.
•Vomito mas de dos veces.
•Mayor de 65 años
•Amnesia antes del impacto
(mayor a 30 min)
•Mecanismo peligroso de la
lesión(caída de mas de tres
pisos, atropello, eyección)
19. OBSERVAR O ADMITIR AL
HOSPITAL
•No hay TAC/ anormal.
•Heridas penetrantes.
•Perdida prolongada de la
conciencia.
•Dolor de cabeza moderado a
severo.
•Intoxicación por alcohol o
drogas.
•Fractura de cráneo.
•Perdida de LCR
•Sin acompañante confiable.
•Escala de Glasgow menor a 15.
•Defectos neurológicos focales.
ALTA HOSPITALARIA
•El paciente no presenta ningún
criterio de admisión.
•Paciente entiende las
indicaciones y advertencias del
medico.
•Cita para consulta de
seguimiento.
SOMNOLENCIA
VOMITOS
CONVULSIONES
OTORREA O RINORREA
DOLOR DE CABEZA INTENSO
DEBILIDAD DE LOS MIEMBROS.
CONFUSION , CONDUCTA EXTRAÑA
PUPILA MAS GRANDE QUE LA OTRA-
CAMBIOS EN LA FORMA DE RESPIRAR
20. PACIENTE CON ECG 8-12
TAC en todos los casos, internación en
un centro con capacidad de cuidados
intensivos.
Evaluación neurológica frecuente.
Repetir TAC si hay deterioro.
Mejora 90%
• Externar
• Seguimiento
clínico
Deterioro 10%
• Repetir TAC
• Iniciar protocolo
de TEC grave
21. REANIMACION
•ABCDE
•Estabilización cardiopulmonar
VA Y
VENTILACION
•Intubación endotraqueal temprana
•Ventilar al paciente con oxigeno al 100% y mantener la saturación de O en 98%.
CIRCULACION
•Normalizar la presión sanguínea.
•Administración de volumen
EXAMEN
NEUROLOGICO
•Escala de Glasgow, reflejo pupilar, reflejo oculocefalicos, oculovestibulares y
respuestas cornéales, reflejos osteotendinosos.
22. Reevaluaciones.
Procedimientos diagnostico como la TAC
tiene que ser rutinarias cada 12-24 hrs. Y
cada vez que haya un cambio clínico en el
estado del paciente.
23. Drenaje de LCR
Hiperventilacion: hipocapnia causa vasoconstricción
Manitol: deshidratación osmotica
Solucion salina hipertonica: exapansión del volumen
intravascular
THAM: edema celular
Indometazina: volumen sanguíneo cerebral
Barbituricos: sedante, monitorizar sus efectos
24. EPILEPSIA POSTRAUMATICA
HIDROCEFALIA POSTRAUMATICA.
SINDROME CONMOCIONAL.
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO.
SINDROME DE DISFUNCION AUTONOMA EN
COMA TRAUMATICO.
TRASTORNO EXTRAPIRAMIDALES
POSTRAUMATICOS.
ESTADO VEGETATIVO CRONICO
25. PACIENTE CON SOLO PERDIDA
TRANSITORIA DEL
CONOCIMIENTO
Aspirina o
acetaminofeno para la
cefalea
Inestabilidad nerviosa
postraumática –
antidepresivos
(fluoxetina)
Incremento de la intensidad de la cefalea, vómitos o
deterioro de la conciencia indicaciones para llevarlo a
urgencias
26. •Inducción de hipocapnia PCO2 28-33 mmHG.
•Deshidratación hiperosmolar .
PRESION
INTRACRANEANA
ELEVADA
•Hematoma que causa desvió de los elementos encefálicos
requieren evacuación inmediata.
•Craneotomía descomprensiva.
MEDIDAS QUIRURGICAS