1. Dr. Efrén Fong
Medicina Interna

2. Bronquiectasias
Dilatación anormal e irreversible de una porción del
árbol bronquial por destrucción de componentes
elásticos y muscular de las paredes.
obstrucción
Acúmulo moco
C. Ciliadas dañadas

3. EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia 52
X 100,000
 Genero
femenino
Mas virulenta en
mujeres

4. FISIOPATOLOGIA
AGENTE
COLONIZACIÓN
BACTERIANA
INFLAMACION
LESION TISULAR
ALT DEFENSA
ACUMULO SECRECIONES
ALT MUCOCILIAR
>Nº NEUTROFILOS Y LINFOS T,
ENZIMAS PROTEOLITICAS
CITOQUINAS Y RADICALES
SUPEROXIDOS

5. DIAGNOSTICO CLINICO
Infecciones
respiratorias de
repetición.
Entre episodios:
asintomáticos o
expectoración
crónica
Con o sin
exposición
tabáquica

6. DIAGNOSTICO
CLINICO
Normal
Estertores crepitantes, roncus y/o sibilancias
Acropaquias, caquexia, insuficiencia
respiratoria o insuficiencia cardiaca

7. DIAGNOSTICO DE IMAGEN
Aumento
inespecíficos de las
marcas
peribronquiales
Sombras en riel de
tren.
Areas quísticas
conteniendo aire con
niveles o sin ellos.
Patrón de panal.

8. DIAGNOSTICO DE IMAGEN
-Relación
broncoarterial
>1-1,5
-Falta de
afilamiento de
los bronquios
-Visualización
de bronquios a 1
cm de la pleura

9. Saculares
Cilíndricas

10. Varicosa

13. TACAR

14. BRONQUIECTASIASBRONQUIECTASIAS
ETIOLOGIA
Tos y expectoración mucopurulenta
persistente, hemoptisis recurrente,
infecciones respiratorias recidivantes
OTROS

15. DIAGNOSTICO
ETIOLOGICO
 Postinfección
 Obstrucción bronquial
 Inmunodeficiencias
 Alteración mucociliar
 Neumonitis inflamatoria
 Anomalías traqueobronquiales
 Asociadas a otras enfermedades
 Aspergilosis broncopulmonar alérgica
 Panbronquiolitis difusa
 Idiopatico 26-53%

16. Si no hay sospecha clínica clara,
descartar:
•Inmunodeficiencias con déficit de
producción de anticuerpos,
•Reflujo gastroesofágico
•Micobacterias,
•Fibrosis Quística,
•Discinesia Ciliar Primaria,
•Déficit de alfa1antitripsina.

17. Objetivos:
•Mejorar la clínica.
•Prevenir la progresión de la
enfermedad.

18. TX ETIOLOGICO
Déficit de producción de Ac
Reflujo gastroesofágico
Obstrucción bronquial
Infección por micobacterias
Déficit de alfa 1 antitripsina
Fibrosis quística
Enfermedades asociadas (enfermedad
inflamatoria intestinal, autoinmunitarias,
panbronquiolitis…)

19. TX AGUDIZACION
Antibióticos
Facilitar
eliminación
de
secreciones
Tratamiento
broncoespasm
o

20. TX AGUDIZACION
 Antibióticos:
 Hasta que el esputo deje de ser purulento (mínimo 10
días, con Pseudomonas 14-21)
 Con infección bronquial crónica: en función del último
aislado
 Sin infección bronquial crónica: empírico
 Modificar en función del cultivo de esputo.
 Oral o IV según la gravedad y la sensibilidad del
microorganismo.
 Ab inhalado no ha demostrado aportar beneficio.

21. EMPÍRICO.
1. Agudización leve
H. Influenzae Amoxicilina/clavulánico: 875/125 mg /8 h v.o.
S. aureus Cloxacilina: 500-1.000 mg/6 h v.o.
Pseudomonas Ciprofloxacino: 750 mg/12 h v.o.
2. Agudización grave o sin respuesta a v.o.
H. influenzae Amoxicilina-clavulánico: 1-2 g/8 h i.v.
Ceftriaxona: 2 g/24 h i.v.
Pseudomonas Ceftacidima: 2 g/8 h i.v.
+
tobramicina: 5-10 mg/kg /24 h i.v.,
o amikacina 15-20 mg/kg/24 h i.v.
Imipenem: 1 g/8 h;
piperacilina/tazobactam:4 g/8 h;
aztreonam:: 2 g/8 h;
cefepima: 2 g/8 h;
meropenem: 2 g/8 h;
o ciprofloxacino: 400 mg/12 h i.v.c+amikacina: 15-20 mg/kg/24 h i.

22. Tratamiento de la infección bronquial crónica
Antibiótico prolongado:
Antibiótico según el microorganismo y el antibiograma.
 Pauta y tiempo: obtener y mantener un esputo lo más mucoso
posible y disminuir las agudizaciones.
Vía de administración: oral o inhalada .
 Inhalado: si no respuesta clínica/efectos adversos/resistencias con
tratamiento oral y en infección por Pseudomonas.
Colistimetato de sodio* 1-2 mU/12 h o tobramicina 300 mg/12 h
Facilitar el drenaje de las secreciones.

23. Tratamiento de la colonización bronquial intermitente o crónica
Antibiótico prolongado ante:
 Agudizaciones repetidas
 Recaídas tempranas
 Ingresos hospitalarios
 Deterioro de la función pulmonar
 Colonización crónica por Pseudomonas

24. Neumosur 2008; 20, 3: 129-133 131
Antimicrobianos
en aerosol

25. Antibióticos de administración
inhalada.
• Tobramicina 100-200 mg/12h
• Ticarcilina1gr/12h
• Colistina 1-2 106
U/12h
• Ceftazidima 0.5-1gr/12h
• Cefotaxima 0.5-1gr/12h
• Aztreonam 1gr/12h
• Gentamicina 80-160mg/12h

26. MUCOLÍTICOS:
Bromhexina facilita eliminación
de secreciones
Manitol: facilita eliminación secreciones
Suero salino hipertónico: puede reducir
exacerbaciones
Wills P, Greenstone M. Inhaled hyperosmolar agents for bronchiectasis.
Cochrane Database Syst Rev. 2006;(2):CD002996.

27. REHABILITACION
PULMONAR
Fisioterapia
Ejercicio aeróbico

28. Cirugía
CURATIVO :
 BE localizadas que causan problemas de
manejo clínico
PALIATIVO :
Hemoptisis grave con embolización inefectiva
Zonas abcesificadas no curables con tratamiento
antibiótico.
. Eur J Cardiothorac Surg. 2003; 24:699-702.

29. Criterios de ingreso hospitalario
Agudizaciones graves
Ausencia de mejoría con tratamiento
ambulatorio
Necesidad de tratamiento IV
Deterioro progresivo de la función pulmonar
Pérdida de peso progresiva no controlada
Comorbilidad
Carencia de soporte social
Hemoptisis moderadas-graves
Otras complicaciones

30. Pronóstic
o
Las BQ son una afección crónica, irreversible y
progresiva.
Su pronóstico depende:
Enfermedad subyacente: más agresiva en FQ e
inmunodeficiencias
Repercusión en la función respiratoria:
 Afectación de la función resp : FEV1 predictor
mortalidad
Gravedad de las agudizaciones

31. Pronóstic
o
Mejora la supervivencia:
Diagnóstico precoz de BQ
El diagnóstico y t precoz de su etiología
El tto adecuado de la infección bronquial crónica
Los controles clínicos programados
Medidas preventivas