4. Las constituyen la mayor parte y
están calcificadas casi por completo
La mayor parte de las fibras se insertan
perpendicularmente en la superficie radicular y penetran
profundamente en el cemento
5. Se forma después que el
diente entra en oclusión
Es y esta
que el
acelular y
SECUNDARIO
6.
7. En laminillas separadas por líneas aumentativas
paralelas al eje longitudinal de la raíz.
“Periodos de reposo” en la formación del cemento y
están más mineralizados que el cemento adyacente
8. No contiene células ni fibras de colágeno
Es un producto de los cementoblastos
Grosor de 1 a 15 µm
Se encuentra en el segmento coronario en los
humanos
9. Carece de células
Compuesto casi por completo de haces densos de
fibras de Sharpey
Es un producto de fibroblastos y cementoblastos
Se encuentra en el tercio cervical de las raíces en
humanos, pero puede extenderse más apicalmente
Grosor es entre 30 y 230 µm.
10. Compuesto por fibras extrínsecas (de Sharpey ) e
intrínsecas y puede contener células
Coproducto de los fibroblastos y cementoblastos
Grosor de 100 a 1000 µm
Tercio apical de las raíces y los ápices, y en
áreas de furcación
11. .
Contiene células, pero no fibras
extrínsecas de colágeno
Formado por cementoblastos
Llena las lagunas de resorción
12. Zona poco definida cerca de la unión
cemento-dentina de ciertos dientes que,
al parecer, contienen restos celulares de
la vaina de Hertwig insertada en la
sustancia fundamental calcificada
14. En el cemento celular, los canalículos de
algunas áreas son contiguos a los túbulos
dentinarios.
Con la edad,
disminuye la
permeabilidad
del cemento
17. Al parecer, no hay aumento o disminución del
ancho de la CDJ con la edad; su ancho
permanece relativamente estable.
Tiene un ancho
de 2 a 3 µm
18. El depósito de cemento es un proceso continuo
que se da a velocidades variables a lo largo de la
vida.
La formación de cemento es más rápida en las
regiones apicales, donde compensa la erupción
del diente, que por sí sola compensa la atrición.
19. Obtiene su espesor máximo (hasta
150 a 200 µm) en el tercio apical y en
as áreas de furcación.
Es más grueso en las superficies distales que
en las mesiales, tal vez debido a la
estimulación funcional por la migración
mesial, con el paso del tiempo
24. No obstante, se puede dar una
proliferación excesiva del
cemento en un espectro amplio
de circunstancias neoplásicas y
no neoplásicas, entre las que
incluyen cementoblastoma
benigno, fibroma
cementificante, displasia
cementaria periapical, displasia
florida cementoósea y otras
lesiones fibroóseas benignas
25. La etiología de la hipercementosis es variable
y no se entiende del todo.
La hipercementosis en espículas suele ser
resultado de una tensión excesiva de los
aparatos de ortodoncia o de fuerzas
oclusivas.
El tipo generalizado de hipercementosis se a
en diversas circunstancias.
26. En dientes sin antagonistas, la
hipercementosis se interpreta como un
esfuerzo por compensar la erupción dental
excesiva.
En dientes sujetos a irritación periapical de
poca intensidad resultado de pulpopatías, se
considera como compensación porque se ha
destruido la inserción fibrosa en el diente.
27. Puede presentarse
hipercementosis de toda la
dentadura en pacientes con
enfermedad de Paget.
Otras alteraciones sistémicas
que provocan o se relacionan
con la hipercementosis son la
acromegalia, la artritis, la
calcinosis, la fiebre reumática
y el bocio del tiroides
28. La resorción del cemento puede
ser producto de factores locales
o sistémicos, o puede darse sin
etiología aparente (idiopática).
29. Trauma por oclusión
Movimiento ortodóntico
Presión proveniente de un diente
erupcionado en mala posición, de quiste y
tumores
Dientes sin antagonistas funcionales
Dientes retenidos
Dientes reimplantados o trasplantados
Enfermedad periapical, y enfermedad
periodontal
30.
31. Deficiencia de calcio
Hipotiroidismo
Osteodistrofia fibrosa hereditaria
Enfermedad de Paget.
32. El proceso de resorción puede extenderse
hacia la dentina subyacente e incluso hacia la
pulpa, pero suele ser indoloro.
La resorción de cemento no necesariamente
es continua y puede alternarse con periodos
de reparación y deposito de cemento nuevo
33. La evidencia histológica
demuestra que la formación
del cemento es indispensable
para una maduración
apropiada del periodoncio, en
el desarrollo y la regeneración
de tejidos periodontales
perdidos.
34. Fusión del cemento y el hueso
alveolar con obliteración del
ligamento periodontal
35. Esta se da en los dientes con resorción cementaria,
lo que sugiere que representa una forma de
reparación anormal.
Después de inflamación periapical crónica, de
reimplante de dientes y traumatismo oclusivo,
también alrededor de dientes retenidos
36. Este padecimiento es relativamente normal y se da con
frecuencia en la dentición primaria
La anquilosis lleva a la resorción de la raíz y su
desplazamiento gradual por parte del tejido óseo
Por esta razón los dientes reimplantados que presentan
anquilosis pierden sus raíces después de 4 a 5 años y se
exfolian
37. En las radiografías las lagunas de resorción se
llenan con hueso y falta el espacio del
ligamento periodontal
38. Cuando se colocan implantes de titanio en la
mandíbula, la cicatrización produce la
formación de hueso en aposición directa con
el implante sin tejido conectivo interpuesto
39. Además debido a la anquilosis, no
es posible la formación de una
bolsa periodontal real, porque es
imposible la proliferación apical
del epitelio a lo largo de la raíz,
un elemento clave de la bolsa
40. El cemento queda expuesto al medio bucal en
casos de recesión gingival y como
consecuencia de pérdida de inserción en la
formación de la bolsa.
41. La invasión bacteriana del cemento se da con
frecuencia en la enfermedad periodontal.
Se pueden desarrollar caries en el cemento