1. Caso clínico
Marian Vives Crook
Residente de 1er año de Neurología,
Hospital Universitario Son Espases
2. Motivo de
consulta
Mujer de 41 años
acude a urgencias
por cuadro de inicio
progresivo de
paresia en MII y
crisis convulsiva.
3. Anamnesis
Antecedentes personales:
No reacciones adversas a medicamentos, ni alergias
conocidas.
FRCV no HTA, DM ni DL.
Hábitos tóxicos: niega
Cefalea de características migrañosas, no seguimiento NRL
Tinitus pulsátil desde mayo/22 en estudio por ORL
Vacunación COVID completa.
Situación social y basal:
IABVD. No deterioro cognitivo. Natural de Colombia reside en
la isla desde hace unos 5 años. Tiene pareja estable.
Trabaja cuidando ancianos y en la limpieza de domicilios.
Antecedentes familiares: Madre con IAM a los 59 años.
Tratamiento habitual: no refiere
4. Enfermedad actual
Rigidez +
movimientos
clónicos del MII
Mv tónico-clónicos
generalizados
No clara pérdida de
conciencia
Relajación de esfínteres
Cefalea
Aturdimiento
Rigidez
NO TCE, TÓXICOS, FIEBRE O
CUADRO PREV SIMILAR
Tres días antes la paciente
había acudido a urgencias
por sensación de pesadez
con pérdida de fuerza en MII
de 20días de evolución, sin
ninguna otra clínica
acompañante.
5. Exploración física
Constantes vitales: Afebril, TA 104/66 FC 120lpm SatO2 100%
NRL: CyO 3esferas. Bradipsiquia leve. Nomina y repite. Obedece órdenes simples y
semicomplejas. Campimetría por confrontación correcta. PICNR. MOEs
conservados, nistagmo horizontorrotatorio con la mirada a la izquierda que le
produce mareo. No asimetrías faciales. Movilidad Lengua centrada, movilidad
conservada. Balance motor 5/5 a excepción flexión psoas izquierdo 3/5. No
claudica en Barré, Barré invertido ni en Mingazzini. Hipoestesia en MII completo,
con extinción táctil en muslo. No dismetrías en maniobras dedo-nariz. Romberg y
marcha no valorables ya que no se aguanta en pie. No rigidez de nuca, no otros
signos meníngeos.
Rítmica sin soplos. Taquicárdica
MVC, sin ruidos añadidos
6. ¿Orientación diagnóstica crisis
convulsiva?
1% consultas en urgencias
GENERALIZADAS Focales
(lesión estructural)
Tónico-clónicas Simples
Ausencias - Típicas
- Atípicas
Mioclónicas Complejas
Clónicas 2ª generalizadas
Tónicas
Atónicas
Al enfrentarnos a una primera crisis, debemos hacernos las siguientes preguntas: ¿Se
trata de una crisis epiléptica? ¿Es la primera? ¿Es una crisis provocada o no provocada?
¿Qué pruebas debo realizar? Cuál es el riesgo de recurrencia? ¿Debo iniciar un
tratamiento?
8. ¿Pruebas complementarias?
Gasometría
Analítica sanguínea (CK)
Tóxicos en orina
ECG
Radiografía de tórax
TAC cerebral
Se debe realizar prueba
de imagen a todo
paciente adulto no
epiléptico conocido con
una primera crisis.
13. Resumen:
Crisis comicial en el contexto de LOE
intracraneal a estudio
Paresia MII
Urgencias
Pesadez
en MII
alta a
domicilio
26sept
Crisis
comicial
Urgencias
Crisis
convulsiva
29 sept
TAC
INGRESO
NCG: Descarta
qx urg
OFT: descarta
HIC, no edema
de papila
15. Serologías: Negativas
Sarampión IgM e IgG negativo
VVZ IgM negativo con IgG positivo,
CMV IgM negativo con IgG positiva,
VIH negativo,
VHB negativo,
VHC negativo,
VHA negativo,
Toxoplasma negativo,
Lues negativo.
ETT para descartar foco embolígeno
sin hallazgos
Infeccioso
AS INGRESO:
Leucocitos 10,30 10^9/L (NF
9,08 10^9/L , LF 0,85 10^9/L ),
Hb 11,8, VCM 84,
PQ 124000,
Gluc 94, Urea 27, Crea 0,5,
AST 15, ALT 29, GGT 22, FA 58,
Alb 30, Ca 8,3, Na 139, K 3.9,
Cl-104, PCR <0,04
procalcitonina 0.16
Linfopenia, discreta anemia
normocítica, plaquetopenia
16. RMN craneal para caracterización
Lesión intraparenquimatosa parasagital peri-Rolándica derecha
con realce periférico en anillo y moderado edema perilesional
asociado. Por las características de imagen considerar en el
diagnóstico diferencial la M1 cerebral y el glioma.
17. Tumoral
TUMORES QUE MÁS FRECUENTEMENTE METASTATIZAN A SNC: Más frecuente
50% 15-20%% 10%
PRIMARIOS
Glioblastoma multiforme
+ Frec de los primarios
Linfoma cerebral primario
+ convulsivo
+ convulsivo
18. TUMORAL
MARCADORES TUMORALES
Alfafetoproteina: 10
CA19.9: 49,21
CA125 A0.3
CA 15.3
CEA 4.23
HCG <0,1
B2MICROGLOBULINA
1.280 µg/L
IMAGEN
TAC toraco-abdominal sin hallazgos
Mamografía Sin hallazgos sospechosos.
PET-TAC Sin evidencia de tejido tumoral
macroscópico hipermetabólico
ITC DER No presenta lesiones sugestivas de
malignidad
DESCARTAMOS TUMOR MTX
19. DD GLIOMA VS M1: ESTUDIO
ITC NEUROCIRUGÍA
Biopsia/excisión-biopsia de
LOE cerebral
BIOPSIA INTRAOPERATORIA
Cerebro, parasagital derecho (estudio intraoperatorio):
. - Proliferación glial atípica con necrosis.
Compatible con glioma, pendiente de más estudios
20. RM CEREBRAL CONTROL DE
RESECCIÓN
20/10/22. Conclusión: Hallazgos compatibles con embolismos
probablemente de origen séptico. No se identifican realces significativos
probablemente debido al poco tiempo de evolución del evento.
IC a MIR
21. Estudio en MIR
ETE:
Sin hallazgos patológicos. HHCC negativos
ECO Abd: sin
hallazgos patológicos
TC ARTERIAS
SUPRAORTICAS
Sin hallazgos patológicos
Estudio de vasculitis
INMUNIDAD: negativa
AntiMPO y Anti PR3, ANA, Ac
anticardiolipina, glicoproteina 1,
ANCA, FR negativos ,estudio del
complemento capacidad
hemolítica 50: 92U/mL
22. Nueva determinación VIH
VIH Ac positivo
Inmunoblot positivo VIH1, Ag p24negativo.
*Carga viral 178.882,00 copias ARN/ml, Log VIH1 carga viral 5,25 log copias/ml
CD4 Absolutos: 10cel/uL
25. DD LOES CEREBRALES EN VIH+
Toxoplasmosis Linfoma
cerebral
primario
Abscesos
bacterianos,
fúngicos
Tuberculoma Neurocistercosis
CD4<100
Fiebre,
cefalea,focalid
ad NRL, crisis
CD4 < 50
Cefalea,
confusión,
letargia,
hemiparesia,
afasia +- crisis
covulsivas
Cefalea,
confusión, crisis,
déficits NRL
Staf, strepto,
salmonela,noca
rdia,
rhodococcus
Listeria
Aspergilus
* En países con
elevada
incidencia de
TBC, es la
principal
etiología a
tener en
cuenta
- Taenia solium
Crisis focales y
pueden
generalizarse
posteriormente
CD4>500 DC4 500-200 CD4 <200
Dx diferencial
=inmunocompetentes
Igual que
inmunocompetentes
*excepciones
** Tabla inferior
27. Diferencias radiológicas entre Toxoplasmosis cerebral y
linfoma
Característica Toxoplasma Linfoma
Tamaño <4cm >4cm
Nªlesiones Múltiples Solitaria/escasas
*40% de los linfomas del SNC
son multifocales y 50%
muestra intensificación
anular de su imagen
Distribución GGBB, interfase sust gris-
blanca
Periventricular, afecta más al
cuerpo calloso
Hemorragia + +/-
Edema/efecto masa +++ +
Realce Anillo, paredes delgadas Anillo, captación
heterogénea e irregular
28. Anatomía patológica final
Tejido cerebral con muy extensa necrosis completa
sin inflamación asociada.
Márgenes de las zonas de necrosis con infiltrado
inflamatorio mixto linfoplasmocitario
plasmocitario y polimorfonuclear. Tejido cerebral
residual con gliosis reactiva.
Se observan imágenes de vasculitis y abundantes
trombos fibrinoides vasculares. Presencia entre el
infiltrado inflamatorio de estructuras globulosas
quísticas conteniendo microorganismos con
morfología compatible con Toxoplasma.
EVENTO DEFINITORIO DE SIDA, CATEGORIA C CDC
29.
30. TOXOPLASMA
Parásito protozoo intracelular.
Infección SNC más frec VIH (CD4<100), más de 95% de los
casos de encefalitis por Toxoplasma se debe a infecciones
reactivadas
Transmisión:
Oral (+frec) ovoquistes esporulados: carne/agua
contaminados, bradizoitos: carne mal cocinada.
Sangre
Vertical (1/3 mujeres infectadas durante el embarazo mayor
probabilidad <6m)
31. Ciclo
Hospedador definitivo: Gato
ovoquistes en heces (infecta
a animales de diversas
especies)
Adquisición:
Carne mal cocinada infectada
con quistes conteniendo
bradizoítos (cordero y cerdo)
Contacto directo con heces
contaminadas (ovoquiste
esporulado con esporozoítos)
32. Clínica:
Toxoplasmosis cerebral, manifestación más frecuente: cefalea (+frec)
+/- síntomas NRL
- Alt. del estado mental (75%)
- Signos neurológicos focales (60%)
- Cefalea (56%)
- Fiebre (10-72%),
- Convulsiones (33%)
*La infección puede comenzar como un proceso insidioso de varias
semanas de duración o como un estado de confusión agudo con
deficiencias focales fulminantes del tipo de hemiparesia, hemiplejía,
defectos del campo visual, cefalea localizada y convulsiones focales.
Toxoplasmosis extracerebral (menos frecuente): afectación
pulmonar, cardíaca, ocular (corioretinitis).
33. Diagnóstico de presunción
Reactivación: signos y síntomas SNC en VIH
<100cel/mL
Diagnóstico de presunción (90% probabilidad):
Paciente VIH con CD4<100cel/mL sin tratamiento
profiláctico y presenta:
- Síndrome clínico compatible: focalidad NRL, crisis
- Serología positiva T.gondii
- Imagen cerebral (de elección RM) típica: realce en
anillo
*Imagen típica ganglios basales, regiones corticales
y subcorticales de lóbulos temporal, frontal y parietal.
Nuestro caso: Múltiples lesiones focales hiperintensas
en GGBB bilaterales, SB profunda, SB subcortical,
yuxtacorticales y cerebelosas bilaterales con marcada
restricción en la secuencia de Difusion
34. Tratamiento Toxoplasma
INFECCIÓN ACTIVA PROFILAXIS
Pirimetamina + sulfadiazina *ELECCION
(asocial leucovorina)
6semanas
Alternativas
-Clindamicina + pirimetamina+leucovorina
-Cotrimoxazol
- Atovacuona + Pirimietamina/sulfadiazina
PRIMARIA
CD4 <100 cells/microL con T. gondii IgG-
positive.
- Cotrimoxazol: suspender en caso de
supresión carga viral y CD4 >200 durante
>3m
SECUNDARIA
Inicio: tras 6sem de tratamiento inicial
Pirimetamina+sulfadiacina a menor dosis
STOP si:
- TAR
- Carga VIH suprimida
- CD4 >200 mantenida 6 meses
Terapias para las complicaciones
●Corticosteroides: efecto masa o edema
(Dexametasona)
●Anticonvulsantes: si ha presentado crisis
36. Bibliografía
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diferencial de lesiones cerebrales con realce en anillo en tomografía computarizada y resonancia magnética.
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