DRA. LUZ ELENA CASTROVARGASMEDICINA INTERNA
 Familia Retroviridae• Subfamilia Lentiviridae Retrovirus• Fase inicial de infección  periodo asintomático(meses-años) ...
 Retrovirus: RNA RNA no se traduce,se transcribe a DNA. Transcriptasa inversa Dos fases:• Unión• Síntesis yprocesamien...
Las regiones codificadoras del VIH son losgenes:• Gag: poliproteína precursora que es escindidapara formar de 3-5 proteín...
 OMS: 40 millones de pacientes infectados. 4 millones diagnosticados en 2006. 25 millones han muerto por SIDA en el 200...
 En Europa y Asia elnúmero deinfecciones por VIH seincrementó en 21%del 2004-2006. E.U.A. 950,000personas VIH+ y280,000 ...
SexualPerinatalInoculación parenteralTransfusionesDonadores: órganos o semen.Norte América: Contactos homosexualesE...
ELISA• Detecta anticuerpos específicos• Sensibilidad y especificidad del 99%• Bajo VPP = falsos positivosFalsos negativo...
ELISAREPETIRELISAWESTERNBLOTPositivoINFECCIONHIVIndeterminadoRepetir 3-6mesesNegativoNEGATIVONEGATIVO+ -+ -
Infección inicialFase latente: Virus NO está dormido.• Replicación viral activa• 10 billones de partículas son producida...
 Síndrome retroviral agudo Días a semanas 50 -70 % Incremento en carga viral ydescenso de CD4. Semejante a mononucleo...
 Latencia clínica : 10 años Descenso progresivo de LT CD4+ aprox. 50cels/ L al año
 Infecciones oportunistas Diagnóstico de SIDA: infección declaratoria y CD4+< 200/ L.
 Infección oportunistamuy común. CD4+ <200cel/Ml Inicio insidioso. Fiebre, disnea, dolortorácico, pérdida depeso, male...
Tratamiento de elección: TMP-SMZ15 mg/kg/d3-4 dosis x 21 díasEstudios Controlados han demostrado queagregar esteroides...
 PROFILAXIS:• Pacientes con CD4 <200• TMP-SMZ• Descontinuar si el paciente mantiene CD4 >200 por más de 3 meses.
Cuadro típico:Paciente HIV+Disnea progresiva de 2 semanas, fiebre ydiaforesis nocturna.Rx tórax: infiltrados interstic...
 Se presenta en pacientes HIV con cualquier recuentoCD4+. Puede acelerar el cuso de la infección por VIH. La Tb puede c...
 Dx: Rx, BAAR, cultivos, biopsia (extrapulmonar), cultivos(diseminados). Tratamiento: TAES, 6 meses. Algunos medicament...
SINDROME DE RECONSTITUCIÓNINMUNE8-43% pacientes que inician terapiaantirretroviral con Tb activa.FiebreLinfadenopatía...
M. avium y M. intracellulareInfección diseminadaInmunodepresión severa CD4 < 50 cel/ L.Fiebre, sudoración pérdida de p...
 Criptococo neoformans Inhalación. Infección asintomática pulmonar Diseminación SNC, piel, huesos y tractogenitourinari...
 Cuadro típico: Paciente VIH + CD4 20 cels/mcL Fiebre, cefalea TAC: atrofia cerebral sin lesiones específicas. LCR: p...
 Etapa avanzada: CD4 < 50 cel/mcLCoriorretinitis: presentación mas frec.Pérdida de visión.Infiltrados amarillentos y/o...
CMVPROFILAXIS
CMV
 Toxoplasma gondii Causa mas común de déficit focal del SNC Cefalea, confusión, déficits focales (69%). CD4 < 50 cels/...
• Tx: Pirimetamina + sulfadiazina + leucovorin• 6 semanas.PROFILAXIS
 Cuadro típico: Paciente HIV+ Confusión, cefalea y hemiparesia TAC: lesiones múltiples en anillo.
 Candida albicans Candidiasis esofágica:definitoria SIDA• Disfagia• Endoscopía• Tx: Fluconazol 14-21días.
GERMEN Cuadro clínico TX DuraciónSalmonelosis BacteremiaDefinitoria de SIDATres cuadros:Gastroenteritis, cuadrodiarreico s...
Sarcoma de Kaposi Tumor de origen incierto Neoplasia mas común VIH Homosexuales Fuerte asociación con VH-8.• Seroconv...
LINFOMA NO HODGKIN• 200 veces más común en pacientes VIH• Origen de cels. BSíntomas B: fiebre, diaforesis nocturna,pérdi...
LINFOMA DEL SNC 1000 veces más frecuente en VIH que en pacientes sanos. Estadios avanzados: CD4 <50 cels/mcL Asociado a...
ANALOGOS NUCLEOSIDOS Y NUCLEOTIDOSINHIBIDORES DE LA TRASNCRIPTASA REVERSA Bloquean la actvidad de la transcriptasa invers...
ANALOGOS NO NUCLEOSIDOS INHIBIDORESDE LA TRANSCRIPTASA INVERSAInhiben directamente a la transcriptasainversaNo actividad...
INHIBIDORES DE LA PROTEASAInhiben proteasa del HIV-1Fragmenta polipéptidos Gag y PolComplicaciones metabólicas
INHIBIDORES DE FUSIÓNSe unen a la región de la gp41 en lamembrana del VIH.EnfuviritideTratamiento para pacientes con f...
 Masculino de 29 años HIV+ Disnea, tos no productiva, debilidad, diaforesis nocturna2 semanas. No tx A-R-V TC. 38.2°C....
 Masculino 40 años. Obrero. Regresa de E.U. hace 1semana. Refiere 1 mes con alteracionesneurológicas progresivas. Debilid...
 El dx diferencial se hace con:• A) Toxoplasmosis• B) CMV• C) Linfoma del SNC Paciente femenino 35 años, VIH+ desde hace...
 Paciente masculino de 22 años. Maestro de primaria.Refiere cefalea holocraneana, dolor de garganta ymalestar general des...
 Paciente masculino 28 años. Maestro de primaria. Sinantecedentes patológicos de importancia referidos porfamiliar ( prim...
 Ingresa a UCI. Dx más probable?• A) Neumonía AC• B) Nuemocistocis• C) Tuberculosis Usted decide iniciar tx empírico co...
 ELISA y Western blot (+). CD4 50/mcL.El paciente requiere además inicio deprofilaxis contra:• A) TB• B) CRIPTOSPORUM• C...
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!
Infección por vih
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Infección por vih

  1. 1. DRA. LUZ ELENA CASTROVARGASMEDICINA INTERNA
  2. 2.  Familia Retroviridae• Subfamilia Lentiviridae Retrovirus• Fase inicial de infección  periodo asintomático(meses-años)  estadío final. HIV-1 y HIV-2: Clínicamente indistinguibles,mismos modos de transmisión.• HIV-1: América.• HIV-2: Africa.
  3. 3.  Retrovirus: RNA RNA no se traduce,se transcribe a DNA. Transcriptasa inversa Dos fases:• Unión• Síntesis yprocesamiento degenomas víricos.
  4. 4. Las regiones codificadoras del VIH son losgenes:• Gag: poliproteína precursora que es escindidapara formar de 3-5 proteínas de la cápside.• Pol: transcriptasa inversa, integrasa y proteasa.• Env: proteínas de la cubierta.
  5. 5.  OMS: 40 millones de pacientes infectados. 4 millones diagnosticados en 2006. 25 millones han muerto por SIDA en el 2006. 65% de las nuevas infecciones ocurren en África. 59% sonmujeres y 40% jóvenes entre 15 y 24 años.
  6. 6.  En Europa y Asia elnúmero deinfecciones por VIH seincrementó en 21%del 2004-2006. E.U.A. 950,000personas VIH+ y280,000 personas queaún no se sabenportadoras.
  7. 7. SexualPerinatalInoculación parenteralTransfusionesDonadores: órganos o semen.Norte América: Contactos homosexualesEuropa y Asia: uso de jeringas noesterilizadas para consumo de drogas IV.África: contactos heterosexuales.
  8. 8. ELISA• Detecta anticuerpos específicos• Sensibilidad y especificidad del 99%• Bajo VPP = falsos positivosFalsos negativos: periodo de ventanaWestern blot: detecta proteínas viralescomo Gag, Pol y Env.
  9. 9. ELISAREPETIRELISAWESTERNBLOTPositivoINFECCIONHIVIndeterminadoRepetir 3-6mesesNegativoNEGATIVONEGATIVO+ -+ -
  10. 10. Infección inicialFase latente: Virus NO está dormido.• Replicación viral activa• 10 billones de partículas son producidasdiariamente• 2 billones de Linfocitos producidos diariamente
  11. 11.  Síndrome retroviral agudo Días a semanas 50 -70 % Incremento en carga viral ydescenso de CD4. Semejante a mononucleosisinfecciosa. ELISA puede ser negativo!!!• Detección de P24• PCRInicio de TERAPIA A-R-V
  12. 12.  Latencia clínica : 10 años Descenso progresivo de LT CD4+ aprox. 50cels/ L al año
  13. 13.  Infecciones oportunistas Diagnóstico de SIDA: infección declaratoria y CD4+< 200/ L.
  14. 14.  Infección oportunistamuy común. CD4+ <200cel/Ml Inicio insidioso. Fiebre, disnea, dolortorácico, pérdida depeso, malestar general,diaforesis nocturna. Rx tórax: infiltradosintersticiales bilaterales.• Neumotórax espontáneos. TAC: infiltrados en parches.• Imagen en vidrio despulido. GA: Hipoxemia + alcalosisrespiratoria. DHL elevada Lavado broncoalveolar 85-90% sensibilidad.
  15. 15. Tratamiento de elección: TMP-SMZ15 mg/kg/d3-4 dosis x 21 díasEstudios Controlados han demostrado queagregar esteroides al manejo: Incrementala sobrevida en pacientes con procesosmoderados-severos.• PO2 <70mmHg• GA-a >35mmHg
  16. 16.  PROFILAXIS:• Pacientes con CD4 <200• TMP-SMZ• Descontinuar si el paciente mantiene CD4 >200 por más de 3 meses.
  17. 17. Cuadro típico:Paciente HIV+Disnea progresiva de 2 semanas, fiebre ydiaforesis nocturna.Rx tórax: infiltrados intersticialesbilaterales.GA: hipoxemia.
  18. 18.  Se presenta en pacientes HIV con cualquier recuentoCD4+. Puede acelerar el cuso de la infección por VIH. La Tb puede curarse si se diagnostica a tiempo y estratada adecuadamente. Puede prevenirse. Manifestaciones clínicas dependen del grado deinmunosupresión.• Estadío avanzado: cuadros atípicos. Extrapulmonares.• Tempranamente (CD4+>350) presentación pulmonar clásica.
  19. 19.  Dx: Rx, BAAR, cultivos, biopsia (extrapulmonar), cultivos(diseminados). Tratamiento: TAES, 6 meses. Algunos medicamentos antifímicos interactúan con los antiretrovirales. Retrasar inicio de antirretrovirales 2-8 semanas• Detección de efectos adversos• Reduce riesgo de : Síndrome inflamatorio dereconstitución inmunológica. Puede incrementar riesgo decomplicaciones y mortalidad asociada a VIH.
  20. 20. SINDROME DE RECONSTITUCIÓNINMUNE8-43% pacientes que inician terapiaantirretroviral con Tb activa.FiebreLinfadenopatíaEmpeoramiento de infiltrados pulmonaresDerrame pleural
  21. 21. M. avium y M. intracellulareInfección diseminadaInmunodepresión severa CD4 < 50 cel/ L.Fiebre, sudoración pérdida de peso, fatiga,dolor abdominal, diarrea.Hepatomegalia, esplenomegalia ylinfadenopatía.Tx: macrolidos, etambutol.
  22. 22.  Criptococo neoformans Inhalación. Infección asintomática pulmonar Diseminación SNC, piel, huesos y tractogenitourinario. Meningitis. CD4 < 50 cels/mcL ¼ signos meníngeos TAC: atrofia cerebral y alargamiento ventricular. LCR: incremento proteínas, glucosa nl. TINTA CHINA (+) 70% Tx: Fluconazol / Anfotericina B.
  23. 23.  Cuadro típico: Paciente VIH + CD4 20 cels/mcL Fiebre, cefalea TAC: atrofia cerebral sin lesiones específicas. LCR: presión incrementada, linfocitosis yelevación de proteínas.
  24. 24.  Etapa avanzada: CD4 < 50 cel/mcLCoriorretinitis: presentación mas frec.Pérdida de visión.Infiltrados amarillentos y/o hemorragiaretina.GI: esofago y colon.• Disfagia, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta.
  25. 25. CMVPROFILAXIS
  26. 26. CMV
  27. 27.  Toxoplasma gondii Causa mas común de déficit focal del SNC Cefalea, confusión, déficits focales (69%). CD4 < 50 cels/mcL TAC: lesiones múltiples en anillo. Tratamiento empírico en pacientes con VIH yserología (+) para Toxoplasma, quepresenten múltiples lesiones intracranealesen anillo.
  28. 28. • Tx: Pirimetamina + sulfadiazina + leucovorin• 6 semanas.PROFILAXIS
  29. 29.  Cuadro típico: Paciente HIV+ Confusión, cefalea y hemiparesia TAC: lesiones múltiples en anillo.
  30. 30.  Candida albicans Candidiasis esofágica:definitoria SIDA• Disfagia• Endoscopía• Tx: Fluconazol 14-21días.
  31. 31. GERMEN Cuadro clínico TX DuraciónSalmonelosis BacteremiaDefinitoria de SIDATres cuadros:Gastroenteritis, cuadrodiarreico severo ysepticemiaCiprofloxacino 4-6semanasInfección porCampylobacterCampilobacterjejuniiDiarrea, bacteremia.Celulitis, osteomielitis,síntomasreumatológicosCiprofloxacino 7 díasShigelosis Fiebre, diarrea aguda,sanguinolenta.FluoroquinolonaTMP/SMZ7 díasCryptosporidiosis CD4> 180 autolimitadaCD4< 140 persistenteDiarrea, distensión,anorexia, fiebre,malabsorción,alteraciones biliares.ParomomycinaIsosporidiosis Diarrea profusa, dolorabdominal, malaabsorción.TMP/SMZ 10 díasMicrosporidiasis Alteraciones entéricas ybiliaresAlbendazol?
  32. 32. Sarcoma de Kaposi Tumor de origen incierto Neoplasia mas común VIH Homosexuales Fuerte asociación con VH-8.• Seroconversión precede a la aparición del Sarcoma. Nodulos, placas, alargamiento de Linfonodos. Piel, pulmones, tracto GI. Radio y quimioterapia Terapia A-R-V reducción de incidencia.
  33. 33. LINFOMA NO HODGKIN• 200 veces más común en pacientes VIH• Origen de cels. BSíntomas B: fiebre, diaforesis nocturna,pérdida de peso.Linfadenopatías + SNC/MO/ hígado/ GIQuimioterapiaDefinitoria de SIDA.
  34. 34. LINFOMA DEL SNC 1000 veces más frecuente en VIH que en pacientes sanos. Estadios avanzados: CD4 <50 cels/mcL Asociado a virus Epstein-Bar Cefalea, confusión, letargia, cambios personalidad, pérdida dememoria, déficits focales, convulsiones. Semejante a Toxoplasma Biopsia cerebral
  35. 35. ANALOGOS NUCLEOSIDOS Y NUCLEOTIDOSINHIBIDORES DE LA TRASNCRIPTASA REVERSA Bloquean la actvidad de la transcriptasa inversauniéndose al DNA viral. Hepatomegalia y acidosis láctica. Síndrome fulminante. Lamivudina, abacavir, tenofovir, emtricitabine: bajopotencial del toxicidad mitocondrial. Síntomas de hipersensibilidad en 5%. Productos con 2-3 combinados• Combivir (zidovudina-lamivudina)• Truvada ( tenofovir/ emtricitabina)
  36. 36. ANALOGOS NO NUCLEOSIDOS INHIBIDORESDE LA TRANSCRIPTASA INVERSAInhiben directamente a la transcriptasainversaNo actividad contra VIH-2Nevirapin, delavirdine, efavirenz.Contraindicados en embarazadas.
  37. 37. INHIBIDORES DE LA PROTEASAInhiben proteasa del HIV-1Fragmenta polipéptidos Gag y PolComplicaciones metabólicas
  38. 38. INHIBIDORES DE FUSIÓNSe unen a la región de la gp41 en lamembrana del VIH.EnfuviritideTratamiento para pacientes con falla aotros tx.
  39. 39.  Masculino de 29 años HIV+ Disnea, tos no productiva, debilidad, diaforesis nocturna2 semanas. No tx A-R-V TC. 38.2°C. EF nl. Sin lesiones cutáneas. Rx sinanormalidades. Ga: PO2 70mmHg. Hb: 12.5, Leucocitos:7,500, Pl: 185,000, Cr: 0.8, CD4: 150 cel/mcL. Cuál es el paso más apropiado a seguir?• A) Serología para criptococo• B) Prueba de tuberculina• C) TAC de tórax• D) Iniciar Tx empírico para Pneumocistosis.
  40. 40.  Masculino 40 años. Obrero. Regresa de E.U. hace 1semana. Refiere 1 mes con alteracionesneurológicas progresivas. Debilidad de miembrotorácico y pélvico izquierdos, pérdida gradual de lamemoria, irritabilidad y CCTCG hace 3 días. TAC: Lesión en anillo en lóbulo frontal.El dx más probable de este paciente es:• A) CMV• B) Criptosporidiasis• C) Toxoplasmosis
  41. 41.  El dx diferencial se hace con:• A) Toxoplasmosis• B) CMV• C) Linfoma del SNC Paciente femenino 35 años, VIH+ desde hace 10años. Cursa con irritabilidad, cefalea holocraneanaintensa y estado confusional. Signo de brudzinsky(+). TAC: sin lesiones evidentes. LCR: proteínaselevadas, glucosa nl, linfocitosis. Tinta china (-). El Dxmás probable en esta paciente es:• A) Toxoplasmosis• C) Criptococosis• D) Linfoma SNC
  42. 42.  Paciente masculino de 22 años. Maestro de primaria.Refiere cefalea holocraneana, dolor de garganta ymalestar general desde hace 15 días. Fiebreesporádica que cede con antipiréticos. Notacrecimiento de ganglios retroauriculares y cervicalesdesde hace 1 semana. Refiere prácticashomosexuales sin protección. Las siguientes son afirmaciones ciertas sobre elposible Dx del paciente excepto:• A) Una prueba de ELISA puede resultar negativa• B) El inicio de la terapia antirretroviral está indicada• C) Detección de antígeno P24 puede auxiliar en el Dx• D) Es un cuadro raro.
  43. 43.  Paciente masculino 28 años. Maestro de primaria. Sinantecedentes patológicos de importancia referidos porfamiliar ( primo). Urgencias por disnea de 2 semanas.Incapacitante. Exacerbación. Alérgico a las Sulfas. Evento de PCR durante su estancia en sala de espera.Ingresa a choque. Incian maniobras de RCP avanzado.Revierte tras 5 ciclos ( 10 minutos) . Rx tórax: infiltrados intersticiales bilaterales. GA: hipoxemiasevera ( PO2: 55mmHg) conectado a VM con Fio2 al 100%.TA: 80/40 mmHg. Se inician aminas vasoactivas. Se solicita ingreso a UCI. Lo ingresan??
  44. 44.  Ingresa a UCI. Dx más probable?• A) Neumonía AC• B) Nuemocistocis• C) Tuberculosis Usted decide iniciar tx empírico con:• A) TMP/SMZ solo• B) TMP/S + esteroides• C) Danazol solo• D) Dapsona + esteroides
  45. 45.  ELISA y Western blot (+). CD4 50/mcL.El paciente requiere además inicio deprofilaxis contra:• A) TB• B) CRIPTOSPORUM• C) HERPES VIRUS• D) MAC Finalmente el paciente se recupera.Egresa de UCI 3 semanas después.
  46. 46. GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!

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