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RESIDENCIA DE MEDICINA INTERNA
      SANATORIO DIAGNOSTICO
         26 DE MAYO DE 2011
                    Dra. OGGIUNI, Lorena. Dr. TOIBERO, Alejandro.
Enfermedad Actual

   Mujer 63 años

   De 2 meses de evolución: Lumbalgia, dolor
    cervical, cefalea y dolores generalizados.

   Agrega Impotencia funcional de ambos MMII y
    parestesias
Antecedentes

 Adenocarcinoma de mama, (lobular pleomórfico
  multicéntrico). E + P + HER2 -
 Cirugía, radioterapia, quimioterapia
 Tamoxifeno
 Estudios previos recientes.
 Tomografía de cerebro: Atrofia central y
  periferica.
 Resonancia de cerebro: Normal
 Ecografía abdominal: Normal
 Centellograma óseo.
Examen físico
 Regular estado general. Palidez generalizada,
  marcado adelgazamiento
 TA 110/60 FC 76 FR 20 Tº 36.2 SpO2 98%
 BMI 21
 Paresia y parestesia en miembro inferior izquierdo
 Movilidad activa y pasiva imposibilitada por dolor
 Dolor a la compresión de apófisis espinosas
  dorsales y lumbares
 Intenso dolor a la movilización de columna
  cervical
Estudios

 Laboratorio:
HTO:       36,5
GB:        12.400
HB:        12,2
Plaq:
VSG:       50
Gl:        1,38
Urea:      0,22
Crea:      0,54
Na/K/CL:   146 / 3,4 / 105
 Radiografía de columna lumbar.
 Radiografía de tórax normal.
Diagnósticos presuntivos

 Metástasis óseas
 Fracturas vertebrales patológicas
 Metástasis cerebrales
Conducta

 Tratamiento del dolor (morfina 30 mg/día)
 TC de columna cervical
 TC de torax, abdomen y pelvis.
 Resonancia de columna dorso lumbar.
 Centellograma óseo corporal total.
Evolución

 Dolor persistente
 Náuseas, vómitos
 Alucinaciones auditivas y visuales (Diplopía?)
 Desorientación
 Sindrome confusional agudo.
 Neurotoxicidad inducida por opiodes?
Estudios Complementarios

   TC de columna cervical: Reducción de espacios discales C4-
    C5 Y C6-C7 (lesiones degenerativas múltiples con canal
    raquideo de calibre normal)
   RMI Columna Dorsal: s/p
   RMI Columna lumbar: Listesis grado 1 de L4 y L5
   Centellograma Oseo: Negativo.
   TC de torax: Estructuras linfonodulares prevasculares no
    adenomegalicas. Lesion de 5 mm de aspecto nodular.
    Lesiones osteoblasticas en parrilla costal derecha.
   Eco doppler de vasos del cuello.
   RMI encefalo:
   MOSTRA LOS ESTUDIOS CON FOTOS, NO
    LETRAS
Conducta:
• IC Oncología.

• IC Psiquiatría.

• RMI de encefalo.
Evolución

 Mejoría parcial de los síntomas y del estado
  general
 Alta con tratamiento sintomático, seguimiento por
  CM y Oncología.
 ¿Diagnóstico?
     ¿Síndrome para neoplásico neurológico?
     ¿Enfermedad psiquiátrica?
2da Admisión

 Fluctuación de los síntomas
 Mayor deterioro del estado general
 Alucinaciones visuales, auditivas.
 Delirios.
 Diplopía por parálisis del IIIp izquierdo
 Alteración del sensorio
 Convulsión tónico clónica con retroversión ocular
  breve, cede espontáneamente.
Conducta

   Punción lumbar:
Cristal de roca.
GB: 100. 90% linf.
Pr: 0,15
Gl: 0.55
Cultivo:         (-)
Anat. Pat:       ( + ) para células neoplásicas.
Diagnóstico
 Meningitis   carcinomatosa
Conducta y Evolución
 Consultaoncológica
 Cuidados paliativos
 Óbito
CARCINOMATOSIS
  MENINGEA
DEFINICIÓN
Infiltración de las leptomeninges o del
  espacio subaracnoideo por celulas
  carcinomatosas.
• El 5 al 8% de los pacientes con tumores sólidos
  desarrollan CM.
• Dentro de los tumores sólidos, el cáncer de
  mama es uno de los más frecuentes (12-35%).
 Carcinoma     lobulillar infiltrante tiene una
  predilección especial a producir metástasis en
  las leptomeninges.
 Otros tumores: Ca de pulmón (10-26%),
  melanoma(5-25%), Linfomas no Hodgkin 10%,
  Leucemias.
PATOGENIA
Las células tumorales pueden acceder al LCR
   de              varias           formas:

•   Extensión directa desde el parénquima
    cerebral
•   Diseminación hematógena
•   Invasión retrógada a lo largo de los nervios
    periféricos o craneales al espacio
    subaracnoideo.
Sitios mas frecuentes de afectación
             meníngea:
• Base del encéfalo: Cisternas Basales o de la
  fosa posterior.

• La Cisura de Silvio.

• Cola de Caballo

• Región hipocámpica
PRESENTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas varían en relación al sitio de invasión meníngea, por lo que la
      afectación multifocal es una característica:

     Signos meníngeos: rigidez de nuca, cefalea, etc

     Síntomas de Hipertensión Endocraneana: Cefalea, nauseas, vómitos, mareos.

     Neuropatías craneales: III, V, VI, VII por implicación directa del tumor. La
      diplopía es el síntoma mas común.

     Invasión del parénquima cerebral: signos y síntomas focales (hemiparesia,
      convulsiones focales, defectos en el campo visual) o difusos (en forma de
      encefalitis carcinoma metastásica: confusión, convulsiones generalizadas, y la
      encefalopatía)

     Neuropatias radiculares: preferentemente en la zona lumbosacra, se presenta
      con deficit motores y sensitivos.
DIAGNOSTICO
   Historia     Clínica:    enfermedad   en    estadios
    avanzados, signos y síntomas que sugieran afectación
    multifocal.

   Estudios complementarios:

                Resonancia    magnética

                Análisis   del Liquido Cefalorraquídeo.
Diagnostico por Imágenes
   RMI de cerebro con gadolinio: Aumento difuso de la captación
    del contraste por las leptomenínge, múltiples depósitos nodulares
    en el espacio subaracnoideo, cisuras del cerebelo, o en la
    superficie cortical. Masas tumorales, especialmente en la base del
    cerebro, con o sin hidrocefalia.

   En los pacientes con encefalopatía y RM sin datos sugestivos de
    CM el diagnóstico puede ser sugerido por el PET, que demuestra
    de forma difusa la utilización de la glucosa en un cerebro que por
    otros   estudios      presenta          de    apariencia   normal.
    En la médula espinal, la RM puede mostrar realce lineal de todo el
    nervio y un aumento lineal o nodular de la cola de caballo. En
    ocasiones, la agrupación de las raíces nerviosas de la cola de
    caballo sugiere el diagnóstico, si el realce del contraste no se ve.
Analisis del LCR

 Fisicoquímica:
   -presión de apertura por encima de 16 cm H2O en el 50%
   -concentración de proteínas elevada (> 38 mg / dl) en el 80%
      -elevación del recuento de glóbulos blancos, a predominio de
  linfocitos.
   -hipoglucorraquia en el 75%
   -Solo el 3% de los pacientes con CM tienen LCR normal.

Citología: la demostración de células neoplásicas en el LCR es
  característica de CM.

Citometría de Flujo:             puede facilitar el diagnostico de
  células neoplásicas


                                              RadioGraphics 2006; 26:S19–S43
Tratamiento

• En general la estrategia terapéutica
  consiste en administrar radioterapia local
  dirigida a las zonas sintomáticas.

• Quimioterapia intratecal: los     agentes
  utilizados son metrotexate,        tiotepa,
  arabinósido de citosina.

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Carcinomatosis Meningea

  • 1. RESIDENCIA DE MEDICINA INTERNA SANATORIO DIAGNOSTICO 26 DE MAYO DE 2011 Dra. OGGIUNI, Lorena. Dr. TOIBERO, Alejandro.
  • 2. Enfermedad Actual  Mujer 63 años  De 2 meses de evolución: Lumbalgia, dolor cervical, cefalea y dolores generalizados.  Agrega Impotencia funcional de ambos MMII y parestesias
  • 3. Antecedentes  Adenocarcinoma de mama, (lobular pleomórfico multicéntrico). E + P + HER2 -  Cirugía, radioterapia, quimioterapia  Tamoxifeno  Estudios previos recientes.  Tomografía de cerebro: Atrofia central y periferica.  Resonancia de cerebro: Normal  Ecografía abdominal: Normal  Centellograma óseo.
  • 4. Examen físico  Regular estado general. Palidez generalizada, marcado adelgazamiento  TA 110/60 FC 76 FR 20 Tº 36.2 SpO2 98%  BMI 21  Paresia y parestesia en miembro inferior izquierdo  Movilidad activa y pasiva imposibilitada por dolor  Dolor a la compresión de apófisis espinosas dorsales y lumbares  Intenso dolor a la movilización de columna cervical
  • 5. Estudios  Laboratorio: HTO: 36,5 GB: 12.400 HB: 12,2 Plaq: VSG: 50 Gl: 1,38 Urea: 0,22 Crea: 0,54 Na/K/CL: 146 / 3,4 / 105  Radiografía de columna lumbar.  Radiografía de tórax normal.
  • 6. Diagnósticos presuntivos  Metástasis óseas  Fracturas vertebrales patológicas  Metástasis cerebrales
  • 7. Conducta  Tratamiento del dolor (morfina 30 mg/día)  TC de columna cervical  TC de torax, abdomen y pelvis.  Resonancia de columna dorso lumbar.  Centellograma óseo corporal total.
  • 8. Evolución  Dolor persistente  Náuseas, vómitos  Alucinaciones auditivas y visuales (Diplopía?)  Desorientación  Sindrome confusional agudo.  Neurotoxicidad inducida por opiodes?
  • 9. Estudios Complementarios  TC de columna cervical: Reducción de espacios discales C4- C5 Y C6-C7 (lesiones degenerativas múltiples con canal raquideo de calibre normal)  RMI Columna Dorsal: s/p  RMI Columna lumbar: Listesis grado 1 de L4 y L5  Centellograma Oseo: Negativo.  TC de torax: Estructuras linfonodulares prevasculares no adenomegalicas. Lesion de 5 mm de aspecto nodular. Lesiones osteoblasticas en parrilla costal derecha.  Eco doppler de vasos del cuello.  RMI encefalo:  MOSTRA LOS ESTUDIOS CON FOTOS, NO LETRAS
  • 10. Conducta: • IC Oncología. • IC Psiquiatría. • RMI de encefalo.
  • 11. Evolución  Mejoría parcial de los síntomas y del estado general  Alta con tratamiento sintomático, seguimiento por CM y Oncología.  ¿Diagnóstico?  ¿Síndrome para neoplásico neurológico?  ¿Enfermedad psiquiátrica?
  • 12. 2da Admisión  Fluctuación de los síntomas  Mayor deterioro del estado general  Alucinaciones visuales, auditivas.  Delirios.  Diplopía por parálisis del IIIp izquierdo  Alteración del sensorio  Convulsión tónico clónica con retroversión ocular breve, cede espontáneamente.
  • 13. Conducta  Punción lumbar: Cristal de roca. GB: 100. 90% linf. Pr: 0,15 Gl: 0.55 Cultivo: (-) Anat. Pat: ( + ) para células neoplásicas.
  • 15. Conducta y Evolución  Consultaoncológica  Cuidados paliativos  Óbito
  • 17. DEFINICIÓN Infiltración de las leptomeninges o del espacio subaracnoideo por celulas carcinomatosas.
  • 18. • El 5 al 8% de los pacientes con tumores sólidos desarrollan CM. • Dentro de los tumores sólidos, el cáncer de mama es uno de los más frecuentes (12-35%).  Carcinoma lobulillar infiltrante tiene una predilección especial a producir metástasis en las leptomeninges.  Otros tumores: Ca de pulmón (10-26%), melanoma(5-25%), Linfomas no Hodgkin 10%, Leucemias.
  • 19. PATOGENIA Las células tumorales pueden acceder al LCR de varias formas: • Extensión directa desde el parénquima cerebral • Diseminación hematógena • Invasión retrógada a lo largo de los nervios periféricos o craneales al espacio subaracnoideo.
  • 20. Sitios mas frecuentes de afectación meníngea: • Base del encéfalo: Cisternas Basales o de la fosa posterior. • La Cisura de Silvio. • Cola de Caballo • Región hipocámpica
  • 21. PRESENTACIONES CLINICAS Los signos y síntomas varían en relación al sitio de invasión meníngea, por lo que la afectación multifocal es una característica:  Signos meníngeos: rigidez de nuca, cefalea, etc  Síntomas de Hipertensión Endocraneana: Cefalea, nauseas, vómitos, mareos.  Neuropatías craneales: III, V, VI, VII por implicación directa del tumor. La diplopía es el síntoma mas común.  Invasión del parénquima cerebral: signos y síntomas focales (hemiparesia, convulsiones focales, defectos en el campo visual) o difusos (en forma de encefalitis carcinoma metastásica: confusión, convulsiones generalizadas, y la encefalopatía)  Neuropatias radiculares: preferentemente en la zona lumbosacra, se presenta con deficit motores y sensitivos.
  • 22. DIAGNOSTICO  Historia Clínica: enfermedad en estadios avanzados, signos y síntomas que sugieran afectación multifocal.  Estudios complementarios:  Resonancia magnética  Análisis del Liquido Cefalorraquídeo.
  • 23. Diagnostico por Imágenes  RMI de cerebro con gadolinio: Aumento difuso de la captación del contraste por las leptomenínge, múltiples depósitos nodulares en el espacio subaracnoideo, cisuras del cerebelo, o en la superficie cortical. Masas tumorales, especialmente en la base del cerebro, con o sin hidrocefalia.  En los pacientes con encefalopatía y RM sin datos sugestivos de CM el diagnóstico puede ser sugerido por el PET, que demuestra de forma difusa la utilización de la glucosa en un cerebro que por otros estudios presenta de apariencia normal. En la médula espinal, la RM puede mostrar realce lineal de todo el nervio y un aumento lineal o nodular de la cola de caballo. En ocasiones, la agrupación de las raíces nerviosas de la cola de caballo sugiere el diagnóstico, si el realce del contraste no se ve.
  • 24. Analisis del LCR  Fisicoquímica: -presión de apertura por encima de 16 cm H2O en el 50% -concentración de proteínas elevada (> 38 mg / dl) en el 80% -elevación del recuento de glóbulos blancos, a predominio de linfocitos. -hipoglucorraquia en el 75% -Solo el 3% de los pacientes con CM tienen LCR normal. Citología: la demostración de células neoplásicas en el LCR es característica de CM. Citometría de Flujo: puede facilitar el diagnostico de células neoplásicas RadioGraphics 2006; 26:S19–S43
  • 25. Tratamiento • En general la estrategia terapéutica consiste en administrar radioterapia local dirigida a las zonas sintomáticas. • Quimioterapia intratecal: los agentes utilizados son metrotexate, tiotepa, arabinósido de citosina.