Charla de Cáncer gástrico

1. Cáncer Gástrico
Dr. Hugo Guillermo Cedrón Cheng
Gastroenterólogo
12 de mayo del 2012

2. Definición: Cáncer gástrico
 Tumor gástrico:
◦ Es cualquier lesión de masa en la pared
del estómago.
◦ Puede ser benigno o maligno.
 Cáncer gástrico:
◦ Es cualquier tumor maligno del estómago.
◦ Más frecuente: Adenocarcinoma gástrico.

3. Distribución de NM gástrico
Hospital Sta Rosa. Periodo 2005 - 2008 Nro Casos %
Adenocarcinoma gástrico 71 92.2%
Otros (Linfoma y GIST) 6 7.8%
77 100%
Hospital Rebagliati. Periodo 2007 - 2010 Nro Casos %
Adenocarcinoma gástrico 460 90.6%
Otros (Linfoma y GIST) 48 9.4%
508 100%

5. Linfoma y GIST

6. Adenocarcinoma gástrico
 Es una de las primeras causas de
cáncer en el mundo.
 Su incidencia en países desarrollados
ha disminuido después de la Segunda
Guerra.

7. Epidemiología:
 Epidemiología en Estados Unidos:
◦ Edad promedio entre 65 y 74 años.
◦ Edad media para varones 70 años y para
mujeres 74 años.
◦ Tasa de mortalidad:
 En 1992: 6.1/100000 habitantes.
 En 1996: 2.8/100000 habitantes.
Se define como Lugar con Alto Riesgo de NM gástrico:
Tasa de mortalidad igual o mayor de 20/100000
habitantes.

8. Epidemiología en Perú:
Tasa de mortalidad general estimada (OPS 2007) : 540 / 100000 hab
Tasa estimada de mortalidad por NM de los órganos digestivos y peritoneo (PAHO 2011): 39,5 / 100 000 hab
Tasa de mortalidad por NM gástrico (2000): Hombres: 20/100 000 hab y Mujeres: 17.6/100000 hab

9. Epidemiología en el HERM 2007 - 2010
 508 pacientes con NM gástrico
 460 tuvieron Adenoca gástrico.
 62.4% fueron varones
 Edad media fue 65.4 años
Rango entre 27 a 96 años.
 13.7% (63 pacientes) Tuvieron
cáncer temprano.

10. Epidemiología en Lima:
 Distritos de mayor
incidencia:
◦ Puente Piedra, Lince
◦ Villa El Salvador, El
Agustino, Breña,
Rimac, Villa Maria,
etc.
 Distritos de menor
incidencia:
◦ San Isidro y
Miraflores.
Pilco et al. Cáncer gástrico en Lima Metropolitana. Rev
Gastroenterol Perú 2006: 26: 377-85

11. Epidemiología en Lima:
 Estudio Retrospectivo Multicentrico realizado en 6 servicios
de gastroenterología durante el periodo de 1981 a 1985.
 Ingresaron todos los estudios endoscópicos sugerentes de
NM con confirmación AP para adenocarcinoma.
946 cánceres gástricos. De: 27424 endoscopias.
El cáncer representó 3.45% de las endoscopías realizadas.
Avanzados: 864 casos (91.3%) Incipientes 17 casos (1.8%)
79.4% fueron mayores de 50 años
466 varones, 480 mujeres. Razón H/M = 0.97
Candela, Raúl. Nago Augusto, Bussalleu A, et al. Cáncer gástrico: estudio multicéntrico en
seis hospitales de Lima y Callao. Rev Gastroenterol Peru 1986: 6(2): 92-6.

12. Clasificación del Adenocarcinoma gástrico
 Por su localización anatómica:
◦ Proximal o cardial.
◦ Distal o no cardial. Se asocia con HP.
 Por su histología:
◦ Diferenciados – Tipo Intestinal.
 Se caracterizan por formar estructuras tubulares que
asemejan glándulas intestinales.
 Esta asociado con factores de riesgo ambiental y
dietético.
 Ocurre en lugares de alta incidencia de cáncer, y es
el tipo que ha disminuido en el mundo.
◦ No diferenciados – Tipo Difuso.
 Son pobremente diferenciado y carece de estructuras
glandulares.
 Se encuentra uniformemente distribuidos a lo largo
de todo el mundo.
 Ocurren a menor edad, y no han variado en
frecuencia.
 Tiene peor pronóstico.

13. Epidemiología
 La relación de la incidencia entre varón :
mujer es 1 : 1.
 En el mundo: El tipo de sangre A está
asociado con el desarrollo de NM gástrico.
 En el mundo, la disminución de la frecuencia
del NM gástrico es a predominio del tipo
distal o intestinal, la frecuencia de los NM
gástricos difusos o cardiales ha permanecido
estable en el tiempo.

14. Teorías de la génesis del NM Gástrico Esporádico
 El modelo de Correa et al.
Gastritis crónica – atrofia Gástrica – Metaplasia intestinal –
displasia – Cáncer.
 Secuencia adenoma – carcinoma:
◦ Los NM son de tipo intestinal, exhiben errores de p53,
mutaciones del receptor TGF β II y el gen Bax.
◦ No hay predisposición familiar de desarrollar sólo adenomas
gástricos, sin embargo es más frecuente hacer adenomas en
asociación con otros síndromes de cáncer hereditario (FAP,
HPNCC)
 Cambios Genéticos y Moleculares.
 Alteraciones en la adherencia molecular.
 Inestabilidad de microsatélites.

15. Etiología del Cáncer Gástrico
 Poco se conoce de los cambios
histológicos que ocurren en la génesis
del cáncer gástrico tipo difuso.
 Sin embargo, la génesis del cáncer
gástrico tipo intestinal ha sido bien
descrita por Correa.1,2
1. Fox, J.G., Wang, T.C. 2001. Helicobacter pylori — not a good bug after all! N. Engl. J. Med. 345:829-832.
2. Correa, P. 1995. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 19(Suppl. 1):S37-S43.

16. Módelo de Correa – Génesis del NM gástrico
Correa et al. Carcinogenesis of Helicobacter pylori. Gastreonterology 2007: 133: 659-72

17. Helicobacter pylori
OMS y la Grupo de Consenso de la Agencia Internacional para el
Estudio del Cáncer reconocen desde 1994 que hay evidencia suficiente
tanto epidemiológica como histológica para considerar al H. pylori como
un carcinógeno definitivo. 1-4
El OR de desarrollar NM gástrico se incrementa de 3 a 8 veces si se
comparan paciente con HP + vs controles HP -. 101, 102
1. Correa et al. Helicobacter pylori and gastric carcinoma: serum antibody prevalence in population with contrasting cancer risks. Cancer 1990: 66: 2569-2574
2. Huang J-Q et al. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. Gastroenterology 1999: 114: 119-79.
3. Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer: systematic review of the epidemiological studies. Aliment Pharmacol Ther 1999: 13: 851-6
4. New England J Med 2010: 362 (17):

19. La inflamación crónica
por HP genera un
incremento del stress
oxidativo con formación
de radicales libres de
oxígeno, daño en ADN y
producción de citoquinas,
que alteran la formación
del DNA celular.
Inducen la citoquina TH1
la cual esta asociada con
el desarrollo de cáncer
gástrico.

20. Casi todos los pacientes con HP
desarrollan gastritis crónica activa.
Los px que tienen ácido gástrico
bajo e infección por HP son más
proclives a desarrollar infección de
cuerpo y fondo, no sólo del antro,
y con ello desarrollan gastritis
atrófica. 122-123
Los px con HP y baja cantidad de
ácido desarrollan gastritis crónica
atrófica en un proporción de 1 a
3% por año. 25
La gastritis crónica atrófica es un
factor de riesgo para cáncer.
La supresión crónica del ácido
gástrico con IBP en px con HP
incrementa la gastritis corporal y
atrofia gástrica.124

21. CagA y Helicobacter pylori
 Algunas cepas de HP
tienen una tóxina
denominada CagA.
 La toxina CagA se asocia a
mayor virulencia.
 La tóxina CagA inyectada
en células genera cambios
morfológicos, producción de
citoquinas inflamatorias (IL
8) y inflamación de la
mucosa gástrica.112-115
 CagA está asociado con el
desarrollo de gastritis
atrófica y metaplasia
intestinal.116,117
No es claro si el CagA produce carcinogénesis directa
o mediada indirectamente por la inflamaión.

22. Riesgo relativo de desarrollar NM gástrico y
Helicobacter pylori: Aspectos genéticos y
microbiológicos
Condición Riesgo de desarrollar NM
gástrico
Infección por Helicobacter pylori Incremento de 2 veces riesgo
Historia familiar Incremento de 1.5 a 3 veces riesgo
HP CagA + más historia familiar Incremento de 8 veces riesgo
IL-1 / IL 1R / IL 10 / TNF más HP Incremento de 50 veces riesgo

25. Condiciones Premalignas

26. Gastritis crónica atrófica
 Gastritis crónica atrófica – es la pérdida del
tejido glandular especializado de la mucosa
gástrica. (ej. las glándulas oxínticas que tienen
a las células parietales)
 En los múltiples observaciones se aprecia que
las áreas de adenocarcinoma gástrico se
encuentran en áreas de inflamación crónica en
relación con gastritis crónica atrófica.
 Correa observó que las poblaciones con alto
riesgo de NM gástrico tienen mayor
prevalencia de gastritis atrófica en
comparación a áreas de bajo riesgo.

27. Gastritis crónica atrófica
 Atrofia gástrica genera acloridria y luego
sobrecremiento bacteriano (germenes no
HP) con formación de compuestos N nitrosos
y aumento de los niveles de gastrina.
 Existen dos tipo de atrofia:
◦ Gastritis atrófica multifocal – secundaria a HP – y
se asocia al desarrollo de metaplasia intestinal.
◦ Gastritis atrófica corporal difusa - es una forma
menos común de gastritis. Se asocia a
anticuerpos contra células parietales y factor
intrínseco, anemia perniciosa y un riesgo menor
de NM gástrico.

28. Gastritis crónica atrófica
 Estudios sugieren que la atrofia
gástrica es mejor indicador de
riesgo de NM gástrico.
En las piezas quirúrgicas de px
con NM tipo intestinal se
encuentra siempre gastritis
atrófica, pero no siempre
metaplasia intestinal.1
La GCA se asocia con un
La presencia de gastritis crónica atrófica se asocia
incremento de 66 veces riesgo de
con un incremento de veces el
el OR
dedesarrollar NM gástrico tipo intestinal.
desarrollar NM gástrico tipo
intestinal.
1. El-Zimaity, H.M., et al. Patterns of gastric atrophy in intestinal type gastric
carcinoma. Cancer. 2002: 94:1428-1436.

29. Metaplasia Intestinal
 Definición:
La metaplasia intestinal es el reemplazo de las glándulas
gástricas originales por criptas tubulares con tejido
absortivo y células goblet e inflamación.
 Clasificación de Filipe y Jass et al. 176
◦ MI Tipo 1 – es la Metaplasia Intestinal Completa. Contiene
células de Paneth, células Goblet que secretan sialomucinas,
y epitelio absortivo. No incrementa el riesgo de NM gástrico.
◦ Tipo 2 – es la Metaplasia Intestinal Incompleta – contiene
pocas células absortivas, pocas células columnares
intermedias y las células Goblet productoras de sulfomucinas.
◦ Tipo 3 – es un intermedio entre el tipo 1 y 2.
 La presencia de MI tipo 2 y 3 ocurren en cerca el 80% de
los NM gástricos tipo intestinal.
 La presencia de MI en px con NM gástrico tipo difuso es
igual a la población en general.

30. Metaplasia Intestinal
 Es difícil identificar áreas de
metaplasia intestinal por endoscopia,
por ello se toman múltiples biopsias.
El odds ratio de desarrollar NM gástrico tipo intestinal en
pacientes con metaplasia intestinal incompleta es 20.
 No es claro, si la MI se transforma en
NM o la MI representa un marcador
de riesgo de NM gástrico.

31. Displasia gástrica
 Displasia leve puede regresionar en 60% de los casos, 10 a
20% pueden progresar a alto grado.182-4
 Displasia moderada progresa a alto grado en 20 a 40%.183-
185
 Displasia alto grado no regresiona, 75 a 100% desarrollan
cáncer en 2 años de seguimiento.184
Observaciones:
 Cáncer precoz se encuentra adyacente a la displasia de alto
grado en 40 a 100% de los casos, y cáncer avanzado entre 5
a 80% de los casos. 186
Actitud Terapéutica:
 Displasia leve a moderada - Seguimiento
 Displasia de alto grado o cáncer – resección endoscópica vs
quirúrgica.

32. Efecto de erradicar el HP sobre la
génesis del NM gástrico:
El efecto de erradicar el HP en el desarrollo del NM
gástrico es poco claro.
 Fuccio et al en un estudio con 6145 px con HP fueron
seguidos por 4-10 años:
33 de 3112 (1%) con tx HP desarrollaron NM, mientras que
50 de 3031 controles (1.6%) . Riesgo relativo de 0.65, la
erradicación protege NM gástrico.
 En 132 pacientes con resección endoscópica de NM
precoz, se evidenció que 0 de 65 px con erradicación de HP
desarrollaron recurrencia de NM a 2 años, mientras que 6
de 67px sin erradicación recurrieron.125
 Huang et al. Realizó un metaanalisis de 16 estudios con
2284 px HP + y 2770 px HP -, encontró 3 veces más
frecuencia de gastritis atrófica en HP + vs HP –
1. Fuccio L et al. Metaanalysis: Can HP eradication treatment reduce the risk for gastric cancer?. Ann Intern Med 2009: 151: 121-8
2. dd
3. Huang et al. Gastroenterology 2003: 125: 1636)

33. Efecto de erradicar el HP sobre
la génesis del NM gástrico:
 Wong et al encontró que una región de alto riesgo en
China, se siguieron 1630 px por 7.5 años luego de
erradicar HP, la incidencia de NM gástrico fue
significativamente menor en HP – pero sin lesiones
precancerosas.1
 De Vires et al refiere que la erradicación del HP no
previene el NM una vez que se han desarrollado las
condiciones premalignas. 2
 Grupo de Forman muestra que todos los px con NM
gástrico en países de alto riesgo están asociados con
infección por HP y su acción inflamatoria mucosa. 3
 Umehara et al encontró que los px con erradicación HP
observados durante 7 años no desarrollaron NM vs
2.9% de px placebo en controles HP+ 4
1. De Vries AC et al. Helicobacter pylori eradication and gastric cancer: when is the horse out of the barn?. Am J Gastroenterol 2009: 104: 1342-4
2. Wong et al. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a high risk region of China. JAMA 2004: 291: 187-94.
3. Forman et al. NEJM 2008: 395: 448
4. Umehara et al. NEJM 2001: 345: 784

34. Efecto de erradicar el HP sobre
la génesis del NM gástrico:
Conclusiones:
 Erradicar HP reduce el riesgo de desarrollar
NM gástrico.
 Sin embargo, el NM puede ocurrir por la
progresión de lesiones precancerosas a
pesar de la ausencia de HP.
 El momento óptimo para erradicar HP no
está definido.
 Se necesitan estudios prospectivos a gran
escala para llegar a mayores conclusiones.

35. Factores de Riesgo de NM
gástrico

36. Historia Familiar:
 Representa un tercio de los px con
NM gástrico
 Un familiar de primer grado tiene 2 a 3
veces RR de NM gástrico.
 RR de desarrollar cáncer gástrico es
9.9 en gemelos monocigotes y 6.6 en
gemelos dicigotes.86
 El antecedente de NM gástrico es un
factor de riesgo independiente, aún
cuando no hay HP. 90, 91

37. Historia Familiar:
 Los px con antecedente de NM gástrico y
HP desarrollan gastritis atrófica en 34% vs
5% de px con HP sin antecedentes.
 Algunos síndromes de cáncer familiar
aumentan el riesgo de NM gástrico:
◦ Poliposis adenomatosa familiar (OR>10 px en
general)39
◦ HNPCC (11% desarrollan NM gástrico)65
◦ Poliposis juvenil: 12-20% hacen NM gástrico

38. Dieta:
 Aumento del consumo de fruta fresca y vegetales.
◦ La alta ingesta de frutas frescas y vegetales tiene un factor protector,
con una reducción de riesgo de 30 a 50% 128,129, 139, 141-3. No es claro
si el factor protector es la ingesta de fruta o antioxidantes
 Disminución de la comida preservada en sal y vinagre.
◦ La alta ingesta de sal en px con HP se asocia con el incremento de
gastritis atrófica.138 Poblaciones con alta ingesta de sal tienen un 50
a 80% de incremento de riesgo de NM gástrico.
◦ Disminución de la comida con preservantes con altos contenido de
sal, nitratos y aminas aromáticas policiclicas.
 El uso de refrigeración por más de 10 a 20 años está asociado
con la disminución de NM gástrico.
◦ Las bajas T˚ disminuyen la tasa de bacterias, hongos y otros
contaminantes de la comida fresca y la formación de nitritos por las
bacterias. 25,127
 El ascobato reduce el riesgo de desarrollar NM gástrico en 30 a
60% 129, 142, 146, 147.
◦ El nivel de ascorbato disminuye con la ingesta de nitratos y
omeprazol.

39. Otros factores
 Consumo de cigarrillo –
◦ OR de 2 en px fumador pesado o px que inicia a fumar a
edad temprana. 155-159
 Alcohol –
◦ No es un factor de riesgo independiente de NM gástrico.
 Aspirina –
◦ En estudios de casos y controles el AAS es un factor
protector de NM gástrico
◦ Teorías: La inhibición de ciclooxigenasa y con ello, la
síntesis de prostaglandinas, en especial la COX-2.
 Nivel socioeconómico bajo –
◦ Está asociado con mayor riesgo de NM gástrico.
◦ Sin embargo, hay muchos factores de confusión asociados
como pobre higiene, prevalencia de HP, ausencia de
refrigeración y tipos de empleo.

40. Pólipos gástricos
 Menos de 1% de la población.
 Pólipos hiperplásicos:
◦ Representa el 90% de los pólipos.
◦ El riesgo de malignidad es menor a 1% y se
presentan en pólipos > 1cm.
 Pólipos adenomatosos:
◦ Tienen riesgo de transformación maligna.
◦ 11% de adenomas gástricos desarrollan
carcinoma in situ a los 4 años de seguimiento.

41. Post gastrectomía
 Estómago operado por condiciones
benignas tiene un riesgo incrementado
de desarrollar NM gástrico a 20 años.
 Los NM ocurren cerca a la anastomosis.
◦ Los NM en gastrectomías representan el 5%
de los NM.
◦ Usualmente los NM se detectan en estadios
avanzados y tienen una sobrevida a 2 años
menor a 10%.
 Billroth II tiene 4 veces más riesgo de
NM que el Billroth I, lo que sugiere que
el reflujo biliar es un factor de riesgo.

42. Manifestaciones Clínicas
 Cáncer gástrico precoz:
◦ 80% asintomático.
◦ 20% síntomas semejantes a enfermedad ulcerosa.
◦ La sobrevida es mayor de 90% con tratamiento.
 Cáncer avanzado:
◦ Los síntomas son por enfermedad avanzada.
◦ La sobrevida es menor al 20% con tratamiento
◦ Pérdida de peso 62%
◦ Dolor abdominal 52%
◦ Nauseas, vómitos, anorexia, disfagia, melena, llenura
precoz y síntomas de úlcera.
◦ Síndrome pilórico
◦ Caquexia, masa epigástrica, ascitis, hepatomegalia.

43. Síndromes paraneoplásicos
 Tromboflebitis – Signo de Trousseau.
 Neuropatías
 Síndrome nefrótico
 Acantosis nigricans
 Dermatosis seborreica
 Nódulo Hermana José – infiltración
metastásica del ombiligo
 Tumor de Krukenberg – masa ovárica
 Signo de Blumer – masa en saco
Douglas.

44. Acantosis Nigricans

45. Nódulo de la Hermana María José
 Julia Dempsey ordenada por la Congregración
misionera fue conocida como la hermana José.
 En 1906, fundó y trabajó en el Hospital ―Saint
Mary‖ que luego cambio de nombre a la Clínica
Mayo de Rochester.
◦ Allí obtuvo sus conocimientos de enfermería.
◦ En 6 semanas fue la jefa de enfermeras y en 1 año
era la primera ayudante del Dr. Mayo,.
◦ Incorporó novedades de asepsia, antisepsia,
anestesia y métodos para evitar hemorragias.
 La hermana Maria José fue la primera en
observar la relación entre un nódulo
paraumbilical y un cáncer intraabdominal.
 1828, el Dr. Mayo describió este hallazgo como
el ombiligo en botón de pantalón‖
 En 1949 – Se le colocó el epónimo de ―Nódulo
de la hermana María José‖ y era la única
evidencia previa a la cirugía de enfermedad
maligna.

46. Tumor de Krukenberg
 Es una metástasis maligna de ovario
cuyo origen puede ser el tracto
gastrointestinal o la mama.
 Microscópicamente:
Se encuentran las células en anillo de
sello mucosecretoras en el tejido
ovarico típicas del primario.
 Síntomas:
Sensación de masa, dolor abdominal,
hemorragia vaginal o dolor al coito

47. Metástasis
 En varios casos, el diagnóstico se
realiza por síntomas producto de las
metástasis.
 Frecuencia de metástasis:
◦ 40% hígado
◦ Pulmón
◦ Peritoneo
◦ Médula ósea.
◦ Lugares menos frecuentes: riñón, vejiga,
cerebro, hueso, corazón, tiroides, adrenales
y piel.

48. Metástasis en piel de un adenocarcinoma en
células anillo de sallo

49. Cáncer precoz (early cancer)
 No invade la
submucosa – No
necesariamente se
considera la invasión
ganglionar.
 Es la forma con mejor
pronóstico de
sobrevida a 5 años:
90% en Japón y 88%
en occidente.
 Se clasifican según el
TNM

50. Tratamiento: Resección
endoscópica mucosa (EMR)
 Se puede realizar en lesiones confinada a la mucosa.
 Utilizada en Japón para NM tipo intestinal.
◦ Sólo 3.5% de pacientes con EGC menores de 2 a 3cm
tienen compromiso de ganglios linfáticos.
◦ 50% de px con EGC mayor de 4.5cm tienen compromiso
submucoso e infiltración ganglionar.
 Criterios para EMR:
◦ El cáncer está localizado en la mucosa y ganglios limpios x
EUS.
◦ El tamaño máximo del tumor es 2 cm cuando está
levemente elevado y 1cm cuando es levemente deprimido.
◦ No hay evidencia de cáncer gástrico múltiple o simultaneo.
◦ El cáncer es de tipo intestinal.

52. Deberían someterse a cirugía, si
la EMR es incompleta???
Kusano et al. Am J Gastroenterol 2011: 106: 1064-9

53. Cáncer Avanzado

54. Tratamiento Quirúrgico
 Es el único tratamiento curativo.
 Es el mejor tratamiento paliativo en caso de obstrucción.
 Se intenta en la mayoría de los casos, excepto si presenta
linitis plástica o carcinomatosis peritoneal o severas
comorbilidades, o un pronóstico muy pobre post resección.
 Controversias:
◦ Extensión de la gastrectomía – total vs parcial.
◦ Gastrectomía con Esplenectomía??
◦ Extensión de la Linfadenectomía –
Resección D2 (Japón) vs D1 (Occidente).
 Resección de D2 incluye el tronco celiaco y el ligamento
hepatoduodenal además de los gánglios perigástricos de D1.
 En Holanda:
996 px no reportaron diferencias significativas de sobrevida a 5 años
con D2 vs D1, pero hay mayor riesgo de muerte postqx y
complicaciones con D2.

55. Tratamiento Quirúrgico
 La cirugía es útil para tener un real
estadiaje.
◦ La lap tiene un 60% mejor precisión que la
TAC en definir el estadiaje.
◦ La lap tiene un 90% mejor predictor de
resecabilidad que la TEM.
 Luego de una cirugía con intención
curativa, las recurrencias suelen ocurrir
en lecho gástrico remanente, ganglios
perigástricos, hígado y peritoneo.

57. Tx Quirúrgico: Experiencia Perú 2009
 938 pacientes con cáncer gástrico localizado fueron
admitidos entre 1990 a 1999, 801 pacientes tuvieron
resección curativa D2.
 511 tuvieron gastrectomía sub total distal y 290 gastrectomía
total.
 La mortalidad hospitalaria fue 2.9%.
 La sobrevida a 5 años fue 47.5%.
 El estadio TNM para estadios IA, IB, II, IIIA, IIIB y IV fue de
11%, 9.4%, 24.6%, 13.1 y 23% respectivamente.
 La sobrevida a 5 años para estadios IA, IB, II, IIIA, IIIB y IV
fue de 85.7%, 79.4%, 60%, 46.7%, 33% y 14.3%
respectivamente.
Ruiz E et al. Cáncer gástrico localizado: Resultado Quirúrgicos en 801 pacientes tratados con
linfadenectomía D2. Rev Gastroent Perú 2009: 29(2): 124-131

58. Operatividad y resecabilidad del
NM gástrico
 1980 a 1994: 2280 casos NM gastrico.
 La tasa de operabilidad y resecabilidad del periodo
1980 . 1994 (56.8% y 58.5%) fueron superiores al
periodo 1952-1977 (43.8% y 49.2%).
 A medida que se incrementa la certeza del estadiaje
pre operatorio se observa una disminución de la
operabilidad y un incremento de la resecabilidad.
 La mayor causa de inoperatibilidad fue pobre
condición general asociada con tumor localmente
avanzado 34%, y metástasis peritoneal 26%. La
principal causa de irresacabilidad fue metástasis
peritoneal 50.3% e invasión de órganos adyacentes
en 26.7%. Ruiz, E. Payet, E. et al. Operatividad y resecabilidad del cáncer gástrico. Rev
Gastroenterol Peru 1997: 17 (2): 135-42.

59. Pronóstico
 Sobrevida a 5 años de px con NM
gástrico avanzado es:
 18.6% en varones y 25.2% en
mujeres.
 Espectativa de vida en un px con NM
gástrico sin tratamiento y:
 Metástasis hepáticas es 4 a 6 meses.
 Peritonitis carcinomatosa: 4 a 6
semanas.

60. Quimioterapia
 75% de px con NM gástrico tienen infiltración
ganglionar o metástasis al momento del dx.
 40% px tienen recurrencia del tumor a 5 años de
seguimiento. 22% tumores locales, 19% regionales
y 59% a distancia.
Desafortunadamente el NM gástrico es resistente a la
QT convencional.
 La QT intraperitoneal con mitomicina C en px con
metástasis peritoneal tiene algunos resultados
favorables.

61. Despistaje de NM gástrico
 Radiografía Contrastada:
◦ En Japón, la radiografía con film 100mm tiene una
sensibilidad de 66 a 90% y especificidad de 77 a 90%.
◦ En 1996, se hicieron despistaje 6.4 millones de
personas, 6903 NM gástricos fueron detectados, 50%
fueron NM precoz.
◦ En occidente con una prevalencia de NM gástrico
menor, la rx sólo detectó 20% NM, por lo cual se no
sugiere
 Endoscopía Digestiva Alta:
◦ Se sugiere la prevención en px de alto riesgo
(displasia, adenomas o historia familiar), sin embargo
no hay datos definitivos.

62. Endoscopía alta
 Es procedimiento de elección.
◦ Cuando se encuentra una úlcera, se deben tomar
biopsias.
 AGA recomienda:
◦ Hacer endoscopía a todo paciente mayor de 45
años con dispepsia de reciente inicio.
◦ Todo paciente menor de 45 años con signos de
alarma (baja de peso, vómitos recurrentes,
disfagia, evidencia de sangrado o anemia
ferropénica).
 Estas recomendaciones deben tenerse en
cuenta que parten de un país con baja
incidencia de NM gástrico.

63. Despistaje de NM gástrico
 Poliposis adenomatosa familiar
 Síndrome de Lynch
 Paciente post gastrectomía
 Familiares de primer grado de paciente
con NM gástrico
 Adenoma gástrico
 Infección por Helicobacter pylori
 Pacientes con gastritis crónica atrófica
 Pacientes con metaplasia intestinal
 Paciente con displasia

64. Gracias