Trastorno Circulatorio anatomía patológica

1. TEMA VI
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
ANATOMÍA PATOLÓGICA

2. Edema
• Acumulación anormal de líquido en el espacio
intersticial o cavidades corporales. Puede ser:
• --Localizado: Hidropericardio, ascitis, hidrotórax,
tejido celular subcutáneo de miembros inferiores
• --Generalizado: Anasarca
• Gran importancia clínica:
• Edema cerebral puede comprimir centros vitales y
producir la muerte
• Edema pulmonar (predispone a bronconeumonía)
• Edema agudo del pulmón (emergencia medica)

3. Edema cerebral severo (aplanamiento de las circunvoluciones, estrechamiento
de los surcos) en el curso de meningoencefalitis bacteriana

4. Acercamiento de la superficie cerebral que presenta aspecto aplanado (edema
cerebral severo)

5. Infarto cerebral extenso con edema severo que comprime el cuerpo calloso y el
ventrículo lateral con desplazamiento del hemisferio hacia el lado contralateral
(hernia): Compare con el hemisferio normal

6. Pulmón: Observe los alvéolos ocupados por material rosado (edema). Hay
marcada congestión de los capilares tabiques alveolares

7. Pulmón: Observe los alvéolos ocupados por material rosáceo (edema). Hay
marcada congestión de los capilares de lo tabiques alveolares (hiperemia
pasiva)

8. Hiperemia
• Aumento local del volumen de sangre en
un tejido determinado.
• --Activa: Ejercicios físicos, inflamación
• --Pasiva: Insuficiencia cardiaca.(pulmones
e hígado de estasis pasivo)

9. Pulmones de estasis pasivo en el curso de insuficiencia cardiaca: Capilares
septales congestionados, macrófagos con hemosiderina en espacio alveolar
producto de la destrucción de hematíes con liberación de hemosiderina en
focos hemorrágicos

10. Congestión pasiva del Hígado. Aspecto macroscópico en nuez moscada, áreas
oscuras corresponden a la zona centrolobulillar y zonas pálidas, por hipoxia se
alejan de la vena centrolobulillar.

11. Congestión pasiva del Hígado. Aspecto microscópico en nuez
moscada, congestión intensa alrededor de la vena centrolobulillar

12. Hemorragia
• Salida de la sangre del interior de los
vasos hacia tejidos, cavidades
corporales o exterior del organismo
• Puede ser ligera o masiva
• La gravedad depende del órgano
afectado, de su magnitud y del estado
general del paciente

13. Hemorragias petequiales en el parénquima cerebral por hipoxia

14. Hemorragias petequiales en el epicardio secundarias a hipoxia

15. Trastorno hemorragiparo: Equimosis y petequias

16. Colección de sangre localizada en un tejido: hematoma

17. La sangre puede localizarse en una cavidad del cuerpo (hemotórax,
hemoperitoneo) En este caso observamos hemopericardio por ruptura
miocárdica. Muerte por taponamiento cardiaco

18. Observe la destrucción del parénquima cerebral por hemorragia secundaria a
ruptura de una malformación congénita vascular. Extensión de la hemorragia
hacia ventrículos laterales

19. Trombosis
• Formación de un coagulo sanguíneo en el interior de un vaso
sanguíneo (arteria o vena) a expensas de los constituyentes propios
de la sangre.
• Causas:
--Estasis (venas varicosas, encamamiento prolongado)
--lesiones del endotelio (vasculitis),
-estados de hipercoagulabilidad
• Importancia: Oclusión vascular (infarto, atrofia por isquemia)
Embolia
• Evolución: Propagación (aumento de tamaño)
embolia (trombo émbolo)
disolución
organización y recanalizacion

20. Tromboembolo extraído de la circulación pulmonar

21. Líneas de Zhan, características de un trombo: líneas alternantes rosadas
pálidas de plaqueta y fibrina con otras rojizas de glóbulos rojos

22. Arteria coronaria mostrando placa de ateroma y trombo
ocluyendo la pequeña luz vascular

23. Embolia
• Masa física sólida, liquida o gaseosa que viaja
por el torrente circulatorio enclavándose en un
sitio distante de su punto de origen.
• Por los caracteres físicos de la masa puede ser:
• trombo émbolo
• embolia grasa (fracturas) ,
• embolia de liquido amniótico (parto)
• embolia gaseosa (buzos)
• Otras: bacterias, parásitos, cuerpos
• extraños, neoplasias malignas

24. • Por la zona de la circulación donde viaja;
• Embolia pulmonar: Mas del 95%
proceden de venas de las piernas. Los
émbolos llegan a cavidades derechas y
luego a los pulmones pudiendo producir
muerte súbita (émbolos en silla de montar)
• Embolia de la gran circulación: Se
originan en cavidades izquierda. Placas
de ateroma. Generalmente produce infarto
en el órgano afectado (cerebro, riñones,
intestino)

26. Infarto pulmonar hemorrágico. Note la forma triangular

27. Trombo embolismo pulmonar en silla de montar: Observe la masa coagulada
ocupando las dos ramas de la arteria pulmonar

28. Este tromboembolo pulmonar esta ocupando la rama principal de la arteria
pulmonar derecha. Personas encamadas por largo tiempo están en riesgo de
esta complicación. Puede presentar comienzo súbito de dificultad respiratoria.
La muerte puede ocurrir en minutos

29. Imagen histológica de un embolo en una rama de la arteria
pulmonar. Dado que los pulmones presentan doble circulación, de
producirse infarto será hemorrágico. Observe las líneas de Zhan

30. Observe el tromboembolo pulmonar adherido a la pared del vaso

31. Infarto pulmonar hemorrágico por tromboembolismo, produciéndose
isquemia, muerte celular y necrosis de coagulación en la zona afectada.

32. Tromboembolo pulmonar organizado y recanalizado

33. Embolismo pulmonar graso secundario a trauma con múltiples fracturas. La
grasa se expresa como espacios vacíos, huecos en las luces vasculares en los
cortes histológicos. Para ser demostrada es necesario cortes por congelación y
coloración de Sudan

34. Embolismo gaseoso, noten la distensión que presentan las arterias
cerebrales, congestión de los vasos meníngeos y edema cerebral

35. Embolismo tumoral. Luz vascular ocupada por un conglomerado de
celulas tumorales junto acélulas sanguíneas.

36. Embolismo septico

37. • Isquemia: Disminución o cese del flujo
sanguíneo y por ende, de aportes nutritivos y
oxígeno a un área determinada. Puede ser
reversible o irreversible (infarto)
• Infarto: Área localizada de necrosis isquémica
• Morfología: Puede ser hemorrágico (órganos
de circulación doble –intestino, pulmones- y en
caso de ruptura de pared vascular posterior a la
oclusion)
• Anémico o blanco (miocardio, riñón)
• Microscopia: Necrosis coagulativa

38. Arteria coronaria normal, luz amplia que permite un flujo
sanguíneo adecuado

39. Cortes de la coronaria descendente anterior: el estrechamiento aterosclerotico
de la luz es mayor al comienzo del vaso donde la turbulencia es máxima
(izquierda a derecha)

40. Coronaria disecada y abierta para mostrar aterosclerosis severa

41. Coronaria que muestra disminución aterosclerotica acentuada de
la luz

42. Área extensa de infarto miocárdico en ventrículo izquierdo. El aspecto
macroscopico es variable: pálido después de las 12 horas de ocurrido,
amarillento que se intensifica (transcurso de días) después de las 24 horas

43. Miocardio normal

44. Infarto miocárdico agudo de varios días de evolución. Necrosis de coagulación
(las fibras musculares carecen de núcleo y el citoplasma es acidofilo por
coagulacion de las proteínas) con infiltrado inflamatorio agudo intersticial

45. Infarto blanco o anémico renal de 3 días de evolución. Observe el
color amarillento y el aspecto triangular

46. Infarto renal: necrosis coagulativa triangular (base hacia la periferia y vértice
hacia el vaso ocluido)

47. Infarto hemorrágico o rojo (recordar la doble circulación intestinal)

48. Infarto hemorrágico o rojo (recordar la doble circulación intestinal)

49. Infarto pulmonar hemorrágico. Note la forma triangular

50. Coagulación intravascular diseminada (CID)
• Formación brusca o insidiosa de trombos de
fibrina y plaquetas en la microcirculacion.
• Se producen los siguientes hechos: Déficit de
factores de la coagulación y tendencia anormal
a sangramiento
• Causas diversas: Obstétricas (embolismo de
liquido amniótico, feto muerto retenido, placenta
previa, etc), quemaduras, traumas, infecciones,
transfusión de sangre incompatible………….

51. Pequeños trombos de fibrina y plaquetas pueden observarse en diversos
órganos (corazón, pulmones, riñones, cerebro, etc) produciendo daño
isquémico

52. Shock
• Déficit de perfusion generalizada por
gasto cardiaco bajo o disminución del
volumen sanguíneo que produce hipoxia
generalizada con isquemia tisular que de
mantenerse se torna irreversible y
produce la muerte

53. Clasificación
• Shock cardiogenico (ej: infarto del miocardio)
• Shock hipovolemico (ej: hemorragias,
quemaduras)
• Shock séptico: Infección microbiana grave
• Shock anafiláctico : picadura de abeja, inyección
de penicilina
• Shock neurogeno: Lesión de medula espinal

54. Morfología
• Pulmones con edema, cambios grasos en
hígado y miocardio, riñones con necrosis
tubular aguda, edema cerebral,
sangramiento digestivo, suprarrenales con
depleción lipidica

55. Necrosis tubular aguda en shock

56. Síndrome de disfunción múltiple de órgano
• Es un síndrome que aparece en pacientes
críticos en los que los avances científicos
existentes en los servicios de Terapia Intensiva
han permitido sobrevivir. Se presenta con
diversos trastornos funcionales y hematológicos
que guardan relación con los órganos afectados.
Su causa obedece a innumerables
enfermedades que han evolucionado
desfavorablemente
• El daño múltiple de órgano es la expresión
morfológica de este proceso e incluye pulmones
de distress (membranas hialinas), edema
cerebral, sangramiento digestivo, coagulación
intravascular diseminada……

57. Depleción de lípidos de la corteza adrenal

58. Observe las membranas hialinas (rosadas) en LESION
ALVEOLAR DIFUSA