1. ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE
CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
CÀTEDRA DE UROLOGÍA

2. CARCINOMA DE PRÓSTATA

3. EEUU
•Ca. Próstata es la
segunda causa de
muerte
•230.000 hombres
estadounidenses sean
diagnosticados con Ca.
Próstata al año
ECUADOR
•Según el Registro Nacional de Tumores
de Solca, 2009
•Próstata 50,1%
FUENTE: Registros Nacional deTumores Solca. NOTA:Tasa de incidencia estandarizada por cada 100 mil habitantes
realizada en Quito y con proyección nacional. (2006-2009)

4. EDAD
RAZA:
afroamericanos
ANTECEDENTES
PERSONALES
ANTECEDENTES
FAMILIARES
> 50 años: 7
veces
AMBIENTALES:
DIETA

5. LICOPENO SELENIO
ACIDOS GRASOS w-3 VITAMINA E
The Role ofVitamin E in the
Prevention of Cancer: A Meta-
Analysis of Randomized Controlled
Trials
N.E: 1 A
N.R:A

6. BRCA1 o BRCA2

7. 95%
5%
%
Adenocarcinom
a
Ca. De células
transicionales

8. CARACTERÍSTICAS
Núcleos hipercromáticos
Núcleos prominentes
Citoplasma abundante
Citoplasma: Basófilo (azul)

9. NIP
•ALTO (NIPAG):
proliferación celular
dentro de los
conductos y glándulas
preexistentes
•Alargamiento nuclear y
nucleolar
•Su diferencia: células
basales por
inmunohistoquímica
PAAP

11. Ca. P
Clínico
Síntomas
EDR: Pétrea
Gabinete
Ultrasono-
grafía
TAC RM
Marcadores
Sérico
PSA
> 10ng/ml

12. PÉTREA
IRREGULARIDAD,
ASIMETRÍA
CONSISTENCIA DE LA PRÓSTATA

13. PSA
Han demostrado ser útiles para supervisar la eficacia del tratamiento del
cáncer de la próstata, y para controlar la recaída
Inhibidores 5-a-
reductasa
Inflamatorios
(PROSTATITIS)
HPB
Ca.P
< 4ng/ml
0.3 ng/ml
3 ng/ml

14. VELOCIDAD DENSIDAD ÍNDICES DE
REFERENCIA
VARIACIONE
S RACIALES
FORMAS
MOLECULARES

16. EDR, PSA SÉRICO >
Guiado con USTR
Se toman a través de la zona
periférica
6 muestras a lo largo de: Línea
para sagital
Entre: El borde lateral y la línea
media de la próstata en el ápex
La mitad de la glándula y la base
bilateralmente

17. •PSA <
10ng/ml
•PSA 10-20
ng/ml
•PSA >
20ng/ml
NIVELES DE PSA
< 6
7
8 a 10
ESCALA DE GLEASON
T1 – T2a
T2b – T3a
T3b, N, M
TNM

18. G1: Patrón que predomina G2: Patrón + observado
Es un sistema que se apoya en el aspecto de baja potencia de la arquitectura glandular bajo el microscopio

19. BIEN DIFERENCIADOS 2 -4
MODERADAMENTE 5-6
MAL 8-10
ESCALA DE 2-10

20. Células pequeñas, de configuración
uniforme, empaquetadas con poca
intervención del estroma
Glándulas de tamaño variable que se
infiltran en el estroma normal.
Variante: aspecto de nidos “haber sido
cortados con un molde para galletas”
GRADO
1-2
GRADO
3
Es la formación incompleta de la
glándula.
En ocasiones están fusionadas, láminas de
nidos celulares o glándulas cribiformes
(dedos)
Células infiltrantes simples, sin apariencia
glandular ni aspecto de lumen.
COMEDOCARCINOMA: glándulas
cribiformes con áreas centrales de necrosis
GRADO
4
GRADO
5

22. Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: Ganglios linfáticos regionales no fueron
evaluados
N0: No existe metástasis ganglionar linfática
regional
N1: Metástasis en ganglio(s) linfático(s)
regional(es)
Metástasis a distancia (M)
MX: Metástasis a distancia que no puede ser
evaluada (no evaluada por modalidad
alguna)
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia
M1a: Ganglios linfáticos no regionales
M1b: Hueso(s)
M1c:Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o
sin esta

23. EXTENSIÓN LOCAL
EXTENSIÓN
EXTRACAPSULAR

24. • CONFINADOSA LA
PRÓSTATA
• DISEMINACIÓN LOCAL
• GANGLIOS LINFATICOS
REGIONALES
• HUESO

25. METÁSTASIS LINFÁTICA
•Ganglios obturadores
•Ganglios linfáticos iliacos, presacros, periaórticos
ESQUELETO AXIAL
•Huesos largos
•Cuerpos vertebrales
VISCERALES
•Pulmón
•Hígado
•Glándulas suprarrenales

26. GRUPO DE
RIESGO
CRITERIO RECURRENCIA NECESIDAD DE
RX DE RUTINA
BAJO • PSA < 10ng/ml
• Gleason < 6
• T1 – T2a
6 – 20% Ninguna
INTERMEDIO • PSA 10-20 ng/ml
• Gleason 7
• T2b – T3a
20 – 30% Rastreo óseo PSA
> 15 ng/ml
ALTO • PSA > 20ng/ml
• Gleason 8 a 10
• T3b
> 30% Rastreo óseo
TC/Imagenología
axial de pelvis

27. AUMENTODEPSA
HPB
Instrumentación
uretral
Infección
Infarto prostático
Masaje vigoroso de
próstata

29. La evidencia existente no apoyan el
uso rutinario de detección de cáncer
de próstata con antígeno prostático
específico.
NE: 1 A
NR:A
TACTO RECTAL

30. La Sociedad Americana de
Cáncer, recomienda que:
 Todos los varones de más de 50
años se sometan a Tacto Rectal (TR)
y determinación del Antígeno
Prostático Específico (APE).
 En los casos con antecedentes
familiares, el control se deberá
iniciar a los 40 años.
Si el TR y el APE
son normales
Control anual.
Si el TR es normal y
el APE está entre
4.1 y 10 ng/ml
Ecografía Transrectal
(ETR, determinar la densidad del
APE y detectar nódulos con el fin
de realizar biopsia prostática
dirigida o aleatoria.
Si el TR es normal y
el APE mayor de
10
Biopsia dirigida o aleatoria
mediante ETR.
Si el TR es
sospechoso
Biopsia de dicha
zona, independientemente del
APE.

31. ENF.
LOCALIZADA
ENF.
RECURRENTE
METASTÁSICA

32.  Grado
 Etapa
 Esperanza de vida del paciente
 Brindar supervivencia libre de
enfermedad
 Preferencias del paciente y del
médico

33. Ca. P
T1-T2
a radical, cuello
vesical, ganglios
obturatrices, acos y culas
seminales.
90% en 15 años
T3, M,N
Etapa IV
Supresión Hormonal
a.
rmacos bloqueadores
nicos.
Sobrevida 2-3 años Metástasis
Quimioterapia/radioterapia

34. Expectativa
de vida < 10
os y con un
tumor focal A1
• conducta
conservadora
efectuando controles de
APE, TR y EcoTR cada 6
meses.
Expectativa >
10 os o
tumores
focales A2
•
a radical
o radioterapia
local.

35.  a radical
 En los casos con mal
estado general, edad
avanzada o negativa al
tratamiento quirúrgico
puede ser til la
Radioterapia radical o
bien el bloqueo
nico.

36. INMEDIATAS
Pérdida sanguínea
Lesión rectal
Lesión ureteral
PERIOPERATORIAS
TVP
Embolia pulmonar
Linfocele
Infección de la herida
TARDÍAS
Incontinencia urinaria
Disfunción eréctil

37. Bloqueo androgénico completo o la
Des-obstrucción mediante RTU.

38. El tratamiento es mediante la supresión hormonal, bien sea por castración
quirúrgica o bien con análogos de la LHRH. Si se quiere actuar sobre los
andrógenos suprarrenales se asociará un antiandrógeno al
tratamiento, efectuándose un bloqueo completo.

39. • Pruthi R. Prostate specific antigen kinetic: a review of prostate specific antigen doubling
times and half-lives in patients with treated and untreated prostate cancer. Prostate J
2009; 2:111-5.
• Richie JP, Catalona WJ, Ahmann FR, et al. Effect of patient age on early detection of
prostatic cancer with serum prostate, specific antigen and digital rectal examination.
Urology 2010;42:365-74.
• Roehrborn CG; Malice M; Cook TJ; Girman CJ: Clinical predictors of spontaneous acute
urinary retention in men with STUI and clinical BPH: a comprehensive analysis of the pooled
placebo groups of several large clinical trials. Urology., 2011 Aug, 58(2):210-6.
• Romano SV; Bechara A; Casabe A; et al: Acute urinary retention due to benign prostatic
hyperplasia in a 23-year-old patient. Division Urologia, Hospital Carlos G. Durand, Buenos
Aires, Argentina. 40.Ross KS, Carter HB, Pearson JD, Guess HA. Comparative efficiency of
prostate-specific antigen
• screening strategies for prostate cancer detection . JAMA 20012;284:1399-405.