Cáncer de próstata

Facultad de Medicina
Xalapa-Enríquez, Veracruz a 3 de Mayo de 2017
Urología

Mortalidad por cáncer de próstata en México a lo largo de tres décadas. Instituto Nacional de Salud Pública, Secretaría de Salud.
Enero de 2017. https://www.insp.mx/avisos/4189-cancer-prostata-mx.html
Crecimiento anormal de las células de la glándula prostática que
además tienen la capacidad de invadir otros órganos.
Epidemiología
Es una de las neoplasias malignas más frecuentes en el hombre a nivel mundial
5ta causa de
muerte en
hombres
2da causa
de cáncer
en hombres
50 años
65% – 65
años
9.8/100
hombres
5,918
defunciones

Rizo Ríos P, González Rivera A, Sánches Cervantes F, Murguía Martínez P. Tendencia de la mortalidad por cáncer en México: 1990-2012. Evidencia Médica e Investigación en
Salud. 2015; 8 (1). 5-15.
American Cancer Society (Sociedad Estadounidense del Cáncer), Cancer Facts & Figures (Datos y cifras de cáncer) 2016.
Epidemiología
Riesgo latente de 40%
A 5
años
28%
A 15 años
95%
A 5
años
99%
Supervivencia
Pb. 1/8
Pb. 1/103
Pb. 1/10, 000

Factores etiopatogénicos
Dimitropoulou P, cols. Sexual activity and prostate cancer risk in men diagnosed at a younger age. BJUI International. Vol. 103. 10. 2009.
Bancroft E. Cols. Targeted Prostate Cancer Screening in BRCA1 and BRCA2 Mutation Carriers: Results from the Initial Screening Round of the IMPACT Study. European Urology. Vol. 66; 2014.
Ferris J. y cols. Factores de riesgo constitucionales en el cáncer de próstata Constitutional risk factors in prostate cáncer. Actas Urológicas Españolas. Vol. 35; 5. Mayo de 2011
McAninch J. Smith y Tanagho Urologia General. 18va Edición. McGrawHill. 2014.
Dieta rica en grasas animales
Raza negra
Antecedentes familiares
Obesidad
Actividad sexual
Otros factores genéticos
Síndrome de Cáncer
Hereditario de Ovario y Mama
HPC1
HPC2
HPCX
CAPB
5=5

Factores etiopatogénicos
Efecto de los andrógenos
Andrógenos RA Genes inductores
• Secuencia polimorfa del codón CAG (que codifica
glutamina)
• Extensiones cortas  mayor sensibilidad a andrógenos
Polimorfismo relacionado a X
• BRCA2
• Loci en cromosoma 8p24
Polimorfismos hereditarios
• Reordenamientos  genes ETS – promotor TMPRSS2
• Hipermetilación del gen glutatión S-transferasa (GSTP1)
• Supresión de PTEN, RB, p16/INK4a, MLH1, MSH2 y
APC
Mutaciones somáticas adquiridas
• Hipersensibilidad a andrógenos
• Vías de señalización alternativa  vía de transmisión de
señales de la cinasa P1-3/ AKT
Adaptación tumoral
Combinación crítica de mutaciones somáticas
adquiridas y cambios epigenéticos.
Neoplasia Intraepitelial Prostática (PIN).

Clasificación histopatológica
Adenocarcinoma Variantes
Epitelial No Epitelial
Endometrioide
Mucinosos
En signo de anillo
Quístico adenoide
Adenopavimentoso
De células pavimentosas
De células de transición
Neuroendócrinos
Comedocarcinoma
Rabdomiosarcoma
Leiomiosarcoma
Osteosarcoma
Angiosarcoma
Carcinosarcoma
Linfoma canceroso
Neoplasia metastática

Metástasis distantes
Huesos de la cabeza Tronco Espina lumbar
Metástasis linfática
C.G.I del obturador C.G. ilíacas externas
G.L. Ilíacos comunes, presácros
y periaórticos
Invasión
Cápsula prostática Vesículas seminales Trígono
Localización
60-70% en zona periférica 10-20% en zona de transición 5-10% en zona central
Características citológicas
Núcleo hipercromático
y agrandado
Nucleolos prominentes
Citoplasma abundante
y basofílico
Ausencia de capa basal
 Pulmón
 Hígado
 Glándulas suprarrenales

Introduction to Prostate Carcinoma. American Urological Association. 2017.

Metástasis ósea

Cuadro clínico
Síntomas
Micción obstruida
Osteodinia
Parestesias, debilidad,
incontinencia
Disuria/polaquiuria/hematuria
Signos
Induración/nodulación
Linfoedema de ext. Inf.
Asintomático

Diagnóstico
• Antecedentes familiares
• Hábitos y estilo de vida
• Alimentación
• Síntomas
Historia clínica
• Programas de sensibilización, prevención y detección
oportuna
• APE+TR
Tamizaje
• Volumen tumoral >.2 mm
• Nódulos o irregularidades en la superficie.
• Aumento de la consistencia en una porción de la
próstata o de manera difusa.
• Alteración en los bordes de la glándula.
• Palpación excesivamente dolorosa
Tacto Rectal

Datos generales de
laboratorio
Azoemia
Anemia
Fosfatasa alcalina
>306
Fosfatasa ácida >3
ng/mL
Antígeno específico
de la próstata (PSA)
Falsos (+)
Normal <4ng/mL
Predictor positivo
40% 4-10
ng/mL
71.4%
Cinética de PSA
• Velocidad de cambio del PSA sérico
• >más rápido en cáncer  .75 ng/ml/año
• Muy rápido puede indicar prostatitis
Densidad de PSA
• Relación de PSA a volumen glandular se le denomina
densidad de PSA
• Biopsia  0.1 o 0.15
PSA libre
• 90% unido α1-antiquimotripsina (act)
• 25% del PSA – 95% de cánceres
PCA3 - Antígeno 3 de cáncer de próstata
• Se expresa en exceso en CaP
• Exactitud del 74.6%
• Útil en biopsia (-)
Diagnóstico

Diagnóstico
Biopsia de próstata
PSA sérico elevado
TR anormal
Salud general
Comorbilidades
 Anestesia local
 Profilaxis antibiótica
 Hematospermia
 Rectorragia
 Hematuria

Diagnóstico
Biopsia de próstata
Periférica
Central
Transición
Anterior
Biopsias por saturación  20 punciones

Diagnóstico
Imagenología
Ultrasonido
transrectal (TRUS)
• Biopsia
• Estadificación
local
• Imágenes 3D
• Microburbujas
dirigidas
Resonancia
magnética nuclear
(MRI) endorrectal
• Buena exactitud
de imagen
• Evaluación más
exacta
• 51-92%
Imagenología axial
(CT, MRI)
• Exclusión de
metástasis
ganglionar
• Sensibilidad
limitada
Gammagrafía ósea
• PSA >20ng/mL
• CaP de largo
diagnóstico
• Metástasis ósea
Imagenología con
anticuerpos
• Antígeno de
membrana
específico de la
próstata
• ProstaScint
(antic) + SPECT
• Tejidos blandos
• Metástasis
Jong Lee H. Medical imaging of prostate cancer. J Korean Med Assoc Enero de 2015; Vol. 58(1): 7-14

Estadificación
Gleason Score (GS) = primary + secondary grades
Grado histopatológico
McAninch J. Smith y Tanagho Urologia General. 18va Edición. McGrawHill. 2014. Wein, Kavoussi, cols. Campbell-Walsh Urology. 10 Edición. Vol. 1.- ELSEVIER Saunders. 2012.

G. 1
• Nódulo circunscrito, glándulas uniformes bien
formadas de tamaño mediano, con mínima
infiltración estromal adyacente
G. 2
• Nódulo menos circunscrito con infiltración mínima
al estroma adyacente.
• Glándulas menos uniformes
G. 3  Enfermedad de grado bajo
• Patrón más frecuente
• Glándulas infiltrantes individuales bien formadas
• Tamaño variable
G. 4  Enfermedad de Grado intermedio
• Glándulas fusionadas, mal formadas y cribiformes
• Mayor infiltración
G. 5  Enfermedad de grado alto
• No hay formación evidente de glándulas
• Células infiltrantes únicas
Grupo 8-10
Tumor de alto grado Mal pronóstico 30%
Grupo 7
Moderadamente o mal
diferenciado
30%
Grupo 5-6
Grado intermedio 78%
Grupo 2-4
Bien diferenciado
Tumores pequeños de
la zona de transición
Sobrevida de 97%
Gleason Score

Estadificación
C, F. C. (12-16 de Abril de 2010). Curso International: Introducción a los Registros de cáncer de Base
Poblacional y su Aplicación a la epidemiología del cáncer. 77
Clasificación TNM

Estadificación
C, F. C. (12-16 de Abril de 2010). Curso International: Introducción a los Registros de cáncer de
Base Poblacional y su Aplicación a la epidemiología del cáncer. 77
Clasificación TNM

Grupo ¿Qué significa?
I El cáncer es pequeño y solo se encuentra en
próstata
IIA-B Tumor que es demasiado pequeño para ser palpado
o visto en las pruebas por imágenes. O bien,
describe un tumor ligeramente más grande que
puede palparse en un DRE
III el cáncer se diseminó más allá de la capa externa de
la próstata hacia los tejidos adyacentes. Es posible
que también se haya diseminado a las vesículas
seminales.
IV Metástasis
Recurrente Reaparición tras el tratamiento
Manual de la determinación del estadio del cáncer de la AJCC (AJCC Cancer Staging
Manual), séptima edición, publicado por Springer-Verlag New York,
www.cancerstaging.org.
Estadificación
Clasificación por grupos

Estadificación
Withmore-Jewett
Sistema de Whitmore-Jewett
A
Tumor clínicamente
indetectable confinado a la
glándula prostática y que ha
sido un hallazgos casual en
una cirugía de próstata por
otro motivo
A1.- Bien diferenciado con afectación local
A2.- Moderadamente o pobremente diferenciado o con afectación
de múltiples focos en la glándula prostática
B
Tumor confinado a la glándula
prostática
B0.-PSA detectable, pero tumor no palpable.
B1.-Único nódulo en un lóbulo de la próstata
B2.-Afectación más extensa de un lóbulo o de ambos lóbulos de
la próstata
C
Tumor clínicamente localizado
en el área periprostática pero
que se extiende a la cápsula
prostática o afecta a las
vesículas seminales
C1.-Extensión clínica extracapsular
C2.-El tumor extracapsular produce retención de orina u
obstrucción uretral
D
Enfermedad metastásica
D0.- Enfermedad localizada clínicamente sólo en la próstata, pero
con elevación persistente de la enzima sérica fosfastasas alcalinas
D1.-Sólo afectación de ganglios linfática regional en la pelvis
D2.-Afectación de ganglios linfáticos distantes, metástasis óseas
o en órganos viscerales

Tratamiento
Grado y etapa del tumor
Expectativa de vida del paciente
Capacidad de cada tx.
Morbilidad relacionada a tx.
Preferencias del paciente y el médico
Puntuación de CAPRA
Prostate Cancer Risk Assessment
Nomograma

Tratamiento
Cáncer localizado
• Individuos con CaP local-inicial
• Mortalidad  15%
• Riesgo de progresión
Espera atenta
• CaP local/inicial/moderado
• TR, PSA, biopsias de seguimiento
• Tx  3-5 años
Vigilancia activa
• Extirpar toda la glándula prostática y algunos tejidos periféricos
• Retropúbica
• Laparoscópica
• Cirugía robótica
• Perineal
• Linfoadenectomía  solo en riesgo grave de metástasis
• PSA debe desaparecer en 6 semanas
• Supervivencia a 10 años >70%
Prostatectomía radical
• PSA >10 ng/mL
• T2 o >
• Al menos 6 semanas
después de la biopsia
 Trombosis de venas profundas
 Embolia pulmonar
 Formación de linfoceles
 Infección de lesiones
 Incontinencia
 Impotencia.

Tratamiento
Cáncer localizado
• Aplicación segura de 6 500 a 7 000 cGy a la próstata
• Haces de rayos X de alta energía a los tumores de los pacientes
• Al menos 6 semanas
• Control de 70-90%
• Radioterapia conformada en 3D
• De intensidad modulada (IMRT)*
Radioterapia con haz externo (EBT)
• Isótopos radioactivos se colocan dentro o cerca de la zona que requiere tratamiento
• Requiere guía con TRUS
• Temporales  período de hospitalización
• Permanentes
• Alto riesgo  Braqui. + EBT
Radioterapia: braquirradioterapia
• La próstata se congela con el uso de un dispositivo crioquirúrgico de sondas múltiples
• 2 ciclos  congelamiento-descongelamiento
• Disfunción eréctil
Criocirugía
• Atención sólo al tumor mientras se preserva la próstata normal y las estructuras circundantes
• Láser
• Crioterapia
Tratamiento focal

Tratamiento
Cáncer recurrente
Revisión general
Recidiva  PSA
detectable
≥ 2 ng/ml
Falla bioquímica:
Ca Localizado
Ca Sistémico
Ambos
Falla en >3-6 años = >
riesgo
Después de
prostatectomía radical
Invasión, metástasis, Ca
de alto grado
Observación
Radioterapia
Privación de andrógenos
Después de la
radioterapia
Cinética de PSA, biopsia,
imagenología
Rebote de PSA
Privación de andrógenos
Prostatectomía de último
recurso, criocirugía,
radición adicional

Tratamiento
Metástasis
Tratamiento endócrino inicial
 Si el cáncer se ha propagado
demasiado lejos para ser curado
con cirugía o radiación
 Si el cáncer continúa o regresa
después del tratamiento con
cirugía o radioterapia
 Junto con la radioterapia como
tratamiento inicial
 Antes de la radiación para tratar de
reducir el tamaño del cáncer y
hacer que el tratamiento sea más
eficaz
Agonistas de
hormona
liberadora de
la hormona
luteinizante
(LHRH)

Tratamiento
Metástasis
Tratamiento endócrino inicial
Ketoconazol y Abiraterona
Ca avanzado+compresión medular Inhiben biosíntesis de andrógenos
Antagonistas de LHRH
Inhiben efecto “llamarada”
Agonistas de LHRH
Inyección mensual Depósito 3-6 meses
Implante de leuprolida
subcutáneo (1año)
Resistencia a la castración
Cese de tx.
antiandrogénico
Tx hormonal
secundario
Inmunoterapia
Quimioterapia con
taxano

Tratamiento
Grupo Tratamiento
I
 Hombres mayores/comorbilidades/asintomáticos  espera atenta, vigilancia activa
 Hombres más jóvenes  Prostatectomía radical (puede ir precedida por
tratamiento hormonal), radioterapia externa sola, braquiterapia sola, braquiterapia y
radioterapia externa combinada, criocirugía
II
 Hombres mayores/comorbilidades/asintomáticos  espera atenta, vigilancia activa
 Hombres más jóvenes  Prostatectomía radical (puede ir precedida por
tratamiento hormonal), radioterapia externa sola, braquiterapia sola, braquiterapia y
radioterapia externa combinada, criocirugía
III
Prostatectomía radical en casos seleccionados, sin conservación de las bandeletas
nerviosas, radioterapia externa sola, braquiterapia y radioterapia externa combinada,
tratamiento hormonal de supresión androgénica solo, radioterapia + supresión
androgénica
IV
Tratamiento de supresión androgénica, radioterapia externa junto con tratamiento de
supresión androgénica, resección transuretral para calmar síntomas como sangrado u
obstrucción urinaria, tratamiento paliativo.
Recurrente
Tratamiento de supresión androgénica, radioterapia externa, quimioterapia,
tratamiento paliativo.
Depende del tratamiento que haya recibido antes

Atención en primer nivel
Detección
oportuna
Sensibilización
Referencia a
segundo nivel
¿Cuándo se debe referir al paciente?
• Tacto rectal anormal (con sospecha de cáncer)
• APE total >10ng/mL
• APE entre 4-10ng/mL con
a) Relación de fracción libre <20%
b) Velocidad >.75ng/mL/año
Secretaría de Salud. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico de Cáncer de Próstata en Primer nivel de atención. 2012.

Atención en primer nivel
Secretaría de Salud. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico de Cáncer de Próstata en Primer nivel de atención. 2012.

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