Este documento resume diferentes temas relacionados con la anatomía quirúrgica del colon y el recto. En 3 oraciones: Define las enfermedades diverticulares y la colitis ulcerosa, y describe los pólipos y la poliposis del colon. Explica los síndromes asociados con un mayor riesgo de cáncer colorrectal. Resume las causas, factores de riesgo, síntomas, pruebas de diagnóstico, estadificación y pronóstico del cáncer colorrectal. Finalmente, describe diferentes tipos de megacolon, incl

2. Anatomía quirúrgica

3. Anatomía quirúrgica

4. Anatomía quirúrgica

5. Enfermedad Diverticular
Definición:
Clasificación:
Repercusión:

6. Colitis ulcerosa
Definición:
Clasificación:
Repercusión:

7. Pólipos y Poliposis de colon
 Síndrome de Peutz Jeghers = Riesgo de CA
 PAF, 100% progresa a adenocarcinoma
• PAF clásica: 100 pólipos
• PAF atenuada: 30 pólipos
• Síndrome de Gardner: PAF clásica + osteomas,
quistes epidérmicos y fibromatosis.
• Síndrome de Turcot: Poliposis adenomatosa y
tumores en SNC.
 CCHSP o síndrome de Lynch desarrollo de carcinoma
colorrectal.

8. Localización del adenocarcinoma de colon y recto

9. CA de colon - Epidemiología
o La detección en estadío precoz conduce a una supervivencia a los 5 años entorno al 85%
o Las perspectivas para alcanzar > tasa de curación: medidas de prevención y diagnóstico
precoz
Estudio de casos y controles -programa de
diagnóstico precoz con simoidoscopio - se Detección de SOH
encontró una mortalidad del 8% (casos) VS el
Sigmoidoscopia flex.
24,2% (controles)
o Casi el 60% de los tumores de colon se localizan en porción distal
(sigmoidoscopia flexible podría detectarlos)
La American Cancer Society recomienda la práctica de SOH y una sigmoidoscopia
flexible en todas las personas mayores de 50 años con riesgo moderado de padecer
CC. En pacientes sintomáticos o con SOH + : COLONOSCOPIA COMPLETA
o Actualmente se avanza en la identificación de fact. Genéticos implicados
en carcinogénesis y los genes responsables de los síndromes familiares de
colon y rectal (15-20%)

10. Causas y Factores de riesgo
Causas y factores de riesgo
•Ambientales, alcohol y tabaco Dieta rica en grasa y colesterol aumenta el riesgo.
•Enfermedad inflamatoria intestinal Presencia de pólipos adenomatosos
•Historia familiar de cáncer de colon. Factores genéticos
•Diagnostico previo de cáncer de mama, útero u ovario.
CARCINOGÉNESIS Y SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
depende de la duración activa de la enfermedad, extensión,
desarrollo de la de deformación de la mucosa y de la duración de
los sintomas)
•este riesgo se incrementa exponencialmente con la duración de
la colitis (3% en la primera década, 20% en la segunda década, y
mas de un 30% en la tercera década.

11. Sintomatología
Dependen del tamaño del tumor y la localización
Los siguientes pueden indicar Cáncer de colon:
 Diarrea, estreñimiento. Cambio en los hábitos intestinales.
 Obstrucción intestinal
 Dolor abdominal o distensión de abdomen.
 Presencia de sangre en las heces
 Anemia sin causa conocida (la anemia en adultos excluyendo mujeres
pre-menopáusicas debería ser evaluada por colonoscopia).
 Pérdida de peso sin causa conocida.

12. Screening y Pruebas diagnosticas
Diagnostico para pacientes sin sintomas:
 Test de sangre oculta en heces: FN (no sensible) y FP (no específica) - Detecta Hb.
 Sigmoidoscopia (El 50% al alcance - hasta 60 cm)
Diagnóstico para pacientes con síntomas:
 Enema de bario (Rx) (> FN)
 Colonoscopía
Tests de laboratorio:
 Hemograma (hemoglobina)
 Pruebas de función hepática (Mx hepáticas)
 Antígeno CEA
Etapificación
Mucosa (Tis)
Muscularis
mucosa (Tis)
Submucosa
(T1)
Serosa (T3)

13. Etapificación
Clasificación Estadío Penetración tumoral y afectación ganglios linfáticos
Dukes A Cáncer limitado a la pared intestinal
1932 B Extensión a tejidos extra-rectales
C Metástasis en ganglios linfáticos locales
D Metástasis distales
Astler A1 Cáncer limitado a la mucosa (carcinoma in situ)
1954 B1 Penetración en muscularis mucosa
B2 Penetración a través de muscularis propia
C1 B1 con ganglios linfáticos afectados
C2 B2 con ganglios linfáticos afectados
D Metástasis distales
No considera el número de ganglios ni el compromiso de
estructuras adyacentes como aspectos diferenciales para
establecer grupos de pronóstico diferentes
Presencia de adenopatías loco regionales: peor
pronóstico con supervivencia entorno al 30-60%

14. Estadios del cáncer colorectal
Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)
Estadío
T0 No hay evidencia de tumor primitivo
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado que invade la mucosa
T2 Tumor que invade hasta la muscular propia
T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos
T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino
delgado, vejiga, sacro, ...)
N0 Ausencia de metástasis ganglionares
N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metátasis a distancia

15. Clasificación TNM
In situ
Estadío I T 1 N0 M 0 T2 N0 M0 T 1-2
Estadío IIA T 3 N 0 M0
T 3-4
Estadío IIB T 4 N 0 M0
Estadío IIIA T1 N1 M0 T 2 N 1 M0 Ganglios
Estadío IIIB T3 N1 M0 T 4 N 1 M0 regionales
Estadío IIIC Cualquier T N2 M0 +
Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1 Mts a
distancia

16. Pronóstico
Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la enfermedad
Estadíos I-III Potencialmente curables
Estadíos IV No se considera curable
Supervivencia a 5 años:
Estadío I 90%
Estadío II 75-85%
Estadío III 40-60%
Estadío IV Raro > 5 años (X = 1 - 2 a)

17. TRATAMIENTO SEGÚN LOS ESTADIOS
Estadío 0-I: Cirugía
Estadío II: Cirugía (± QMT complementaria)
Decisión individualizada; en gral se recomienda QMT si algún f. riesgo.
Meta-análisis de 1000 pacientes en estadio II demostró que hay una ventaja de 2% en la
supervivencia sin enfermedad a los 5 años cuando se comparan pacientes tratados a base de 5-FU
y leucovorina con pacientes que no han recibido tratamiento.
Efficacy of adjuvant fluorouracil and folinic acid in B2 colon cancer. Internacional
Multicentre Pooled Analysis of B2 Colon Cancer Trials (IMPACT B2). 1999
Estadío III: Cirugía + QMT complementaria
Estadío IV: QMT paliativa ± cirugía
(tumor primario si sintomatología o riesgo de obstrucción... Resección mts
hepáticas o pulmonares)

18. Otros tumores:
 Carcinoide,
 Linfoma,
 Sarcoma,

19. Megacolon primario
 MEGACOLON CONGÉNITO O PRIMARIO: ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
descrito en 1888 con una incidencia de 1/5000.
 Asociado a Down???
 SE DEBE A LA DISMINUCION O AUSENCIA DE LOS PLEXOS MIENTERICOS DE MEISSNER
Y AUERBACH
 SON LOS ENCARCADOS DE INDUCIR LA RELAJACION DE LOS MÚSCULOS INTESTINALES
LUEGO DE SU CONTRACCION.
 “SU AUSENCIA OCASIONA UNA VERDADERA OBSTRUCCIÓN DEL TRANSITO INTESTINAL”

20. Megacolon primario
 Hay diferentes grados de afectación en la
Enf. de Hirschprung.
 Depende de la falla en el desarrollo neural.
 La parte dilatada no es la aganglionósica .

21. Megacolon primario

22. Megacolon secundario
 Enfermedad de CHAGAS:
tripanosomiasis americana.
 la enfermedad de Chagas es una
infección ocasionada por el parásito
Tripanosoma cruzi.
 Se estima que de 16 a 18 millones
de personas son infectadas por la
enfermedad de Chagas.
Amastigote entre la fibras musculares
 De los infectados 50.000 morirán
cada año.

23. Megacolon secundario
MEGACOLON DE ALTURA – Fisiopatología:
LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA DEL
MEDIO AMBIENTE ES MENOR
Más CARBOHIDRATOS
generadores de gas
Expansión permanente de los gases del
colon según la ley de BOYLE-
MARIOTTE.
Pueden Disminuir Las Fibras Elásticas En La Pared Del Colon
DISMINUYEN LA ELASTOGÉNESIS E INFLUYEN EN LA
DILATACION Y ELONGACIÓN DEL COLON.

24. Megacolon secundario