Este documento proporciona información sobre Plasmodium, el protozoo que causa la malaria. Describe las seis especies de Plasmodium que afectan a los humanos, sus características morfológicas y su ciclo de vida. También analiza la epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la malaria, así como medidas para su prevención.

1. UniversidadSalazar
BASES DE ECOLOGÍA
PLASMODIUM
JasibethGpeOjedaTorres
2°”A”

2. OB JETI VOS
COMPRENDER CORRECTAMENTE EL TEMA
IDENTIFICAR LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
ANALIZAR EL CLICLO BIOLOGICO
ANALIZAR LAS MANIFESTICACIONES CLINICAS
MENCIONAR LAS PREVENCIONES DELTEMA

3. INTRODUCCIÓ
N
El paludismo es causado por un protozoo
del genero Plasmodium. Se han identificado
alrededor de 150 especies de este genero.
El paludismo es una parasitosis que se
conoce desde hace mucho tiempo. Desde
la época de Hipócrates se hablaba de “la
fiebre”, y este incluso hace una
diferenciación entre la fiebre continua y la
no continua, en la que se describe la
enfermedad que eventualmente recibirá el
nombre de Malaria “mal aire”.
Posteriormente se le dio el nombre de
paludismo, que deriva del termino palustre,
que quiere decir “zona pantanosa” .
El genero plasmodium pertenece al
subphyllum Apicomplexa.
6 especies afectan al hombre:
P. Vivax, P. Malariae, P. Falciparum, P.
Ovale, P.Cynomolgi y P. Knowlesi.

4. P. VIVAX:
 GRANDE
 PUNTO DE CROMATINA
PROMINENTE .
TTRROOFFOOZZOOIITTOO
JJOOVVEENN:: P. OVALE:
 COMPACTO
 PUNTO DE
CROMATINAMEDIO.
 DOBLE INFECCIÓN
FECUENTE
P. MALARIE:
 COMPACTO
 PUNTO DE
CROMATINAMEDIO.
P. FALCIPARUM:
 PEQUEÑO
 DELICADO
 2 PUNTOS DE CROMATINA
 INFECCIÓN MÚLTIPLE
TROFOZOITO MADURO:
P. VIVAX:
 GRANDE
 AMEBOIDE
 CROMATINA
ABUNDANTE
 VACUOLAGRANDE
 CILINDROS DE
PIGMENTO
P. OVALE:
 PEQUEÑO
 COMPACTO
 NO AMEBOIDE
 VACUOLANO
VISIBLE
 PIGMENTO
GRUESO
P. MALARIE:
 PEQUEÑO
 COMPACTO
 EN BANDA
 NO AMEBOIDE
 VACUOLANO
VISIBLE
 PIGMENTO GRUESO
P. FALCIPARUM:
 MEDIANO
 COMPACTO
 A VECESAMEBOIDE
 VACUOLA NO VISIBLE
 RARO EN SANGRE
PERIFERICA
 PIGMENTO GRANULAR

5. EESSQQUUIIZZOONNTTEEJJOOVVEENN::
 GRANDE
 ALGOAMEBOIDE
 CROMATINA EN
DIVISIÓN
 CILINDROS DE
PGMENTO FINOS
P. VIVAX: P. OVALE:
 MEDIANO
 COMPACTO
 POCA CROMATINA
PIGMENTO
GRUESO
P. MALARIE:
 PEQUEÑO
 COMPACTO
 POCACROMATINA
 PIGMENTO
GRUESO
P. FALCIPARUM:
 PEQUEÑO
 COMPACTO
 MUCHA CROMATINA
 MASA DE PIGMENTO
GRUESO
 RARO EN SANGRE
PERIFERICA.
ESQUIZONTE MADURO:
P. VIVAX:
 GRANDE
 MEROZITOS GRANDES
 12- 24, EN PROMEDIO 18
 PIGMENTO
CONCENTRADO
P. OVALE:
 MEROZOITOS
GRANDES
 EN ROSETA
IRREGULAR
 6-12, EN PROMEDIO
8
P. MALARIE:
 PEQUEÑO
 MEROZITOS
GRANDES
 6-12, EN PROMEDIO
8
P. FALCIPARUM:
 MEROZITOS PEQUEÑOS
 8-26, EN PROMEDIO 18
 MASA UNICA.

6. P. VIVAX:
 ESFERICO
 COMPACTO
 NO VACULADO
 CROMATINA SIN
DIVISIÓN
 PIGMENTO GRUESO
 CITOPLASMA AZUL
PALIDO
P. OVALE:
 ESFERICO U OVAL
 PEQUEÑO
 PIGMENTO HACIA
LAPERIFERIA
 CROMATINA SIN
DIVISIÓN
 CITOPLASMA
PÁLIDO
P. MALARIE:
 ESFERICO
 PEQUEÑO
 PIGMENTO ESCASO Y EN
ACÚMULOS
 LOCALIZADOS
PERIFERICAMENTE
 CITOPLASMA CENTRAL CON
GRANULACIÓN PLANA.
P. FALCIPARUM:
 FORMA DE SALCHICHA
O MEDIA LUNA.
 CROMATINADIFUSA
 NUCLEO GRANDE
 CITOPLASMAAZUL
OSCURO
MMIICCRROOMMEEGGAATTOOCCIITTOO::
MMAACCRROOMMEEGGAATTOOCCIITTOO::
P. VIVAX:
 ESFERICO
 COMPACTO
 CITOPLASMA AZUL
OSCURO
P. OVALE:
 OVOIDE
 PEQUEÑO
 PIGMENTO
PERIFERICO
 ACUMULACIÓN DE
CROMATINA EN
UN EXTREMO
 CITOPLASMA
PALIDO
P. MALARIE:
 ESFERICO
 CASI DEL TAMAÑO DEL
ESCASO EN
ERITROCITO
 PIGMENTO
ACÚMULOS
 LOCALIZACIÓN IRREGULAR
 CITOPLASMAAZUL.
 ACUMULACIÓN DE
CROMATINA EN UNLADO
P. FALCIPARUM:
 FORMA DE MEDIA
LUNA.
 CROMATINACENTRAL
 PIGMENTO COMPACTO
 CITOPLASMAAZUL
OSCURO

8. E P I D E M I O L O G I A
El paludismo se presenta en las
zonas tropicales de África,
Latinoamérica. Es endémico
países y en ocho tiene
Asia y
en 91
áreas
pequeñas de transmisión.
P.Vivax se encuentra ampliamente
distribuida en regiones templadas.
P. Falciparum es muy importante en
el África subsahariana y en áreas
tropicales.
P. Ovale se encuentra casi
exclusivamente en África.
P. Malariae en África, Latinoamérica
y Nueva Guinea.
En México, el número de defunciones por
paludismo antes de hacerse la campaña
Nacional de Erradicación del Paludismo
correspondía a un porcentaje importante
de las muertes en el país.
• En 1955 hubo en promedio 25 000
defunciones por paludismo.
• 18,000 en 1956
• 16,353 en 1957
• 14,575 en 1958
• 9,000 en 1959
• 7000 en 1970
• 2000 en 1971.
A partir de 1979 empezó una tendencia de
incremento que se controló y en los
últimos años se han presentado un
promedio de 4,000 personas infectadasde
Plasmodium, fundamentalmente por P.
Vivax.
Chiapas es el estado en donde se
informa el 60% de estos casos, seguido
de Sinaloa y chihuahua, con el 13 y el
9%, respectivamente
 Huésped intermediario: humano
dado que en él se encuentran las
formas asexuadas y las sexualmente
maduras.
 Huésped definitivo: mosquito
hembra Anopheles invertebrado enel
que se encuentran en formas
sexuadas maduras.
 Transmisor: Mosquito hembra
Anopheles
OTROS MECANISMOS DE TRANSMISIÓN:
 Transfusional
 Transplacentario
 Trasplante de órganos.

9. CICLOBIOLOGICO
HUESPED VERTEBRADO
Ciclo preeritrocítico:
• Inoculación de esporozoitos
• Migración al hígado
• Invasión de hepatocitos
• Multiplicación
• Rotura celular
• Liberación de merozoitos deprimera
generación.
Ciclo eritrocitico:
• Invasión de merozoitos a eritrocitos
• Trofozoito joven
• Trofozoito maduro
• Esquizonte joven
• Esquizonte maduro
• Rotura celular
• Merozoitos libres
• Invasión a nuevos eritrocitos
Ciclo sexual:
 En algunos eritrocitos parasitados:
• Micromegatocito
• Macromegatocito
HUESPED INVERTEBRADO
Ciclo esporogónico:
• Picadura de mosquito
• Aspiración de células
parasitadas o parásitos libres
• Macromegatocito madura a
macrogameto
• Microgametocito
• Exflagelación
• Microgametos móviles
• Fecundación
• Cigoto
• Ooquineto
• Atraviesa la pared digestiva
• Oosquiste en capa serosa
• Formación de eporozoitos
• Rotura de ooquiste
• Migración de esporozoitos

10. PATOGENIA
FACTORES BASICOS:
• Citoadherencia o secuestro
• Formación de rosetas de eritrocitos
• Complejos de autoaglutinación
• alteración del flujo sanguíneo
• Disfunciones metabólicos
• Escape de la respuesta inmune
• Proteína PfEMP-1:
 Grado de multiplicación de los parásitos
 Cantidad de pigmento producido
 Grado de destrucción de eritrocitos
 Grado de fagocitosis
FENÓMENOS QUE SE PRODUCEN:
• Anemia
• Hipoxemia generalizada
• Daño en el endotelio vascular
• Alteración en la permeabilidad vascular
• Dilatación de capilares y precapilares
• Retraso en la circulación
• Retención marginal de eritrocitos
• Hipoxia tisular
• Cambios hísticos reversibles
• Degeneración tisular
• Necrosis

12. MANIFESTACIONES C L I N I C A S
ACCESO O PAROXISMO
ETAPA PREMONITORIA (NO SE PRESENTAN
EN TODOS LOS CASOS):
• CEFALEA
• HIPOREXIA
• DOLOR DE HUESOS
• VÓMITOS
• SENSACIÓN DE ABANDONO
ETAPA DE FRIO:
• ESCALOFRIOS
• FRÍO EN TODO ELCUERPO
• TEMBLORES
• LABIOS CIANÓTICOS
• PIEL SECA YPÁLIDA.
• PULSO DÉBIL
PUEDE PRESENTARSE:
• CEFALEA
• NAUSEAS
• VOMITOS
• CONVULSIONES (EN NIÑOS)
AL FINAL DE LA ETAPA:
• ASCIENDE LA TEMPERATURA
• EL PULSO SEACELERA
ETAPA PIRETICA:
• ELEVACIÓN DE TEMPERATURA
• SENSACIÓN DE ANGUSTIA
• CARAABOCHORNADA
• OJOS CONGESTIONADOS
• PIEL CALIENTE Y SECA
• PULSO RAPIDO, FUERTE Y
GOLPEANTE
• TAQUIPNEA
• CEFALEA
• NAUSEAS
• VOMITOS
• EN OCASIONES DIARREA
• TEMPERATURA DE 40-41°C
ETAPA DE SUDOR:
• SUDORACIÓN PROFUSA
• DEBILIDAD
• SENSACIÓN GRADUALDE
ALIVIO
• TRANQUILIDAD DESCENSO DE
TEMPERATURA
OTROS DATOS CLINICOS:
• ANEMIA
• HEPATOMEGALIA
• ESPLENOMEGALIA
PALUDISMO PERNICOSO:
• POSTRACIÓN
• FRÍO
• PULSO MUY DÉBIL
• CALAMBRES MUSCULARES
• ANURIA
• VÓMITOS SANGUINOLENTOS
• EVACUACIONES CON SANGRE
• HEMORRAGIAS DE PIEL YMUCOSAS
• CEFALEA
• ICTERICIA
• INSUFICIENCIARENAL
• TRASTORNOS DE LACOAGULACIÓN
• DELIRIO
• DESORIENTACIÓN
• CHOQUE
• ENCEFALITISAGUDA
• COMA

13. PLASMODIUM. TIPO DE
PAROXISMO PALÚDICO

14. DI AGNOSTICO
EPIDEMIOLOGICO
CLÍNICO
PARASITOLÓGICO:
 FROTIS SNGUINEO
 GOTA GRUESA
SEROLOGICO:
 HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA
 INMUNOFLORECENSIAINDIRECTA
 INMUNOANALISIS FLUORECENTE
INMUNOANALISIS ENZIMATICO TECNICAS
RAPIDAS HRP O LACTATO
DESHIDROGENASA
INMUNOCROMATOGRAFIAS:
 ICT- MALARIA
 OptiMAL
 DETERMINE
MOLECULARES:
 PCR

15. TRATAMIENTO
FÁRMACOS SUPRESIVOS:
• CLOROQUINA
• QUININA
• SULFADOXIPIRIMETAMINA
FARMACOS DE ERRADICACIÓN:
• PRIMAQUIMA
• DOXICICLINA
• PROGUANIL
• PIRIMETAMINA
OTRAS:
• HALOFANTRINA
• LUMEFANTRINA
• ATOVACUONA
• ARTEMISININA
• DEHIDROARTEMISININA
PARA RESISTENCIA:
• TRATAMIENTO COMBINADO
CON ARTEMISININA.

16. P R E V E N C I Ó N
ELIMINACIÓN DE CUERPOS DE AGUA
LARVICIDAS QUIMICOS BIOLOGICOS
ROPAPROTECTORA
REPELENTES
MALLAS DE ALAMBRE FINO
MOSQUITEROS

17. BIBLIOGRAFÍA
ROMERO CABELLO R., (2018).
MICROBIOLOGIA Y
PARASITOLOGIA HUMANA,
MEXICO, CIUDAD DE MEXICO:
EDITORIAL MEXICANA