Malaria

1. MALARIA
INTEGRANTE:
YAMUNAQUE ALBÁN ANA CLAUDIA

2. Paludismo = Malaria
• Protozoario Plasmodium es un género de
protistas del filo Apicomplexa, clase Aconoidasida,
orden Haemosporida y familia Plasmodiidae. El
parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo
vital: un mosquito que actúa como vector y un
huésped vertebrado.
• Infección protozoaria, transmitida por el mosquito
Anofheles, de desarrollo crónico y recidivante. Se
caracteriza por episodios paroxísticos de fiebre,
escalofríos y sudoraciones; evoluciona con anemia
y esplenomegalia.

3. P. Vivax (Malaria terciana benigna ó malaria vivax).- Zonas tropicales y
templadas, especie más común y ampliamente distribuida, recaídas
frecuentes, afinidad por reticulocitos
P. malariae (malaria cuartana).- Zonas tropicales y templadas, más
localizada, menos común, infección latente, afinidad por eritrocitos
maduros.
P. Falciparum (Terciana maligna, subterciana, paludismo falciparum ó
malaria stivo-otoñal).- Zona de los trópicos, forma grave, mortal,
todas las etapas de desarrollo del eritrocito.
P. ovale.-. Zona del África subsahariana, forma rara, recaídas
frecuentes, latencia, afinidad por reticulocitos
Plasmodium - Paludismo

4. AGENTE BIOLÓGICO
 El paludismo es producido por un protozoario del género
Plasmodium (Apicomplexa- roptrios y micronemas)
 Existen más de 150 especies de Plasmodium, pero
solamente 4 infectan al hombre.
 P. vivax
 P. malariae
 P. ovale
 P. falciparum

5. Protozoos de la malaria
La imagen del microscopio representa unos protozoos del
género Plasmodium, que invaden los eritrocitos de la sangre
y causan la malaria en el hombre. Los protozoos se
transmiten por la picadura de ciertos mosquitos, sobre todo
en las regiones tropicales y subtropicales. La enfermedad se
caracteriza por un cuadro de escalofríos, fiebre y sudor y, en
ocasiones, produce la muerte.

6. MODO DE TRANSMISIÓN
 Picadura de un mosquito hembra infectante del
género Anopheles.
 Inyección o transfusión de sangre infectada
 Empleo de agujas y jeringas contaminadas
 Transmisión congénita rara

8. COMPLICACIONES CLÍNICAS
P. Falciparum
(forma más grave)
P. vivax P. malariae P. ovale
• Acidosis
• Hipoglucemia
• Altos niveles de
lactato
• Anemia aguda
• Necrosis tubular
• Edema pulmonar
• Paludismo maternal
• Muerte por trombos
en venas
(esquizontes
maduros)
•Acidosis
•Hipoglucemia
•Altos niveles de lactato
•Anemia aguda
•Necrosis tubular
•Edema pulmonar
•Paludismo maternal
•Acidosis
•Hipoglucemia
•Altos niveles de lactato
•Anemia aguda
•Necrosis tubular
•Edema pulmonar
•Paludismo maternal
•Acidosis
•Hipoglucemia
•Altos niveles de lactato
•Anemia aguda
•Necrosis tubular
•Edema pulmonar
•Paludismo maternal

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
P. Falciparum
(forma más grave)
P. vivax P. malariae P. ovale
• Fiebre, escalofríos,
tiritona, sudores
• Cefalalgia intensa
• Vómitos y diarrea
(en niños)
• Ictericia,
insuficiencia renal y
hepática.
• Defectos de
coagulación, shock.
• Edema pulmonar.
• Ciclos febriles casi
cada 48 horas
• Alteración del
sistema nervioso
central
(encefalopatía
aguda, edema
cerebral, coma,
desorientación,
delirio)
•Malestar indefinido y
fiebre leve al principio
•Escalofríos fuertes,
rápida elevación térmica,
cefaleas, náuseas,
sudores profusos.
•Ciclos febriles cada 48
horas
•La duración del ataque
primario no tratado varía
desde una semana hasta
un mes o más.
•Malestar indefinido y
fiebre leve al principio.
•Escalofríos fuertes,
rápida elevación térmica,
cefaleas, náuseas,
sudores profusos.
•Ciclos febriles cada 72
horas
•La duración del ataque
primario no tratado varía
desde una semana hasta
un mes o más.
•Síndrome nefrótico
•Malestar indefinido y
fiebre leve al principio.
•Escalofríos fuertes,
rápida elevación térmica,
cefaleas, náuseas,
sudores profusos.
•Ciclos febriles cada 48
horas
•La duración del ataque
primario no tratado varía
desde una semana hasta
un mes o más.

10. P .vivax P. ovale P. malariae P. falciparum
Glóbulo rojo
infectado
Tamaño aumentado;
gránulos de
Schüffner presentes
Tamaño aumentado;
oval con fimbrias;
gránulos de
Schüffner presentes
Tamaño normal o
menor de lo normal
Tamaño normal; pueden
observarse manchas de
Maurer ( citoplasma)
Fase de anillo
(trofozoito
precoz)
Bastante grande; uno
o dos puntos de
cromatina; puede
haber dos anillos por
eritrocito
Compacto; raramente
dos anillos por
eritrocito
Compacto; raramente
dos anillos por
eritrocito
Pequeño y delicado; a
menudo dos puntos de
cromatina; a menudo dos
o más anillos por
eritrocito; formas
adheridas frecuentes
Trofozoito
tardío
Grande; ameboide;
pigmento en forma
de bastones finos
Pequeño; no
ameboide; pigmento
granuloso
Pequeño; compacto;
a menudo en forma
de banda; pigmento
granuloso
Tamaño moderado;
generalmente compacto;
pigmento en gránulos
Esquizonte
maduro
Grande; merozoítos
grandes (12-24);
pigmento coalescente
Más pequeño que P.
vivax; merozoitos (6-
12 merozoitos);
pigmento más oscuro
que en P. vivax
Pequeño; merozoítos
grandes (6-12);
aspecto de
"margarita"
característico;
pigmento granuloso
Raro en la sangre
periférica; merozoítos
pequeños (8-26); masa
única de pigmento
Gametocitos Esféricos;
compactos; núcleo
único; pigmento
difuso y granuloso
Parecidos a P. vivax,
pero más pequeño
Parecidos a P. vivax
pero más pequeños,
menos numerosos y
sin puntos de
Schüffner
En forma semilunar,
núcleo único

11. MEDIDAS
PREVENTIVAS
 Indicar gota gruesa a:
Todos los pacientes febriles
actuales (1mes) que
hayan viajado a las áreas
de riesgo, así como a
viajeros que hayan
permanecido en países
donde existe la
transmisión de
paludismo.
Pacientes sospechosos de
paludismo por síntomas
clínicos y antecedentes
epidemiológicos.
A todos los febriles adultos
y niños que no se haya
precisado diagnostico.

12. Plasmodium falciparum
1. Trofozoitos pequeños
2. Trofozoitos desarrollados
3. Trofozoitos rnaduros
4. 5, 6 Esquizontes
Inrnaduros con
número variado
de división de
cromatina
7. Ezquizonte rnaduro
8. Núcleos de leucocitos
9 Plaquetas
10. Restos celu!ares de
eritrocitos jovenes
Plasmodium malariae
1. Trofozoitos pequeños
2. Troiozoitos normales
3. Gametocitos lig.
distorsionados
4. Gametocito con
fondo superior
redondeado
5. Gametocito
desintegrado
6. Núcleos leucocitos
7. Plaquetas
8. Restos celulares
de eritrocitos jóvenes
1 Trofozoitos
pequeños
2. Trofozoitos
desarrol!ados
3. Trofozoitos
Inmaduros
4. Esquizontes
5. Gametocitos
6. Núcleos de
Ieucocitos
7 Plaquetas
Plasmodium ovale Plasmodium vivax
1 . Trofozoitos
pequeños
2. Esquizontes
2 divisiones de
cromatina
3. Esquizonte maduro
4. Microgametocito
5. Plaquetas
6. Nucleos de
neutrófilo
7. Eosinofilo
8. Plaqueta adherida
a restos de
Eritrocitos jóvenes

13. PRUEBAS RAPIDAS Y MÁS
 Anticuerpos
fluorescentes indirectos
 Hemaglutinación
indirecta
 ELISA
 PCR
 Tecnología magneto-
óptica (TMO) para
detectar la hemozoína
• Surgen en los 90’s
• Test de inmunocromatografía
• Formatos de cintas reactivas o
de tarjetas de prueba

14. TRATAMIENTO
Combinación de dos medicamentos, uno elimina las formas
sanguineas del P. vivax y del P. falciparum, excepto los
gametocitos de este ultimo, otro elimina los hipnozoitos del P.
vivaxy los gametocitos del P. falciparum.
• Tratamiento supresivo.- Elimina el ciclo eritrocítico
• Tratamiento de dosis tinica (TDU) con cloroquina y primaquina con periodicidad
mensual.- Disminución rapida y efectiva de la densidad de parásitos circulantes
•Tratamiento de cura radical de 5 dias (cloroquina y primaquina).- Casos
detectados en áreas hipo, meso e hiperendemicas
Tratamiento de cura radical de 14 dias (cloroquina y primaquina).- Tratamiento
alternativo cuando los esquemas anteriores no han sido suficientes.
Dosis unica (TDU con cloroquina y primaquina) 3X3X3.- Dosis unica 3 meses
consecutivos / 3 de descanso. 18 dosis /3 años
Tratamiento de 8 semanas.- Tratamiento semanal con cloroquina y primaquina por
8 semanas.
Esquema de tratamiento de P. falciparum resistente a la cloroquina.- Sulfadoxina-
Piremetamina, Mefloquina, Artesunato

15. MUCHAS
GRACIAS!!