2. Un trastorno común que afecta a las
venas de las piernas.
Estas venas transportan la sangre desde
las piernas al corazón. Venas normales
tienen una serie de válvulas que se
abren y cierran para dirigir el flujo
sanguíneo de la superficie de las piernas
a las venas profundas y de regreso al
corazón, las válvulas también controlan
la presión en las venas más pequeñas
en la superficie de las piernas.
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

3. La acumulación de sangre puede
aumentar la presión en las venas. Esto
puede causar problemas que son
suaves (tales como pesadez en las
piernas, dolor, o dilatadas venas
antiestéticas) o graves (tales como
hinchazón, cambios de color de la piel,
erupciones en la piel en la pierna,
infecciones recurrentes de la piel y
úlceras crónicas).
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

4. Cualquier problema que aumenta la presión en las venas de
las piernas se puede estirar las venas. Esto puede dañar las
válvulas, lo que conduce a presiones aún más altas y la
función venosa empeorada, y con el tiempo puede conducir
a la enfermedad venosa crónica.
La presión dentro de las venas puede aumentar por un
número de razones, incluyendo:
1) Un coágulo se bloquea el flujo de sangre a través de la
vena y causa acumulación de presión. A menudo, esto
causa un daño permanente en la vena o válvulas, incluso
después de que el coágulo se ha disuelto.
2) Lesión o cirugía que bloquea el flujo de sangre a través
de una vena pueden aumentar la presión.
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

5. 3) El peso adicional del embarazo o la obesidad
pueden aumentar la presión en las venas de las
piernas, y dañar las venas y las válvulas.
4) De pie o sentado durante periodos prolongados
sin caminar puede reducir el movimiento de la
sangre de las piernas y dar lugar a un aumento de
la presión en las venas y la acumulación de
sangre. Esto se debe a que los músculos de las
piernas juegan un papel importante en la
circulación de la sangre, actuando como una
bomba para mover la sangre desde las piernas al
corazón. London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

6. SINTOMAS
La característica más frecuente de la enfermedad
venosa: Dilatación de las venas pueden aparecer como
llamaradas azules delgadas, a menudo llamadas arañas
vasculares, o las venas retorcidas mucho más amplios,
llamados venas varicosas que sobresalen en la
superficie .
Enfermedad venosa crónica de larga duración puede
causar hinchazón (edema) en los tobillos y las piernas .
A veces, esta inflamación es evidente sólo en el final del
día, otras veces está presente todo el tiempo. La
inflamación a menudo disminuye con elevación de las
piernas, por lo que puede ser menos prominente en la
mañana.
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

7. El área alrededor de los huesos del tobillo suele ser el
primer lugar que la inflamación se ve. Sin embargo, la
inflamación puede ser causada por condiciones distintas de
la enfermedad venosa crónica, por lo que este problema
debe ser evaluado para determinar la causa
La acumulación de sangre y el aumento de la
presión en las venas pueden causar que la piel se
ponga roja, y durante meses o años, la piel puede
llegar a ser tan o un color marrón rojizo. Con
frecuencia se producen cara anterior de pierna y en
el pie.
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

8. Llagas que no sanan causados ​​por la
enfermedad venosa crónica se llaman úlceras
venosas. Estos se encuentran normalmente bajo
en la parte interna del tobillo, pero puede ocurrir
en la parte exterior del tobillo.
Las úlceras venosas ocurren rara vez por encima
de la rodilla. Las que se producen más alto en la
pierna son a menudo el resultado de una lesión o
trauma tal como de rascado continuo. Más de
una úlcera puede producirse en un momento.
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

9. Las úlceras venosas suelen ser dolorosas,
sensibles al tacto, superficial, tienen un aspecto rojo
en la parte inferior, y pueden gotear o drenar
pequeñas a grandes cantidades de líquido.
Pueden tardar mucho tiempo (meses o incluso
años) para sanar. La cicatrización es un proceso
gradual y la cicatriz resultante es generalmente de
color rosa brillante o rojo con manchas blancas
distintivas. Pueden regresar incluso después de que
se curen.
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

10. DIAGNOSTICO
Mediante el examen de una persona y preguntar
sobre los síntomas de la enfermedad:
 Presencia de varices
 Hinchazón en las piernas
 Cambios en la piel o úlceras en la piel.
A menudo también se hacen pruebas adicionales,
como un ultrasonido, para ver la función de la válvula
de la vena y determinar si el problema se encuentra
en las venas superficiales o de las venas profundas
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

11. TRATAMIENTO
Elevación de la pierna - simplemente elevar las piernas
por encima del nivel del corazón durante 30 minutos
tres o cuatro veces al día puede reducir la inflamación y
mejorar el flujo sanguíneo en las venas. Mejorar el flujo
de sangre puede acelerar la curación de las úlceras
venosas. Sin embargo, puede no ser práctico para
algunas personas para elevar sus piernas varias veces
al día.
Elevación de la pierna por sí solo puede ser el único
tratamiento necesario para las personas con
enfermedad venosa crónica leve, pero los tratamientos
adicionales generalmente se requiere en los casos más
graves.
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

12. Ejercicios - Pie y ejercicios de tobillo, se recomiendan
para reducir los síntomas. Señalando los pies hacia arriba
y abajo (movimiento del tobillo) varias veces al día puede
ayudar a impulsar la sangre de las piernas y de regreso al
corazón.
Esto puede ser especialmente útil para las personas que
sienten o se paren durante largos períodos de tiempo.
Caminar es un buen ejercicio para la bomba muscular de
la pantorrilla. Las personas con enfermedad venosa
crónica que caminan menos de 10 minutos al día tienen
un riesgo mayor de desarrollar úlceras venosas que los
que son más activos físicamente.
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

13. La terapia de compresión - La mayoría de los expertos
consideran la terapia de compresión es un tratamiento
fundamental para la enfermedad venosa crónica. Las
medias de compresión se recomienda para la mayoría de
las personas con enfermedad venosa crónica. Las
personas con síntomas más graves, como úlceras
venosas, a menudo es necesario el tratamiento con
vendajes de compresión.
Las medias de compresión - Medias de compresión
comprimir suavemente las piernas, y puede mejorar el
flujo sanguíneo en las venas al impedir que la sangre
retroceda.
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

14. Vendajes de compresión - Las personas con síntomas graves,
como úlceras, pueden necesitar tratamiento con vendajes de
compresión. Vendajes de compresión aspecto similar a un
molde blando, y se aplican en la pierna por una enfermera o
médico con experiencia. Los medicamentos tópicos se pueden
aplicar a la piel, y si las úlceras están presentes, pueden estar
cubiertos con vendajes especiales antes de vendajes de
compresión se ponen en.
Los vendajes se cambian generalmente una o dos veces a la
semana y deben mantenerse secos. Una bolsa de yeso u otra
bolsa de plástico se pueden colocar sobre el vendaje de
compresión para mantenerlo seco mientras se ducha
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

15. Tratamientos de ablación de las venas son
los tratamientos diseñados para destruir las
venas superficiales que tienen la función
valvular anormal. Estos tratamientos son
generalmente reservados para las personas
con síntomas que no responden a los
tratamientos descritos anteriormente
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

16. La escleroterapia - Para este procedimiento, el médico inyecta
una sustancia química en la vena enferma que hace que se
colapse sobre sí mismo. La vena permanece en el lugar, pero ya
no lleva la sangre. La escleroterapia se puede realizar en el
consultorio del médico con anestesia local.
Radiofrecuencia o ablación con láser - Para este
procedimiento, el médico inserta un alambre especial en la vena
enferma. Este cable se calienta la vena y se sella desde el
interior. La vena permanece en el lugar, pero ya no lleva la
sangre. Estos procedimientos implican ninguna cirugía y se
puede hacer con muy poca anestesia
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

17. Ligadura de la vena o decapado - Estos
procedimientos implican cirugía para
extraer la vena o venas enfermas. Las
personas que tienen estos procedimientos
deberán ser tratados en un hospital o
centro quirúrgico. Las venas se eliminan a
través de muchas pequeñas incisiones.
London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

19. Trombosis superficial venosa se caracteriza por la
combinación de la trombosis y la inflamación de una vena
superficial, e involucra a la gran vena safena en hasta el 60%
-80% de los casos.
Los casos que involucran la vena safena externa se
producen en 10% -20% de los casos, seguido por las venas
de los miembros superiores.
Trombosis normalmente se produce como secuelas de
"flebitis" o inflamación (no la infección) de la vena. Sin
embargo, secundaria "Flebitis", también incluye.
Bhagwan S Maria et col, Superficial venous thrombosis: disease progression and evolving treatment approaches, Vascular Health and Risk Management, Vascular Health and Risk
Management 2011:7 569–575

20. La fisiopatología de la SVT se clasifican
en :
 Términos de trauma externo, e
interno
 directos
 trauma endotelial
 inflamación de la pared venosa y
primaria
cambios hematológicos
Bhagwan S Maria et col, Superficial venous thrombosis: disease progression and evolving treatment approaches, Vascular Health and Risk
Management, Vascular Health and Risk Management 2011:7 569–575

21. TRAUMA EXTERNO
Una vena superficial expuesto a la fuerza
externa puede sostener daño endotelial con
edema resultante y la activación de
leucocitos que predispone a trombosis.
Venas varicosas prominentes son tanto más
probable, por
haber disminuido las tasas de flujo y estasis
venosa, así como
lesión externa local que contribuyan a la
mayor incidencia
de TVS.

22. TRAUMA INTERNO
La longitud de tiempo que un catéter está en su
lugar se relaciona con la tasa de TVS.
Además, la infusión de soluciones hipertónicas
puede directamente dañar el endotelio.
Medicamentos comúnmente implicados son
el diazepam y el pentobarbital, ambos de los
cuales pueden causar una inflamación química.
Infusiones en áreas de lento
retorno, como en las venas más distales, son
también más propensos a
resultar en TVS.

23. El factor predisponente más frecuente, están
presentes hasta 62% de los pacientes con SVT
CONDICIONES PREDISPONENTES
Inmovilización prolongada
Traumatismo
Obesidad,
Estados de hipercoagulabilidad
Uso de anticonceptivos orales u hormonales
Antecedentes de SVT o DVT
Uso de catéteres
Enfermedades malignas y autoinmunes

24. La incidencia global de TVS en las venas no varicosas
es mucho menor y puede estar asociado con un riesgo
de malignidad
La hipercoagulabilidad puede estar asociada con TVS .
35% de los pacientes trastornos de hipercoagulabilidad
asociados con TVS incluyen mutación del factor V
Leiden , mutación del gen plasminógeno anormal,
trastornos del activador del plasminógeno tisular,
anticoagulante lúpico, y el síndrome de anticuerpos
anticardiolipina.
Enfermedades primarias de la sangre, incluyendo
policitemia, trombocitopenia, y la enfermedad de
células falciformes.

25. La prevalencia de la TVP aguda asociada en pacientes
se presenta con TVS se estima que el 6,8% -40%
La incidencia de la TVP aguda fue del 13% .
Sin embargo, la incidencia varió de 6,3% en los pacientes
con venas varicosas, el 33% en pacientes sin varices, y
40% en pacientes con una historia previa de trombosis
venosa profunda.
Ocurrencia de la embolia pulmonar concomitante
también es variable, de 0,5% a 4% en pacientes
sintomáticos, aumentando a 33%

26. DIAGNÓSTICO
Se presentan con áreas eritematosas que cubre una vena
superficial. Esto puede estar caliente al tacto, con una masa
palpable y edema circundante.
La vena puede pueden mostrar signos de la enfermedad
venosa crónica, con visibles varices, pigmentación de la piel,
o cordones palpables.
El dolor puede desarrollarse y progresar rápidamente en
varios hora, y puede ser grave. La longitud total de la gran
vena safena puede ser afectado, o segmentos aislados
puede ser involucrados.

27. Ecografía doppler
Consiste en falta de compresibilidad de la vena, el flujo de color
parcial o ausentes en el lumen, la visualización de trombos
luminales, la ausencia de variación fásica con la respiración y la
falta de aumento del flujo venoso
con compresión y por lo general la dilatación de la vena.
Los pacientes con TVS y venas varicosas demostrado reflujo por
ecografía doppler pueden ser tratados inicialmente en forma
conservadora, aunque una gran número requerirá cirugía

28. Los pacientes con venas varicosas en
las extremidades con antecedentes de
trombosis venosa profunda o
tromboflebitis deben estar escaneados
para asegurarse de que las venas
superficiales no actúan como colaterales
en la presencia de obstrucción de la
vena profunda

29. Indicaciones para el escaneo doppler a color
de las venas varicosas:
x venas varicosas recurrentes
x Historia de la tromboflebitis superficial
x Historia de la trombosis venosa profunda
x eczema varicoso
x hemosiderina tinción
x Lipodermatoesclerosis
x ulceración venosa

30. TRATAMIENTO

31. La gran mayoría de los pacientes con TSV son tratados
sintomáticamente con calor local, agentes anti-
inflamatorios, y de compresión. El tratamiento está
dirigido a disminuir dolor, disminución de la inflamación,
y la prevención de complicaciones y la recurrencia
Deambulación frecuente en lugar de reposo en cama
también se aconseja.
Un plan de tratamiento personalizado e individualizado
parece ser el mejor enfoque hacia este grupo de
pacientes debido a la variación en la presentación, el
riesgo factores, y el grado de participación es
considerable.

32. En un estudio multicéntrico de 117 pacientes
asignados al azar entre las dosis fijas de heparina
de bajo peso molecular, dosis monitizada de
heparina de bajo peso molecular, y naproxeno
orales, durante seis días, el calor local y
enrojecimiento eran menos, mientras que era
menor la reducción de síntomas en grupos de
heparina de peso molecular en comparación con
el naproxeno.

33. En otro gran estudio aleatorizado, 427 pacientes fueron
asignados al azar a una dosis fija de 40 mg de enoxaparina,
(enoxaparina 1,5 mg / kg de peso corporal), una exposición oral
antiinflamatorio no esteroide, es decir, tenoxicam 20 mg, o
placebo una vez al día .
En comparación con el placebo, el tratamiento activo,
grupos mostraron una incidencia mucho menor de la TVP
aguda y TVS al día 12 (placebo 30,6% versus 8,3% en el de dosis
fija enoxaparina, 6.9% para enoxaparina en función del peso, y
el 14,9% para tenoxicam).
A los tres meses, los grupos de tratamiento activo aún conserva
una ventaja
Hay pruebas que indican que tanto la heparina de bajo peso
molecular y antiinflamatorio no esteroideo reducen la
progresión de la SVT o recurrencia.

34. Sulivan et colaboradores
Llegaron a la conclusión que la ligadura y de
agotamiento de la vena safena interna fue
superior a ligadura solo o anticoagulación en
términos de rápido síntoma alivio.
La anticoagulación se observó ser algo superior
para minimizar las complicaciones y prevenir
subsecuente
Trombosis venosa profunda y embolia
pulmonar

35. Las opciones de tratamiento para varices troncales son
de inyección escleroterapia o cirugía. El uso de la
escleroterapia de inyección para varices troncales se ha
reducido en los últimos años, en parte debido a
preocupación por las complicaciones como manchas en
la piel y ulceración y también porque hasta un 65% de
los pacientes tratados por escleroterapia desarrollar
venas varicosas recurrentes dentro de los 5 años.
Escleroterapia se usa más comúnmente para tratar
varices residuales después de la cirugía

36. Cirugia
Si vena safena o pequeño sistema de la vena
safena está implicado pero el trombo no esta en la
proximidad de la unión safeno femoral o la unión
safenopoplítea, medidas estándar, se aconseja a
los medicamentos de calor, anti-inflamatorias, y
deambulación.

37. Generalmente, la cirugía se dirige en la
anomalía subyacente, en la forma de
safeno-femoral o desconexión
safenopoplítea, y en el caso de varices
safenas largas , desprendimiento de la
vena safena interna con avulsiones
múltiples.
Después de la cirugía,
2.030% de los pacientes desarrollan venas
varicosas recurrentes dentro de los 10
años.

39. La incidencia de la trombosis venosa
profunda (TVP) ha sido
notificado a ser 6% -40%, con la embolia
pulmonar sintomática ocurre en 2% -
13% de los pacientes, y la embolia
pulmonar asintomática se producen en
hasta un tercio de los pacientes con
SVT

40. El tromboembolismo venoso (TEV), que se manifiesta ya
sea como trombosis venosa profunda (TVP) o embolia
pulmonar (EP), es un problema médico muy común, que se
producen ya sea en forma aislada o como una complicación
de otras enfermedades o procedimientos.
Basándose en las observaciones patológicas
exquisitamente detallados y profundos, Virchow
concluyó que
1) la estasis sanguínea
2) 2) los cambios en la pared del vaso
3) 3) hipercoagulabilidad fueron los principales
factores responsables del desarrollo de la venosa
trombosis.

41. El sistema hemostático se enfrenta a la compleja tarea de
mantener la sangre en un estado fluido, de modo que pueda
circular, mientras que al mismo tiempo ser capaz de
convertir la sangre en un gel insoluble en los sitios de lesión
vascular.
El sistema hemostático se compone de dos sistemas
distintos: las plaquetas y las proteínas de coagulación.
En la ausencia de lesión de los vasos o la inflamación, las
plaquetas no se adhieren al endotelio principalmente porque
el óxido nítrico y la prostaciclina que mantienen las
plaquetas en el estado no activado y afecta a su adhesión .

42. Trombosis venosa profunda se asocia con muchas
diversas condiciones clínicas, lo que sugiere que el
estímulo para incitar a la trombosis varía
dependiendo de la condición clínica subyacente
Cuando se pierde la capa endotelial, sin embargo,
las plaquetas están expuestos a ligandos
subendoteliales para los cuales tienen receptores
específicos.

43. En la evaluación del riesgo de TEV
recurrente después de suspender la terapia
anticoagulante es el reconocimiento que los
pacientes con trombosis fue provocada por
un importante factor de riesgo reversible,
como la cirugía, tienen un bajo riesgo de
recurrencia (es decir, alrededor del 3% en el
primer año y 10% en 5 años), mientras que
el riesgo es alto (es decir, alrededor del 10%
en el primer año y 30% en 5 años)

44. Pacientes cuya trombosis fue provocada
por un factor de riesgo reversible leve,
como un traumatismo pierna, la terapia con
estrógenos o viajes prolongados aire (es
decir, un vuelo de más de 10 horas ), tienen
un riesgo intermedio de TEV recurrente
después de suspender la terapia
anticoagulante (es decir, aproximadamente
el 5% en el primer año y 15% en 5 años

45. El desarrollo de los síntomas depende de la
extensión de la trombosis, la adecuación de los
vasos colaterales, y la gravedad de la oclusión
vascular y la inflamación asociada.
Un factor adicional que influye en el desarrollo de
los síntomas es la capacidad del paciente para
tolerar la trombosis, por ejemplo, un PE de tamaño
moderado puede no causar síntomas en un sujeto
por lo demás sanos, pero los síntomas graves o la
muerte en presencia de cardiopulmonar avanzada
enfermedad.

46. Trombosis venosa profunda distal aislada se limita a las venas
profundas de la pantorrilla tienen aproximadamente la mitad del
riesgo de TEV recurrente como los que han tenido TVP proximal
o PE.
Múltiples episodios previos de tromboembolismo venoso
parece ser el aumento a aproximadamente 1,5 veces en
aquellos con una segunda o posterior episodio de TEV en
comparación con aquellos con una primera episodio.
Anticuerpos antifosfolípido parecen estar asociados con un
mayor riesgo de TEV recurrente durante y después de la terapia
anticoagulante, sin embargo, la fuerza de esta asociación es
uncierta.

47. Factor V Leiden y la mutación del gen de la protrombina G20210A: no
parece ser un factor de riesgo importante para clínicamente recurrente
Sin embargo, los pacientes que son heterocigotos para ambos de estos
mutacion u homocigotos para el factor V Leiden mutation pueden tener un
mayor riesgo de TEV recurrente .
La deficiencia de proteína C, proteína S, antitrombina : Un estudio
prospectivo identifica un riesgo relativo de 1.4 de TEV recurrente en
pacientes con una de estas anomalías
Otro estudio reportó riesgo relativo de TEV recurrente de 1,0 para la
proteína S, 1,8 para la proteína C, y 2,6 para la deficiencia de antitrombina.
Un tercer estudio prospectivo encontraron ningún aumento en la recidiva
entre 15 pacientes con uno de estos deficiencies.
Por lo tanto, aunque no hay incertidumbre, estas anormalidades no parecen
ser factores de riesgo clínicamente importantes .

48. La hiperhomocisteinemia que puede ser causada por
afecciones hereditarias o adquiridas, se asoció con un mayor
riesgo 2,7 veces mayor de TEV recurrente en un estudio de
pacientes sin TVE reducir los niveles de homocisteína en
plasma con la terapia de la vitamina no es convincente reducir
la frecuencia de TEV recurrente en un posterior trial.
Filtros de la vena cava
En un ensayo aleatorizado que evaluó la colocación rutinaria
de filtros de vena cava como complemento del tratamiento
anticoagulante en pacientes con TVP proximal, se mostró a
reducir la frecuencia de PE durante los primeros 12 días, pero a
casi el doble de riesgo a largo plazo de los recurrentes DVT.
Apesar de que aumenta el riesgo de TVP recurrente, los filtros
no parece estar asociada con el PE más frecuentes..

49. ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Un paciente con síntomas y signos compatibles con TVP
debe ser evaluada y la probabilidad clínica e la TVP
aguda mediante el uso de un sistema de puntuación
validado.
A partir de entonces, si la probabilidad clínica de TVP es
bajo, un ensayo de dímero-D debe ser realizado. En la
escala modificada Wells, una probabilidad pretest menos
2 (TVP poco probable) combinado con un resultado
normal ensayo de dímero D, fiable
excluye TVP sin la necesidad de estudios de imagen. Si
D-dímero es alto se indica Us
Una alta probabilidad pretest (TVP probable) debe ser
seguido por Us.

51. El 34% (cirugía general) y 20% (reemplazo de
rodilla) se produjeron en las piernas inicialmente
libres de trombosis .
Lagerstedt y colaboradores encontraron que el
29% (8 de 28) de los pacientes con síntomas,
aislado TVP ,tratada por 5 días de heparina pero
sin tratamiento anticoagulante oral posterior habían
recurrencia o extensión durante los 3 meses de
seguimiento

52. Las pruebas de laboratorio
D-dímero es un producto de degradación de la
fibrina cruz vinculado en trombos. En niveles
elevados en muchas condiciones donde se forma la
fibrina y luego se degradan.
Ensayos de dímero D en el diagnóstico de TVP se
ve limitada por su baja especificidad y bajo valor
predictivo positivo . Por el contrario, un resultado
negativo (normal de dímero-D) a partir de un ensayo
sensible es útil para excluir TVP.
Los niveles de D-dímero se correlacionan con el
tamaño del trombo y actividad.

53. Sin embargo, un normales US no excluye TVP y luego un
ensayo de dímero D debe ser realizado. La
anticoagulación puede ser retenido si el resultado del
dímero D es normal.
En el caso de un dímero D elevado, formación de
imágenes se debe repetir el plazo de 1 semana (o antes si
los síntomas empeoran)
En los pacientes con hinchazón inexplicable de toda la
pierna, pero que tienen US negativos, se debe considerar
la posibilidad de trombosis de la vena pélvica, en el que
caso, TAC o RMo venografía puede ser indicado.

54. Juicio clínico: en caso de que las
pruebas de confirmación se retrasa y
la sospecha clínica de TVP se
mantiene alta, la anticoagulación
empírica
(por ejemplo, heparina de bajo peso
molecular) se debe iniciar si hay
sin contraindicaciones.

55. Dímero-D después de suspender el tratamiento
A nivel de dímero D bajo o negativo de
aproximadamente 1 mes después de
suspender la terapia anticoagulante, un
hallazgo que estaba presente en un 1/3 y más
de un ½ de los pacientes, se ha informado de
que se asocia con menos de la mitad del riesgo
de TEV recurrente.

56. Los anticoagulantes son la terapia de apoyo principal para la
prevención y el tratamiento de TEV aguda. Aunque estos
fármacos son muy eficaces y tienen un perfil de seguridad, los
pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de TEV
recurrente y hemorragia con anticoagulantes relacionada en
comparación con los pacientes sin cáncer.
Las HBPM son convenientes, eficaz y seguro en comparación
con HNF y derivados de la cumarina y se están convirtiendo
en la clase anticoagulante de elección en los pacientes
oncológicos quirúrgicos y médicos.

57. La terapia inicial
Hasta la fecha, varios estudios clínicos aleatorizados y meta-
análisis de estos ensayos han confirmado que durante la
terapia inicial HBPM es al menos tan eficaz como la heparina
no fraccionada en la reducción de la trombosis recurrente y es
probable que esté asociado con un menor riesgo de
hemorragia mayor.
Por otra parte, las HBPM se pueden administrar con seguridad
en un ambulatorio sin necesidad de vigilancia de laboratorio y
tienen un menor riesgo de trombocitopenia inducida por
heparina.

58. La terapia a largo plazo
A pesar de sus limitaciones farmacológicas y
prácticos, derivados de la cumarina han sido
el pilar del tratamiento anticoagulante a largo
plazo de TEV.
Aunque los antagonistas de la vitamina K son
muy eficaces en la reducción de la trombosis
recurrente en la población general,

59. Un estudio de cohorte prospectivo informó que la
incidencia acumulada de 12 meses de TEV
recurrente en pacientes con cáncer fue de 20,7%
versus 6,8% en los pacientes sin cáncer, mientras
que la estimación correspondiente a hemorragias
graves fue del 12,4% frente a 4,9%,
respectivamente.14 En base a la disposición la
literatura, el riesgo de TEV recurrente es 2 - 3
veces mayor y el riesgo de hemorragia grave es 3
a 6 veces mayor en los pacientes con cáncer que
en los pacientes sin.

60. Después de 3 meses de anticoagulación
terapéutica, la frecuencia de la extensión de los
síntomas, aislado TVP e redujo de 29% a 0%
Durante estos 3 meses ≈ 4% de los pacientes con
TVP proximal tiene un episodio recurrente de
TEV.

61. Resolución de la TVP en pacientes anticoagulados es lento.
Repita venografía 6 meses después del diagnóstico y
tratamiento de la TVP originalmente confinada a las venas
femorales o más distal mostraron lisis completa
La terapia trombolítica acelera la velocidad de la lisis de
la TVP. En una visión general de 8 ensayos aleatorios,
Hirsh y Lensing, la trombolisis moderada ocurrió 3
veces más frecuente en los pacientes que recibieron
terapia trombolítica que en los tratados con
anticoagulación sola ( 63% versus 22% )
Dos de los estudios incluidos en esta revisión sugiere
que la terapia trombolítica también podría reducir la
frecuencia del síndrome post-trombótico

62. El reflujo venoso asociado con trombosis y
obstrucción venosa residual son en gran parte
responsable del desarrollo del síndrome post-
trombótico, que se caracteriza por dolor,
sensación de pesadez, y la hinchazón de la
pierna agravada por estar de pie o caminar. En su
forma más grave, se evidencia en la piel y
cambios en el tejido subcutáneo, que incluyen
eccema varicoso, atrofia subcutánea
("lipodermatoesclerosis"), hiperpigmentación y
ulceración crónica de la piel.