1. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
European Heart Journal. 2008 29, 2276-2315
José Manuel Martínez Conde. Servicio de Urgencias. H. U. Basurto

2. • La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir
una insuficiencia ventricular derecha potencialmente
reversible y potencialmente mortal.
• El diagnóstico de TEP es difícil. El diagnóstico precoz es
fundamental ya que el tratamiento inmediato es altamente
efectivo.
• Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento
inicial se dirige a restablecer el flujo por las arterias
pulmonares ocluidas o prevenir recurrencias precoces
potencialmente mortales.

3. • El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del
TEV. En la mayoría, el TEP es consecuencia de la TVP.
• Los episodios recurrentes en forma de TEP tienen una
probabilidad unas 3 veces mayor después de un TEP
inicial que de una TVP.
• En España, la incidencia de ETEV se estima en 124
casos/100.000 habitantes. La mortalidad estimada es
12% para TEP y 1,7% para TVP.

4. • TEP idiopático o no provocado.
• TEP secundario
• FR relacionados con el paciente (permanentes)
• FR relacionados con el contexto (temporales)

5. Factor Predisponentes fuertes Relacionado Relacionado
(OR > 10) con paciente con contexto
Fractura (cadera o pierna) +
Prótesis de cadera o rodilla +
Cirugía general mayor +
Traumatismo mayor +
Lesión medular +

6. Factor Predisponentes moderados Relacionado Relacionado
(OR > 2-9) con paciente con contexto
Cirugía Artroscópica de rodilla +
Vías venosas centrales +
Quimioterapia +
Insuficiencia cardiaca o respiratoria +
crónica
Terapia hormonal sustitutiva +
Malignidad +
Terapia contraceptiva oral +
Accidente cerebrovascular +
Embarazo/postparto +
Tromboembolismo venoso previo +
Trombofilia +

7. Factor Predisponentes débiles Relacionado Relacionado
(OR < 2) con paciente con contexto
Reposo en cama > 3 días +
Inmovilidad debida a largos viajes +
sentado
Edad avanzada +
Cirugía laparoscópica +
Obesidad +
Embarazo/anteparto +
Venas varicosas +

8. Émbolos grandes o múltiples
• Afectación hemodinámica: oclusión >30-50% del
lecho pulmonar arterial.
• Insuficiencia ventricular derecha
• Aumento de la PAP
• Vasoconstricción sistémica
• Desestabilización hemodinámica secundaria:
• Trombos recurrentes
• Disfunción VD
• Insuficiencia respiratoria: Bajo Gc, Shunt D-I
Émbolos pequeños distales
• Infarto pulmonar

10. Clínica
Embolos centrales Embolos periféricos
 Shock  Dolor torácico pleurítico
 Dolor torácico retroesternal,  Disnea leve
anginoso  Hemoptisis
 Disnea importante
Rx  Atelectasia, derrame pleural, elevación hemidiafragma
 Excluir otras causas
EKG  Sobrecarga VD: S Q T , T (-) V
1 3 3 1-4 , QR en V1, B(I)RDHH
 Excluir otras causas

11. Prevalencia de síntomas y signos en pacientes con
sospecha de TEP
Síntomas Signos
Disnea 80% Taquipnea > 20/min 70%
Dolor torácico (pleurítico) 52% Taquicardia > 100/min 26%
Dolor torácico (anginoso) 12% Signos de TVP 15%
Tos 20% Fiebre > 38,5 7%
Hemoptisis 11% Cianosis 11%
Síncope 19%

12. Evaluación de la probabilidad clínica
Score de Wells
Variables Probabilidad clínica
TVP o TEP previo + 1,5 Baja 0-1
Cirugía reciente o inmovilización + 1,5 Intermedia 2-6
Cáncer +1 Alta >7
Hemoptisis +2
FC > 100 + 1,5 TEP improbable 0-4
Signos clínicos de TVP +3 TEP probable >4
Diagnostico alternativo menos
+3
probable

13. • Pr obabilidad Clínica
• Dímer o D
• Eco-doppler de Extr emidades inferior es (USC)
• Gamma g r afía V/Q
• Angio-TAC
• Angiog r afía pulmonar
• Ecocar diog r afía

14. Sospecha de TEP de alto riesgo

15. Sospecha de TEP no de alto riesgo

17. Angiografía pulmonar normal + cualquier probabilidad clínica
Dímero D ELISA (-) + probabilidad clínica no alta
Gammagrafia V/Q normal
Gammagrafia indeterminada + probabilidad clínica baja
Gammagrafia indeterminada + USC (-) + probabilidad clínica no alta
Angio-TAC simple + USC + probabilidad clínica no alta.
Angio-TAC MD normal + probabilidad clínica no alta.

18. Angiografía pulmonar con Trombo + cualquier probabilidad clínica
Gammagrafia alta probabilidad + probabilidad clínica no baja
USC con TVP proximal + cualquier probabilidad clínica
Angio-TAC simple/MD con defectos segmentarios o superiores +
cualquier probabilidad clínica.

21. Evaluación clínica del estado hemodinámico
Hipotensión y shock
 Marcadores de disfunción VD
 Ecocardiografía : Disfunción, Shunt D-I, trombos
 Angio-TAC: VD/VI >1, Índice de obstrucción vascular
NT-ProBNP
Signos clínicos, EKG
 Marcadores de daño miocárdico
TnT, H-FABP

22. Predictores clínicos de mortalidad
Variable Puntos
Edad 1/año
Sexo Masculino 10
Cáncer 30
Insuficiencia Cardiaca 10
Enfermedad pulmonar crónica 10
Frecuencia cardiaca > 110 lat/min 20
Presión arterial sistólica < 100 mmHg 30
Frecuencia respiratoria > 30 resp/min 20
Temperatura corporal < 36 °C 20
Desorientación, letargo, estupor, coma 60
SaO2 < 90% 20

23. Predictores clínicos de mortalidad
Categorías de riesgo (mortalidad a 30 días por
cualquier causa):
clase I, < 65 puntos (0%);
clase II, 66-85 puntos (1%);
clase III, 86-105 puntos (3,1%);
clase IV, 106-125 puntos (10,4%); clase V, > 125
puntos (24,4%). Riesgo
bajo: clases I y II (0-1%).

24. Marcadores para estratificación del riesgo de TEP
Shock
Marcadores clínicos
Hipotensión
Dilatación del VD en ecografía o TAC
Elevación NT-proBNP
Marcadores de disfunción VD
Elevación de Pr cardiaca derecha en
cateterización de cavidades derechas
Troponina T positiva.
Marcadores daño miocárdico

25. Estratificación del riesgo de TEP según la mortalidad precoz
Marcadores de riesgo
Riesgo de Implicaciones
mortalidad precoz Shock Disfunción Daño terapéuticas
Hipotensión VD miocárdico
Trombolisis
ALTO (>15%) + + + Embolectomía
NO ALTO
- + +
Intermedio
(3-15%) - + - Ingreso
- - +
Bajo (< 1%) - - - Alta precoz

28. Fármacos vasoactivos: (Dopamina y dobutamina)
Corregir la hipotensión y aumentar el GC
Soporte Respiratorio
No se recomienda la sobrecarga de fluidos
 Heparina no fraccionada
Trombolisis sistémica
 Embolectomía

29.  HBPM (enoxaparina y Tinzaparina)
Fondaparinux
HNF (CCR< 30 ml/min o alto riesgo hemorrágico)
AVK tras tratamiento con heparina al menos 5 días e INR > 2
durante 2 días consecutivos.
 Filtros de VCI

30. Trombolisis

31. Trombolisis. Contraindicaciones Absolutas
ACV hemorrágico o ACV de causa desconocida en
cualquier momento.
ACV isquémico en los 6 meses previos.
Lesión en el SNC o Neoplasias
Traumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal
reciente (3 semanas previas)
Hemorragia intestinal en el último mes
Hemorragia conocida

32. Trombolisis. Contraindicaciones Relativas
AIT en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Durante la gestación o la semana posterior al parto
Punciones que no se pueden comprimir
Reanimación traumática
HTA (TAs> 180 mmHg) resistente al tratamiento
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa

33. Trombolisis

34. Tratamiento a largo plazo
Antagonistas de la vitamina K
3 meses en FR que ha desaparecido
 Indefinido
HBPM
Embarazo
 Cáncer
 Filtro VCI

35. Nuevos Anticoagulantes orales
Nombre Dabigatran Rivaroxaban Apixaban
Nombre Comercial Pradaxa Xarelto ¿?
Efecto Anti IIa directo Anti Xa directo Anti Xa directo
Vida media 12-14 h 5-9 h 10 h
Pico de acción 2h 3h 3h
Eliminación 80% renal Renal-biliar Hepático-renal
Interferencia con No CyP34A CyP34A
drogas Ketoconazol
1-4 h post 110 mg 6-8 h post 12-24 h post
Profilaxis ortopedia y cont. 220 mg/día 10 mg/día 2,5 mg/12 h
ETV y FA 150 mg/12 h 20 mg/d 5 mg/12h

36. • Incidencia 0-3-1/1000
• Principal causa de mortalidad materna relacionada
con la gestación en los países desarrollados.
•Estrategia diagnostica: Obtener certeza diagnostica
• Dímero D
• USC
• AngioTAC (o γ−grafía de perfusión).

37. • HBPM (monitorizar anti-Xa)
• Parto (epidural precisa su retirada 12 h antes)
• Postparto: se puede dar AVK (>3 meses). Se
puede administrar en lactancia
• TEP Alto Riesgo:
• Estreptoquinasa.
• Parto: embolectomía quirúrgica

38. • Aumenta riesgo 4 veces; 6,7 si reciben QT.
• TEP idiopático: se desarrolla cáncer hasta en un 10%
•TEP silente en estudios de extensión.
• HBPM (dalteparina) durante 3-6 meses
• Tratamiento anticoagulante (HBPM/AVK) indefinido
o hasta curación.

39. • Ig G contra el complejo heparina-factor 4 plq
• plaquetas <100.000/µl o <50% del basal.
• 5-14 días tras exposición
• HNF > HBPM > fondaparinux; Quirúrgicos > médicos.
• Tratamiento: interrupción de la heparina;
• Anticoagulante alternativo: inhibidores directos de la
trombina (Lepirudina, Argatroban); Fondaparinux.

40. • Embolismos Séptico
• Cuerpos extraños intravasculares
• Graso
• Gaseoso
• Por liquido amniótico
• Por talco
• Tumoral

41. Laguna Negra
Picos de Urbión. Soria