2. Tromboembolia pulmonar:
Obstrucción de una arteria en los pulmones ya
sea por grasa, aire, tejido tumoral o coágulo
sanguíneo.
Trombo: Coágulo que se forma en un vaso
sanguíneo y que a menudo produce obstrucción en
el punto de formación.
Embolo: Partícula anormal o extraña que circula
en la sangre, tal como una burbuja de aire, un
coágulo o una placa de colesterol.

3. Urgencia cardiovascular
La oclusión puede producir una insuficiencia
derecha aguda que es potencialmente
reversible pero pone en riesgo la vida del
paciente
Dx difícil→ presentación clínica no especifica
Tx inmediato → muy efectivo
Restablecer el flujo por las art pulmonares
Prevenir recurrencias

4. Epidemiología
Trombosis Venosa Profunda TEP
El origen de los trombos en TEP proviene en un 95% de TVP
Comparten los mismos factores predisponentes
600 000 pacientes diagnosticados por año (EU)
Mortalidad 7-11% (forma aguda)
50
%

5. Factores pre disponentesPuede no haber algún factor identificable
TEP (secundario)
Edad (media de 65 años) aumenta
con la edad
Historia de embolismo previo
Cáncer activo
Enfermedad neurológica (paresias
en las extremidades)
Reposo prolongado
Terapia hormonal
Cirugía (3 meses)
Catéter Venoso Central
ASOCIADO CON:
Episodios CV (infartos)
HAS
Sx Metabólico
Obesidad
Tabaquismo
Embarazo

6. Historia Natural
Primeras 2 semanas!!! (Hasta 2-3 meses)
Profilaxis antitrombótica
Presentación:
Shok 10%
Sg. Disfunción VD 50%
90% de las muertes por no iniciar tratamiento (no
reconocida)
Resolución con
tratamiento

8. Clasificación
De acuerdo a la Sociedad Europea de Cardiología:

10. Fisiopatología
Obstrucción mecánica del
lecho vascular +
Mediadores de la
inflamación =
→ Disfunción de surfactante
→ Atelectasia
Serotonina
Histamina
Bradicinina

11. Eventos hemodinámicas
Relacionados:
• Magnitud de extensión
• Enf previa
• Px sano → 50% =
HTA pulmonar
• Px con enf previa

13. Eventos respiratorios

14. Consecuencias del TEP agudo son:
Hemodinámicas → >30%-50% del lecho pulmonar
arterial es ocluido
No tromboticos → raros
Puede ocurrir MS, con sincope o hTA sistémica →
Shock y muerte por ICD aguda
El abombamiento der del septo IV → compromete
mas el GC ← Disfunción diastólica del VI

16. Cuadro clínico
Síntomas del TEP Signos del TEP
 Disnea de aparición súbita
 Dolor pleurítico
 Tos
 Dolor en pantorrilla
 Sudoración - ansiedad
 Hemoptisis
 Dolor no pleurítico
 Síncope
 Palpitaciones
 Dolor anginoso
 Asintomático
 Taquipnea
 Taquicardia
 Aumento del R2
 Estertores pulmonares
 Fiebre > 37.5ºc
 Signos de TVP en
extremidades inferiores
 Roce pleural
 Cianosis
 Hepatomegalia
 Reflujo hepatoyugular

18. Diagnostico
Diferencial
Síndrome coronario agudo, incluso angina inestable e
infarto agudo de miocardio.
Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o
neuropatía obstructiva crónica.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis
Costocondritis y otros problemas musculoesqueletico.

20. Dímero D
Es un producto de la degradación de la fibrina
Realizado con técnica de ELISA.
Sensibilidad: 95% de la pacientes con TEP la tiene
elevada arriba de 500 ng/ml cuando es menor, es poco
probable que tengan TEP
Especificidad: Se puede elevar con otros factores

21. Electrocardiograma
Sobre carga de VD
Inversión de la onda T en V1-V4
Bloqueo de rama derecha (completo o incompleto)
Clásico patrón S1 Q3 T3 (hipertensión pulmonar)
Taquicardia sinusal.
Arritmias supraventriculares.
Trastornos de la conducción.

23. Radiografía de tórax
Útil para excluir otras causas de disnea y dolor
torácico
Derrame pleural
Elevación de un hemidiafragma
Atelectasias.
 Signo de Westermark: implica un área de
vascularidad y perfusión disminuída, acompañada de
una arteria pulmonar central agrandada en el lado
afectado.

25. Gammagrafía pulmonar.

26. Arteriografía

27. TC de tórax
No es capaz de diagnosticar TEP periféricos

28. Otros:
Ecocardiografía: Visualizar el embolo en
transito
Troponinas

29. Gravedad
Es una urgencia
Disfunción del Ventrículo Derecho
(Aumenta al doble el riesgo)
Elevación de péptido natriurético cerebral.
Toponina en suero

31. Tratamiento
En fase aguda:
Anticoagulantes orales
Heparina
Cuando el riesgo es:
Bajo: anticoagulantes
Alto: anticoagulantes mas terapia de re
perfusión

32. Urgencia
Inhibidores inderectos de trombina:
Heparina no fraccionada
 Bolo 5,000-10,000 UI
 Infusion venosa ajustada a TPT (relacion 1.5- 2-5)
 Se puede usar en cualquier forma de TEP
 Puede inducir trombocitopenia
Heparina de bajo peso molecular
 TEP de bajo riesgo
 Acorta estancia hospitalaria y calidad de vida
 Enoxaparina: 1 mg/kg/cada 12 hrs

33. Inhibidores directos de la trombina:
Hirudina y ximelagatran
 TVP aguda y crónica
 No requiere vigilancia sobre el INR
Antagonistas de la vit K:
Warfarina
 Vida media 43 hrs
 Dosis: 5 mg
 Dosis carga: 10-15 mg
Acenocumarina
 Vida media 9 hrs
 Dosis: 3 mg c/24 hrs
 Dosis carga: 9-6 mg en 72 hrs
Iniciar al 1 o 2 días de tx
Vigilar INR (2.0- 3.0)

34. Pentasacaridos
Fondaparinux
 Vida media: 17 hrs
 TEP → heparina no fraccionada
 TVP → Heparina de bajo peso mol
Terapia fibrinolitica
Px con alto riesgo y deterioro hemodinámico
Estreptocinasa:
 250,000 UI en 30 min seguido de 100,000 UI/h/24 hrs
Alteplasa:
 100 mg en 2 hrs o 10-20 mg bolo y 80 mg en 1 hr
Urocinasa:
 4,400 U/Kg en bolo inicial + 4,400 U/kg/12-24 hrs

35. Filtro de vena cava inferior
Indicaciones
absolutas:
TEP recurrentes por fallo
en la anti coagulación
Cuando hay
contraindicación absoluta
de anticoagulantes.
Cuando presentan
hemorragias con los
anticoagulantes.
TEP masivos con gran
repercusión
hemodinámica y shock.
Complicaciones:
Complicaciones en la
colocación del filtro.
Migración del filtro.
Erosión del filtro con
perforación de la VCI.
Trombosis del filtro.

36. Embolectomía.
Sistema AngioJet.
Fragmentación por rotación del catéter.

37. Tx crónico
En px con factores de riesgo transitorio
6 meses
TEP idiopática → considerar 12 meses
6 meses con INR de 2.0- 3.0
Tiempo indefinido:
Act neoplasica
Recurrencia
Factores de riesgo permanentes

38. Complicaciones
Hemorragias < 5%
Cerebral <3%
Warfarina
Necrosis de piel (rara)
Atraviesa placenta
Heparina
Trombocitopenia
4-14 días dps

39. Rehabilitación y pronostico
Estudio ICOPER
Mortalidad a un año → 10%
Un episodio de TEP → no secuelas a largo plazo
Disnea crónica e hipoxemia → 2%
Sx posfeblitico (edema y dolor crónico de
extremidades inf)
 TVP proximal / TVP + TEP

40. Bibliografía
Guías de práctica clínica de la Sociedad
Europea de Cardiología.
Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y
manejo del tromboembolismo pulmonar
agudo
Diagnostico y tratamiento en neumología. Fco
Gonzalez Juarez. Manual moderno.