trombo embolismo pulmonar, clinica, diagnostico, tratamiento y profilaxis

1. Trombo Embolismo Pulmonar

2.  Entidad clínica junto con TVP→
enfermedad tromboembolica
venosa (1/1000 x año)
 Obstrucción parcial o total del lecho
arterial pulmonar
 Producido por un trombo del sistema
venoso (90% del sistema venoso de
MMII)

3.  50% no son diagnosticados
 Mortalidad del 30% en pacientes no
tratados
 Incidencia aumenta con la edad
Menos de 5 años: 30/100.000 hab
Mayor de 70 años: 500/100.000
habLa mortalidad disminuye un
10% una vez iniciado el

4. 90% causado por trombo
de MMII
20% de TVP causan TEP
80% de los pacientes que
sufren TEP presentan
factores de riesgo

5. • Alteración del intercambio gaseoso
 Shunt
 Aumento del espacio muerto fisiológico
 Desequilibrio V/Q
• Hiperventilación alveolar por estimulo reflejo
nervioso
• Aumento de la resistencia al flujo aéreo por
constricción de VA distales
• Disminución de la distensibilidad pulmonar por
edema, hemorragia o perdida del sufactante
• Aumento de la resistencia vascular por

6. Desequilibri
o V/Q
Hipertensi
ón
pulmonar
TEP

7. Gasto ♥
Sistémic
o
Gasto ♥PulmonarMec.
Compens
.
Gasto ♥Sistémico
Retorno
Venoso
Vol.
Sistólico
Pº Diastólica VD Presión AD Contracción
compensadora
Cor
Pulmonale
Insuficiencia ♥
Derecha

8. Espacio
Muerto
DisneaTaquipnea

9. Adquiridos Congénitos Mixtos o de origen
desconocido
Edad avanzada
Obesidad > BMI 29
Trombosis previa 50% +
Inmovilización 80% +
Embarazo o puerperio x10
Estrógenos
Cirugía (traumatológicas, ortopédicas,
abdominal, grandes vasos)
Neoplasias
Enfermedades medicas (ICC, ACV)
SAF
Viajes de larga distancia
EPOC
Traumatismos
Quemaduras extensas
ACO x4
Restitución hormonal postmenospausica
Tabaquismo
Dificit de anti-
trombina
Deficit de
proteina C
Deficit de
proteina S
Factor V Leiden
Protrombina
20210ª
Disfibrinogenemi
a
Hiperohomocisteine
mia
Factor VIII elevado
Resistencia a la
proteina C sin factor
V Leiden

10. Disnea brusca
(70 %)
Dolor pleuritico
Hemoptisis
Tos irritataiva
Taquicardia
Taquipnea
Febricula
Signos de IC
Derecha
Signos de TVP
FA
Palidez
Shock

11. Característica Clínica Score
TEP previo o TVP previa +1.5
Frecuencia cardíaca > 100 latidos por min. +1.5
Cirugía reciente o inmovilización +1.5
Síntomas clínicos de trombosis venosa profunda +3
Ausencia de diagnóstico alternativo +3
Hemoptisis +1
Cáncer +1
Probabilidad Clínica : baja: 0-1; intermedia: 2–6; alta ≥

12. Variables Score
Factores predisponentes
Edad >65 años +1
TEP previo o TVP previa +3
Cirugía reciente o fractura dentro de 1 mes +2
Cáncer en actividad +2
Síntomas
Dolor en miembro inferior unilateral +3
Hemoptisis +2
Signos clínicos
FC 75 a 94 por min +3
FC ≥ 95 por min +5
Clínica de TVP en MMII +4
Probabilidad Clínica : baja: 0-3; intermedia: 4–10; alta ≥11.

14.  Dímero D
 ECG
 Rx torax
 Ecocardiograma
 TC
 Centellograma V/Q
 Angiografía

15. Gasometria
 Hipoxemia
 Hipocapnia
Dimero D
 El Dímero-D es un producto de degradación
de la fibrina (no del fibrinógeno), y hasta la
fecha es el más específico
 La rentabilidad diagnóstica del Dímero-D
viene dada por su capacidad de afirmar el
diagnóstico de TEP

16. Taquicardia sinusal
Fibrilacion o aleteo auricular
Onda S en D1, onda Q en D3,
onda T invertida en D3
Onda T invertida V1-V4 IC
derecha

17.  Oligohemia focal (signo de
Westermark)
Condensación parenquimatosa
triangular en la base pleural (joroba
de Haptom)
Atelectasia luminares
Arteria pulmonar aumentada de
tamaño
Elevación de hemidiafragma

19.  Ecografía de miembros inferiores
 Ecocardiografia
Dilatación de VD
Hipocinesia de paredes de VD
Trombos en cavidades derechas

20.  Con contraste: 83% sensibilidad y 96%
especificidad
 Permite reconocer los trombos en el lecho
vascular
 Valoración del ventrículo derecho

22.  Se debe combinar los datos de centellograma de
99Tc y 133Xe con Rx para obtener el Dx de TEP
 Posee una baja sensibilidad (40%)

23. PIOPED JAMA 1990; 263:2753-9
• 1defecto segmentario
• 2 defectos subsegmentarios en la
perfusión, sin defecto
correspondiente en
ventilación(mismatch)
Alta probabilidad
• no cumple criterios de alta ni de
baja probabilidadIntermedia
• defectos no segmentarios, defecto de
perfusión con alteración en la
ventilación, defectos pequeños
Baja
• sin defectos en
perfusión
NormaL

25. • Patrón de oro
• Método cruento con
morbimortalidad considerable
• Requiere estructura compleja
• Solo se utiliza para llegar
rápidamente al Dx en casos
particulares. TEP inestable.
• Detecta trombos de 1 a 2 mm.

27. • Oligohemia
• Oclusión brusca de vasos
• Signos secundarios:
• Fase arterial prolongada con llenado
lento
• Vasos tortuosos con estrechamiento
periféricos.

28. Clasificación
Masivo
• Afecta la 50% de la circulacion
pulomar
• Inestabilidad hemodinamica:
Shock, hipotension
• Mortalidad 30%
Submasivo
• Disfunción de ventrículo derecho

29.  Soporte de signos vitales
 Anticoagulantes
 Fibrinolisis
 Embolectomia
 Filtro de vena cava

31.  ABC (FR,saturacion, FC,TA,glucemia,
temperatura)
 Glasgow
 Aporte de oxigeno 100%
 Fluidoterapia y agentes vasoactivos para shock
cardiogénico

32. Heparina sódica:
 en perfusión continua a dosis de 18 UI/kg/hs
transbolo de 80 UI/kg.
 6hs posteriores control de TTPA modificando la
dosis hasta que se encuentre en un rango de 1,5
a 2,5 veces el valor normal
 Suspender la heparina después de al menos 4-5
días de tto combinado con ACO y cuando el RIN
esté en el rango deseado durante 2 días
consecutivos

33. Heparina de bajo peso molecular HBPM
 se administra via subcutanea en una o dos dosis
diarias necesitando ajustes solamente en IR.
 ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada
en tto ambulatorio.
 No se necesitan controles de laboratorio excepto en
situaciones especiales factor Xa.
 Se usa en intervención rápida
 NO TEP MASIVA ni cuando sea necesaria una
reversión rápida del efecto.
 Se mantiene por 3-6 meses en pacientes con un
primer episodio y factor de riesgo reversible. Si es

34. Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada
pueden provocar trombocitopenia, se deben
monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y
suspenderlo si estas bajan más del 30% o por
debajo de 100000.

35.  Hemorragia activa severa
 Hipersensibilidad a la heparina
 Trombocitopenia inducida por heparina
 Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs.
 Hemorragia intracraneal reciente

36. ESPECIAL PRECAUCIÓN EN:
 Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente
 Endocarditis bacteriana
 Diátesis hemorrágica
 Tto con antiplaquetarios
 Alt.de la coag.congénitas o adquiridas
 ACV hemorrágico
 PostQx cerebral, columna u oftalmológico
 HTA no controlada
 Retinopatía del DBT

37.  El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser
tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte.
 1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no
fraccionada.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO
 Alergia o intolerancia
 Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio)
 Embarazo
 Relativas:Alteraciones conocidas de la coagulación
 Trombocitopenia (menor a 50000)
 Imposibilidad de mantener un control adecuado
 Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año previo o acompañadas de
lesiones)
 Alcoholismo
 HTA no controlada
 Uso diario de AINES
 Previsión de un procedimiento o cirugía mayor

38. Complicaciones durante el tto
 Alteraciones conocidas de la coagulación
 Trombocitopenia (menor a 50000)
 Imposibilidad de mantener un control adecuado
 Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año
previo o acompañadas de lesiones)
 Alcoholismo
 HTA no controlada
 Uso diario de AINES
 Previsión de un procedimiento o cirugía mayor

39. Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo.
La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en
los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero
la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el
coste económico, mucho más elevado.

40. La eficacia de la profilaxis se ha
comprobado especialmente en
los pacientes quirúrgicos, en los
que se consigue evitar el
desarrollo de TVP en el 75% de
los casos y reducir la mortalidad
por TEP en más del 60%.

41. La HBPM es la forma más eficaz y
segura por lo que su empleo se ha
generalizado.
Medidas profilácticas
Físicas
Deambulación
Medidas de compresión
gradual y neumáticas en
MMII
Farmacologícas
Heparina no fraccionada
HBPM
Dicumarinicos

42. 1. El TEP agudo es una enfermedad común que
puede llevar a insuficiencia ventricular derecha
tan severa como para comprometer la vida.
Hasta los episodios aparentemente leves deben
diagnosticarse y tratarse para prevenir
recurrencias tempranas o tardías.
2. Debido a las presentaciones clínicas
inespecíficas, siempre ha de considerarse el
diagnóstico diferencial de TEP en pacientes con
disnea, precordialgias, síncope. Recordar que 20
a 30% de los pacientes no tienen factores
predisponentes.
3. Las estrategias de diagnóstico y manejo deben
elegirse de acuerdo a la severidad del episodio
de TEP, entendido como el nivel de riesgo de

43. 4. Aquellos pacientes que se presenten con
shock o hipotensión en presencia de
sospecha de TEP deben considerarse de
alto riesgo (mortalidad temprana > 15%) y
requieren métodos diagnósticos inmediatos
para decidir si la trombolisis de emrgencia
y/o embolectomía están indicadas. La TAC
multicorte y el ECO son los mejores
métodos diagnósticos.
5. El resto de los pacientes son sospechados
de TEP de “no alto riesgo”. La estrategia
diagnóstica debe ser estratificada de
acuerdo al nivel de probabilidad clínica de
TEP (scores de Wells o de Ginebra).