Herpes virus-1-y-4-equino

Rev.MVZ Córdoba 24(1):9-18, 2016. ISSN: 0221-0682
REVISIÓN DE LITERATURA
1
Herpesvirus equino-1 y 4: Rinoneumonitis Equina, enfermedad
contagiosa de mayor riesgo en equinos
Rinoneumonitis Equina
Herpesvirus equine-1-4: equine Rhinopneumonitis, contagious
disease at increased risk in equine
Equine Rhinopneumonitis
Castro A Bernest1*, Est MVZ; Londoño B Jorge1, Est MVZ; Nariño M
Carlos1, Est MVZ; Rodriguez B Miguel1, Est MVZ; Villera S Ingris1, Est
MVZ;
1Universidad de Córdoba, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.
Departamento de Ciencias Pecuarias. Montería, Colombia.
*correspondencia: benstc13@gmail.com
Recibido: Octubre de 2016; Aceptado: Octubre de 2016
RESUMEN.
Cinco distintos Herpesvirus se reconocen con capacidad de infectar
caballos: HVE-4, HVE-1 y HVE-3 (Exantema Coital Equino), los cuales son
miembros de la subfamilia Alfaherpesvirinae, y HVE-2 y HVE-5 miembros
de la Gammaherpesvirinae. Siendo HVE-1 y HVE-4, los temas principales
del presente estudio causantes de la Rinoneumonitis equina.
Rinoneumonitis Equina (RE), una enfermedad infecciosa de amplia
difusión, se diagnosticó por primera vez en el año 1932, año en el cual
fue llamada “Aborto Viral Equino”. El virus fue aislado de material de fetos
abortados en EE.UU; y su síndrome respiratorio no fue conocido sino
hasta mediados de los años 50, cuando el virus fue aislado de secreciones
respiratorias de caballos enfermos. En nuestro país, la RE fue reportada
finales de 2001, por investigadores de la Universidad Nacional. En dos
regiones de Colombia (Antioquia y Meta), se encontró una seropositividad
para HVE-4 del 98.7 y 96.6% en Antioquia y Meta respectivamente; para
HVE-1, la seropositividad fue del 18.8% en el departamento de Antioquia
y 33.3% en departamento del Meta. Es de suma importancia la difuncion
de información sobre esta enfermedad en el país debido a que una vez
que un caballo se convierte en portador del HVE, queda infectado con el
virus durante toda la vida, lo que significa que el virus se puede reactivar
súbitamente y provocar síntomas de la enfermedad, o que el caballo

Castro-Londoño-Nariño-Rodriguez-Villera- Rinoneumonitis Equina
2
puede eliminar el virus esporádicamente e infectar a otros caballos.
Aunque Colombia cuenta con instituciones estatales l (ICA)encargados de
la investigación, control y prevención de enfermedades infecciosas aún no
se ha concientizado a propietarios y entidades gubernamentales incluso
a las particulares (asaciones de caballistas de diferentes modalidades), a
establecer no solo campañas educativas sino la distribución de vacunas y
los planes de vacunación. Por lo cual el objetivo de esta revisión de
literatura fue difundir información de suma importancia para el contexto
nacional y profesional del médico veterinario zootecnista interesado en
esta área de estudio.
Palabras clave: Aborto, Epizootia, Herpes Virus, Latencia,
Mieloencefalopatia.
ABSTRACT
Five different Herpesvirus are recognized ability to infect horses, EHV-4,
EHV-1 and EHV-3 (Exanthem Coital Equino), which are members of the
alphaherpesvirinae subfamily, and EHV-2 and EHV-5 members
Gammaherpesvirinae. Being EHV-1 and EHV-4, the main themes of this
study causes of equine rhinopneumonitis. Equine rhinopneumonitis (RE),
an infectious disease spread wide, was first diagnosed in 1932, year in
which was called "Abortion Equine Viral". The virus was isolated from
aborted fetal material in the US; and respiratory syndrome was not known
until the mid-50s, when the virus was isolated from respiratory secretions
of sick horses. In our country, the RE was reported in late 2001,
researchers from the National University. In two regions of Colombia
(Antioquia and Meta), positive for EHV-4 98.7 and 96.6% respectively in
Antioquia and Meta he met; for EHV-1, seropositivity was 18.8% in the
department of Antioquia and 33.3% in Meta department. It is of utmost
importance difunción of information on this disease in the country because
once a horse becomes carrier of EHV, it is infected with the virus for life,
which means that the virus can reactivate suddenly and cause symptoms
of the disease, or that the horse can eliminate the virus sporadically and
infect other horses. Although Colombia has state institutions l (ICA)
responsible for investigation, control and prevention of infectious diseases
it has not yet been sensitized owners and government entities including
the particular (asaciones of riders from different modalities), to establish
not only educational campaigns but the distribution of vaccines and
vaccination plans. Therefore the aim of this literature review was to

3
disseminate information critical to the national and professional context
of Veterinarian interested in this area of study.
Key words: Abortion, epizootic disease, Herpes Virus, latency,
Mieloencefalopatia.
INTRODUCCIÓN
Rinoneumonitis Equina (RE), una enfermedad infecciosa de amplia
difusión, se diagnosticó por primera vez en el año 1932, año en el cual
fue llamada “Aborto Viral Equino”. El virus fue aislado de material de fetos
abortados en EE.UU; y su síndrome respiratorio no fue conocido sino
hasta mediados de los años 50, cuando el virus fue aislado de secreciones
respiratorias de caballos enfermos. Aun así, esta enfermedad ha sido
reconocida en estudios retrospectivos como causa de aborto en yeguas
desde 1921. En nuestro país, la RE fue reportada finales de 2001, por
investigadores de la Universidad Nacional, a partir de un aislamiento viral
realizado con base en muestras tomadas de un potro abortado en Bogotá
(1). Producida por dos tipos de virus que pertenecen a la familia
herpesviridae, el herpes virus equino-1 (HVE-1) y herpes virus equino-4
(HVE-4) pertenecen al subgrupo α-herpesvirus con una amplia
distribución mundial. En los países en donde la enfermedad ha sido
reportada, las pérdidas económicas son considerables y están
representadas por la muerte de animales jóvenes a consecuencia de
infecciones respiratorias, abortos en la gestación tardía y asociados con
mieloencefalopatías (2).
Mediante la técnica de seroneutralización (SN), para la estimación de
seroprevalencia, se encontró en España con 100% en un pequeño estudio
preliminar realizado en un criadero de animales puros, en la región
oriental de España (3). Además se reportó seroprevalencia del 76%
mediante la técnica de SN en los Países Bajos, para HVE-1 y HVE-4 (4).
Prevalencia de 60-64% con el uso de SN en Turquía para HVE-1 y HVE-4
respectivamente (5,6,7). Mientras que en Lituania con una
seroprevalencia del 86,8% utilizando la técnica de inmunofluorescencia
indirecta (8).
Por otro lado en Suramérica, encontramos que, en Perú se reportó una
seroprevalencia del 48,9% con la técnica de SN (9). Uruguay con una
seroprevalencia del 29% para HVE-1 en la población de equinos de
deporte mediante la prueba de SN (10).

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En dos regiones de Colombia (Antioquia y Meta), se encontró una
seropositividad para HVE-4 del 98.7 y 96.6% en Antioquia y Meta
respectivamente; para HVE-1, la seropositividad fue del 18.8% en el
departamento de Antioquia y 33.3% en departamento del Meta (11).
Agente infeccioso
Cinco distintos Herpesvirus se reconocen con capacidad de infectar
caballos: HVE-4, HVE-1 y HVE-3 (Exantema Coital Equino), los cuales son
miembros de la subfamilia Alfaherpesvirinae, y HVE-2 y HVE-5 miembros
de la Gammaherpesvirinae. Existen algunos homólogos de HVE-1, HVE-2
y HVE-3, denominados herpesvirus asino-3 (HVA-3), HVA-2 y HVA-1, los
cuales han sido aislados de asnos. El genoma completo del HVE-1 se
encuentra secuenciado; este posee 150.223 pb, las cuales codifican para
proteínas. Se estima que HVE-4 posee 5 kpb menos que HVE-1 (145 kpb).
Su reconocimiento como virus distintos se dio en 1981 cuando se
demostró que poseían diferentes patrones de restricción de ADN y ambos
son grandes causantes de enfermedad respiratoria y abortos
respectivamente (1).
HVE 1-4 han sido aislados de muchas especies de équidos, diferentes a
los caballos domésticos, entre ellos asnos, cebras y mulas, aunque se
conoce que los burros poseen mayor resistencia a HVE-1 que los caballos
(1).
La infección por HVE-1 en particular, puede progresar a través de la
mucosa respiratoria, dispersarse a otros sistemas orgánicos y causar
aborto en el último trimestre de la gestación. Los fetos infectados con
HVE-1 durante la gestación tardía pueden llegar a nacer vivos y a término,
pero enferman al nacimiento o pocos días después del parto. La infección
por HVE-4, conocida como rinoneumonitis viral equina, se ha asociado a
una enfermedad respiratoria, la cual compromete el tracto respiratorio
superior (11).
Epizootiologia. Ambos, HVE 1 y 4, son enzoóticos en muchas
poblaciones de caballos domésticos. Los virus se desenvuelven en un ciclo
ecológico, el cual se desarrolla dentro del caballo, en este se da una
persistencia viral postinfección durante toda la vida del animal (estado de
latencia) en el cual el virus se encuentra protegido del sistema inmune
del animal (1).

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Los reservorios epizootiológicos para HVE-1 y HVE-4 son el gran y
globalmente distribuido pool de caballos infectados en estado de latencia,
los cuales son portadores y diseminadores intermitentes que pueden
llegar a infectar más de la mitad de la población equina de un criadero. El
ciclo epizootiológico de vida de ambos Herpesvirus es uno solo, el cual
consta de tres eventos repetitivos que amplifican y mantienen el
reservorio del virus: 1) transmisión intergeneracional (vertical) del virus
de la madre al potro, 2) establecimiento del estado de latencia viral
postinfección en potros afectados, y 3) reactivación y dispersión periódica
del Herpesvirus latente, resultando en una transmisión homo-
generacional (horizontal) caballo-caballo (11).
Figura 1. Ciclo de Trasmisión del Herpesvirus equino.
Dentro de cada caballo el ciclo biológico de HVE-1 y HVE-4 puede
describirse como un patrón cíclico de infección: 1) infección, 2)
establecimiento de latencia, 3) reactivación periódica de latencia, y 4)
diseminación respiratoria (secreciones nasales del reservorio) con
transmisión a nuevos hospederos. La mayoría de caballos son infectados
durante tempranos estados de vida, convirtiéndose luego en reservorios
epizootiológicos. Este ciclo es esencialmente silencioso, con la mayoría de
los eventos infecciosos subdiagnosticados como infecciones del tracto
respiratorio o con signos tan leves que causan poca alarma (1).
La transmisión de HVE-1 y HVE-4 en poblaciones susceptibles es muy
eficiente, llegando la enfermedad respiratoria a tener una morbilidad del
100%. Estudios epidemiológicos conducidos entre 1995 y 2002 en New

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South Wales, Australia, demuestran que las yeguas son la principal fuente
de infección para los potros que aún no han sido destetados, los cuales,
luego servirán para completar el ciclo epidemiológico del virus,
diseminándolo a otros potros y permaneciendo como portadores latentes
a corta edad de vida (11).
Factores de riesgo
Como principales factores de riesgo se considera que al igual que los virus del
herpes en otras especies, estos virus pueden establecer una infección latente en la
mayoría de los caballos, que no presenten signos clínicos.
La mayoría de los brotes del virus son relacionados con situaciones
previas (factores de riesgo), que son señalados por Sáenz (1) como los
desencadenantes de la reactivación vírica.
Para tales brotes incluyen todas las situaciones que proporcionen estrés
a los animales tales como la sobrepoblación, alta carga parasitaria, pobre
estado nutricional, climas extremos, y la entrada de animales a diferentes
grupos sociales ya establecidos (1).
Una vez que un caballo se convierte en portador del HVE, queda infectado
con el virus durante toda la vida, lo que significa que el virus se puede
reactivar súbitamente y provocar síntomas de la enfermedad, o que el
caballo puede eliminar el virus esporádicamente e infectar a otros
caballos. Estos “portadores silenciosos” que difunden la enfermedad sin
presentar síntomas, pudiendo llegar a contaminar utensilios y equipos
contaminados (fómites) mediante los cuales se pueden infectar animales
sanos de forma indirecta, esto representa un factor de riego que puede
ser un peligro potencial, para cualquier caballo desprotegido (12).
Latencia. Como se mencionó anteriormente, una característica muy
importante de los HVE es la capacidad que tienen de permanecer en forma
latente, según los estudios realizados por Borchers (13), se ubican
específicamente en los ganglios nerviosos (trigémino principalmente), lo
que favorece en un alto porcentaje, que los animales permanezcan
infectados. Por lo cual cabe destacar que en este estadio puede ocurrir la
subsecuente reactivación de la latencia, ocasionada por condiciones de
estrés, desencadenando la eliminación del virus al ambiente lo cual
ocasiona nuevos brotes de la enfermedad.
Se asume que hasta el 80% de las infecciones primarias de HVE-1 y HVE-
4, son seguidas por un estado de latencia en el caballo (13), pero en

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situaciones durante el periodo post parto el virus se puede reactivar y ser
transmitidos a otros caballos (14).
Adicionalmente se entiende que existen muy pocos datos para establecer
la presencia de anticuerpos ante HVE 1 - HVE 4 para que esto sea
considerado como un factor de riesgo (15). Estudios previos identificaron
la edad del caballo como un factor de riesgo (16,11), sexo (16) además
el ingresos y salidas de animales en las caballerisas (17), todo lo anterior
unido a una campaña de vacunación y separación de hembras preñadas,
disminuye la probabilidad de contaminación de animales que no estén
vacunados (18, 19, 20).
Patogenia
La transmisión se puede dar por vía respiratoria; sin embargo en brotes
de aborto en granjas de reproducción, la transmisión entre yeguas ocurre
típicamente atreves del contacto de membranas fatales contaminadas
(21).
Enfermedad respiratoria. La RE causada por HVE-4 raramente es fatal.
La neumonitis implicada por el nombre es una exageración, ya que en la
mayoría de casos la infección es confinada al tracto respiratorio alto y a
la tráquea. La muerte neonatal de potros es consecuencia del aumento
de la viremia, la dispersión de focos de necrosis en muchos tejidos y
órganos, y de neumonía. El número de infecciones fatales aumenta
cuando los anticuerpos maternales transferidos al potro son insuficientes
o ausentes, y cuando se presentan infecciones bacterianas secundarias.
La neumonía es un hallazgo común en estos potros (22).
Después de la infección vía intranasal o por aerosoles, los caballos jóvenes
desarrollan distintas lesiones herpéticas en las membranas mucosas a
través de todo el tracto respiratorio superior. Hay necrosis del epitelio
respiratorio y los centros linfoides germinales, además se puede
demostrar la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares. Luego de
una reinfección, los caballos jóvenes desarrollan una hiperplasia linfoide
caracterizada por numerosas figuras mitóticas (22).
Aborto. La ruta natural de infección por HVE-1 es a través del tracto
respiratorio superior, seguida por una viremia asociada a células
(linfocitos), resultando en una infección placentaria e infección del feto
con subsecuente aborto (22).

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Los fetos abortados antes de los 6 meses de gestación se encuentran
autolisados, es posible encontrar inclusiones intranucleares en células de
todo el cuerpo, sin una respuesta inflamatoria celular local. En contraste,
las lesiones observadas en los abortos tardíos pueden incluir petequias
visibles en las membranas mucosas, edema subcutáneo, exceso de fluido
pleural, edema pulmonar, agrandamiento del bazo con prominencia de
folículos linfoides y focos de necrosis hepática de un color crema (23,24).
Las características microscópicas de las lesiones incluyen bronquiolitis,
neumonitis, necrosis severa de la pulpa blanca del bazo y necrosis
hepática focal acompañada de una fuerte respuesta inflamatoria celular.
En todos los casos las lesiones están asociadas con inclusiones
intracelulares herpéticas típicas. Las lesiones en los fetos abortados en
etapa temprana de gestación con ausencia de la respuesta inflamatoria
celular sugieren la ausencia de respuestas celulares inmunológicas. En
contraste, los fetos abortados en estados tardíos, muestran
características de respuesta celular. Esto se puede explicar, pues se
conoce que el sistema inmune del feto equino es capaz de responder a
antígenos específicos a partir de los 7 meses de gestación (1).
Signos clínicos asociados a la infección por HVE 1-4
Enfermedad respiratoria. Una enfermedad respiratoria aguda ocurre
en animales jóvenes, con mayor frecuencia en el periodo comprendido
entre el destete y los 2-3 años de edad. Esta es caracterizada por fiebre,
letargia, anorexia, linfadenopatía submandibular y descarga nasal
profusa, la cual puede llegar a ser mucopurulenta; también es posible
encontrar conjuntivitis moderada manifestada por la presencia de
secreción ocular. Estos signos pueden ser indicativos de la enfermedad
del tracto respiratorio alto, la cual se caracteriza por faringitis y
traqueobronquitis con descarga nasal color dorado. Histopatológicamente
puede hallarse necrosis extensiva de las células del tracto respiratorio
alto, especialmente las de la cavidad nasal, acompañada por una
respuesta inflamatoria aguda (1).
El cambio a una secreción mucopurulenta es el resultado de una infección
bacteriana secundaria causada por Streptococcus zooepidemicus. La
descarga está acompañada por tos esporádica. Esta infección es debida a
una disminución de la respuesta inmune del animal provocada por el virus
o por condiciones externas (1).

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El virus puede alojarse en los pulmones generalmente en animales
jóvenes y provocar una bronconeumonía exacerbada por la infección
bacteriana secundaria con signos de enfermedad respiratoria del tracto
bajo como tos, sonidos anormales a la auscultación, incremento en el
esfuerzo inspiratorio, etc. (23).
En los animales adultos que han estado expuestos a HVE-4 en numerosas
ocasiones, los signos clínicos son mínimos, la infección conlleva una
reducción en el nivel de productividad del animal, causada por una
infección inaparente en el tracto respiratorio alto y bajo (23).
El pronóstico de recuperación completa es bueno y al final de la segunda
semana de infección se da una resolución completa de los signos clínicos
(2).
Aborto. El más relacionado con episodios de aborto es el HVE-1, el cual
causa aborto en yeguas que no muestran ningún signo clínico de
enfermedad. Estas generalmente abortan entre los 6 y 11 meses de
gestación. El aborto antes de los 5 meses de gestación es raro debido al
largo periodo de incubación (9 a 121 días) que requiere el virus (23)
Los tejidos de los potros abortados poseen un amplio rango de lesiones
macroscópicas y microscópicas, en los abortos que ocurren a los 6 meses
los fetos se encuentran autolisados. En abortos tardíos (luego de 7 meses)
hay focos necróticos visibles en aproximadamente el 25% de los casos,
en hígado, bazo, pulmones y glándulas adrenales (23)
Los fetos abortados, además de los signos de infección multisistémica
presentan altos títulos virales confirmables por el laboratorio (2).
Se han reportado algunas yeguas que abortan luego de 14 a 120 días de
la exposición al virus, sin presentar ningún signo clínico, Sin embargo, si
la infección por HVE-1 es seguida por un estado de latencia viral, podría
abortar meses o años después de la infección primaria (23)
La subsecuente eficiencia reproductiva de las yeguas que abortan no es
comprometida. El feto abortado el cual no presenta descomposición
posmortem, muere a causa de una anoxia provocada por la rápida y
progresiva separación placentaendometrio, la cual precede a la expulsión
fetal (2). Los abortos causados por HVE-4 pueden ocurrir, pero con una
frecuencia mucho menor que los causados por HVE-1 (2).
Muerte neonatal de potros. Algunos fetos infectados en una etapa
terminal de la preñez, pueden nacer vivos y a término, pero enferman al
nacimiento o en días siguientes. Los potros se encuentran débiles y

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requieren cuidados, se presentan letárgicos, piréticos, hipoxémicos y
exhiben fuertes deficiencias respiratorias (23). El deterioro clínico en
estos potros infectados in útero por HVE-1, ocurre rápidamente y el
pronóstico siempre es grave. La mortalidad en estos potros infectados
congénitamente es del 100%, debida a una neumonía viral, la cual lleva
a una falla respiratoria en unos pocos días. Los potros son altamente
susceptibles a las infecciones bacterianas secundarias. La infección
congénita por HVE-1 puede ser epizoótica y puede estar relacionada con
brotes de abortos por HVE-1. En contraste, raramente se ha asociado a
HVE-4 como causa de enfermedad neonatal en potros (23)
Mieloencefalopatía. La mieloencefalitis por herpesvirus es una
enfermedad poco común pero devastadora. Se han identificado casos
aislados de enfermedad neurológica por HVE-4, pero se presenta
generalmente por HVE1 (1). El intervalo entre la infección inicial del tracto
respiratorio y la presentación de los signos neurológicos es de 6 a 10 días.
Se presenta principalmente en animales adultos y sus signos neurológicos
son variables, la manifestación más común de la enfermedad es la ataxia
de los miembros posteriores, la cual progresa hasta la recumbencia.
Algunos caballos pueden presentar parálisis de la pared o el esfínter de la
vejiga (2), lo cual conlleva a una incontinencia urinaria; algunos pueden
presentar inclinación de la cabeza. El déficit neuronal resulta de una
vasculitis isquémica acompañada de trombosis dentro de los pequeños
vasos sanguíneos del sistema nervioso central. Los signos nerviosos
aparecen repentinamente, aumentando su intensidad a los 2 ó 3 días y
generalmente no son progresivos. El pronóstico de los caballos no
recumbentes es favorable, pero es pobre para los animales que
permanezcan con sintomatología por más de 2 días (1).
Enfermedad genital. Raramente se ha aislado HVE-1 de enfermedades
del tracto genital, y HVE-4 experimentalmente ha producido lesiones en
el mismo, ambas similares a las producidas por HVE-3 (Exantema Coital
Equino), pero no involucra la piel perineal (23)
Infección vasculotrópica pulmonar. Ha sido reportada recientemente
en caballos adultos jóvenes, en casos de enfermedad peraguda
generalizada seguida de infección respiratoria. El síndrome denominado
“Infección Vasculotrópica Pulmonar por HVE-1”, está caracterizado por
fiebre alta, anorexia, depresión severa, dificultad respiratoria y alta
mortalidad; los signos neurológicos están ausentes. Los caballos
afectados pueden encontrarse muertos. La aparición de la enfermedad es
repentina y su progreso a la muerte es rápido. Los hallazgos

11
predominantes a la necropsia, son la vasculitis multisistémica,
particularmente prominente en los pequeños vasos sanguíneos de los
pulmones (1).
Enfermedad ocular. La infección del tracto respiratorio en potros
asociada con cepas hipervirulentas de HVE-1, puede estar acompañada
de una seria enfermedad ocular, la cual se manifiesta como una uveitis
y/o coriorretinitis (1). En casos fuertes, se ha observado extensiva
destrucción retinal y ceguera. Los potros lactantes involucrados en casos
de brotes de enfermedad neurológica por HVE-1 parecen tener un riesgo
particular para esta secuela de la infección (2).
Diagnóstico. La identificación rápida, eficaz y eficiente de cualquier
enfermedad, es importante para un adecuado diagnóstico y por
consiguiente la instauración del tratamiento adecuado, de igual manera
es importante para evitar la diseminación del agente etiológico hacia los
demás animales (14).
En el caso del herpesvirus tipo 1 y 4, es necesario realizar exámenes de
laboratorio, ya que con solo los signos clínicos que el paciente presenta
no es completamente confiable valerse por estos para el diagnóstico
certero de la enfermedad.
Los métodos de laboratorio utilizables para el diagnóstico del herpesvirus
tipo 1 y 4 son; aislamiento del virus, la reacción en cadena de polimerasa
(PCR), inmunoflorescencia para detección de antígenos virales, y pruebas
serológicas. Sin embargo según la literatura el más adecuado por su
eficiencia es el aislamiento del virus por medio de secreciones
nasofaríngeas o de los leucocitos sanguíneos (14).
El éxito del diagnóstico de laboratorio para el herpesvirus tipo 1 y 4,
depende en gran medida de la o las técnicas utilizadas para la recolección
de muestras, tales como el manejo, transporte, almacenamiento y el
procesamiento de las muestras en el laboratorio. Según la literatura la
eficacia del diagnóstico inicia con la recolección de la muestra de
mucosidades nasales, el cual debe realizarse en las primeras 48 horas de
inicio de la enfermedad, aun cuando el animal presenta signos de fiebre
y descarga nasal serosa. De igual manera las muestras de sangre venosa
son de gran importancia para el aislamiento del virus, resaltando que el
periodo adecuado para poder realizar el aislamiento del virus en la sangre,
es entre los 4 a 10 días iniciales de la enfermedad respiratoria (14).

12
Por otro lado, según el estudio de Góngora A, et al 2014. Para la detección
de anticuerpos contra HVE1 y HVE4 es de gran utilidad la técnica de ELISA
indirecta, mediante un Kit comercial (Svanovir® Svanova Biotech Ab®),
que discrimina los anticuerpos contra HVE1 y HVE4, utilizando muestras
de suero diluidas con el buffer de dilución (2).
Tratamiento. El tratamiento preventivo para la Rinoneumonitis equina,
según Allen en el 2002 (14), es la vacunación con virus atenuado o vivo,
es importante en cualquier programa de control. Se ha demostrado que
la vacunación completa de toda la manada ayuda y limita la propagación
viral, en locales con muchos caballos y con un alto riesgo de infección.
Tratamiento terapéutico de los casos clínicos individuales. Las
estrategias terapéuticas para el manejo de la infección por EHV deben
enfocarse a cada paciente, guiados por la severidad y rango de los signos
clínicos, además de las expectativas del propietario. Los objetivos de la
terapia están dirigidos a: disminuir los signos clínicos de la infección viral;
mantenimiento de la hidratación y aporte diario de las necesidades
calóricas de los animales afectados; y minimizar las complicaciones,
producto de las infecciones bacterianas secundarias y de la dispersión
sistémica del virus (14). Dos terapias de mantenimiento para animales
con rinoneumonitis equina sin complicaciones son: Usar antipiréticos para
reducir la fiebre y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la
inflamación del tracto respiratorio. Estos dos requerimientos pueden ser
suministrados con la aplicación de un medicamento que posea ambas
propiedades farmacológicas (p.e. Fenilbutazona 3 mg/kg PO cada 12 a 24
horas o Flunixin meglumine 1.1 mg/kg IM cada 12 a 24 horas) (14).
Cuando el epitelio respiratorio se encuentra lesionado por la replicación
de EHV–1 o EHV-4 ocurren casos de rinofaringitis bacteriana la cual se
puede tratar con una solución de Trimetoprim/Sulfa (30 mg/kg PO cada
24 horas) administrada durante 7 – 10 días. Esta es una excelente terapia
antibacterial de amplio espectro de primera opción debido a su facilidad
de administración con solo una dosis diaria (14). En potros (neonatos)
infectados congénitamente o en caballos jóvenes, en los cuales los signos
clínicos de la infección bacteriana son severos, progresivos o involucran
las vías aéreas inferiores, los antimicrobiales opcionales para realizar el
tratamiento incluyen: Amikacina (20 mg/kg, IM cada 24 horas), Penicilina
G procaínica (20.000 UI/kg, IM cada 12 horas), Ceftiofur (2.2 mg/kg, IM
cada 12 horas), Ticarcilín (44 mg/kg, IV cada 8 horas), y Ceftazidine (25
mg/kg, IV cada 8 horas) (14) Las manifestaciones extrapulmonares de la

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infección, presentan mayores retos para el manejo terapéutico. Los
caballos incapaces de comer o beber pueden requerir una terapia de
reemplazo de fluidos y electrolitos, con soluciones isotónicas que
contengan dextrosa, administradas intravenosamente. En potros recién
nacidos que presenten disfunción respiratoria e hipoxemia, está bien
indicada una terapia intranasal con oxígeno humidificado. El tratamiento
estándar para caballos con parálisis asociada a EHV-1 incluye la
administración de Dimetil Sulfóxido (3 ml/kg, cada 24 horas) vía
nasogástrica, junto con la administración parenteral de un corticosteroide
(Dexametasona 0.1 mg/kg, IV cada 24 horas). Los caballos con parálisis
de la pared o el esfínter de la vejiga, asociada con mieloencefalitis por
EHV-1 requieren generalmente cateterización urinaria, una vez
cateterizada, lavar la vejiga con una solución de Yodopovidona y realizar
tratamiento antibiótico para cistitis. Los caballos que presentan
recumbencia por enfermedad neurológica debida a EHV-1 requieren
cuidados intensivos y vigilancia las 24 horas del día, ligera sedación, una
cama gruesa y frecuente reubicación del lado recumbente, limpieza diaria
y cuidado tópico de las ulceras decúbito y el escaldado producido por la
orina. La ayuda con cinchas mecánicas por cortos períodos de tiempo,
puede ayudar en algunos casos (2,3). La eutanasia debe ser considerada
en caballos recumbentes laterales, en animales que no muestran mejoría
en pocos días a pesar de la ayuda mecánica o en animales que desarrollen
complicaciones sistémicas severas, debidas a la recumbencia (14). En
algunos casos (Infección neonatal por EHV-1, estados tempranos de un
brote de aborto o mieloencefalitis etc.), las drogas antivirales ofrecen un
nuevo y relativamente inexplorado, pero potencialmente promisorio,
modo de tratamiento para casos individuales o para limitar la dispersión
de la infección epizoótica (25), usado a dosis de 10 mg/ kg vía oral, 5
veces al día por un periodo de 3-4 días. En caballos en entrenamiento,
caballos de trabajo y en general, es necesario tener en cuenta que una
importante ayuda para el tratamiento activo es el descanso temporal
(14). Otra alternativa para el tratamiento la ofrece el Dr. Gaggl (26), el
cual presenta el uso de la acupuntura como terapia en casos de infección
crónica por herpesvirus en equinos (26), aunque esta requiera de un
entrenamiento previo.

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CONCLUSIÓN
Aunque Colombia cuenta con instituciones estatales l (ICA)encargados de
la investigación, control y prevención de enfermedades infecciosas aún no
se ha concientizado a propietarios y entidades gubernamentales incluso
a las particulares (asaciones de caballistas de diferentes modalidades), a
establecer no solo campañas educativas sino la distribución de vacunas y
los planes de vacunación ,y el control a través de los requisitos que
deben ir incluidos en la guía de movilización que eviten la propagación de
enfermedades de tipo infeccioso y que en este del HVE tipo 1 y 4,que son
altamente infecciosas y con él a gravamen de aun ser poco conocido
por la gran mayoría de productores e incluso por profesionales de la M.V.Z
que no conocen la etiología, patología síntomas ni factores de riesgo de
la HVE 1-4. Medidas que ayudarían a evitar una epidemia en el territorio
nacional el cual tendría un impacto económico devastador no solo por los
altos costos en el tratamiento paliativo de los síntomas en el caso que no
garantizan la recuperación del animal por la latencia y posible repetición
en momentos de estrés y complicaciones bacterianas secundarias
producidas por una de las cepas HVE-4 , sino además de la ocurrencia de
abortos de animales de gran valor genético incluidas consecuencias de
tipo nervioso como la producida por la ocurrencia de una
mielonecefalopatia, que en algunos casos deja secuelas físicas
irreparables en el animal. Así pues instituciones de control estatal
universidades están en la obligación de desarrollar técnicas y métodos
útiles, rápidos y al alcance de todos, además de proponer planes de
vacunación que estén adecuados a la epidemiologia autóctona, ya que en
investigaciones realizadas en otros países sobre el HVE 1-4, ha
demostrado un comportamiento diferente en cuanto a la parte enzootica
del HVE-4 y una epizoótica en cuanto al virus HVE-1 debido a factores de
riesgo propios en cuanto a clima y ubicación geográfica especifica que
causan rebrotes de la enfermedad debido a su latencias, en cambio en
Colombia los resultados de los trabajos sugieren que la infección por el
HVE-1 y HVE-4 está distribuida en distintas zonas de Colombia, entre las
que la distribución epidemiológica difiere, si se tiene en cuenta los
resultados del presente estudio comparados con lo reportado para otros
países de América Latina, en donde el HVE-1 se comporta como epizoótico
y el HVE-4 como enzoótico.

15
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