1. INMUNOLOGÍA INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS
PATOGENIA:
TEMA 26
LOCALIZACIÓN: MUY AMPLIA
• intestino: Amebas
INMUNIDAD FRENTE A • sangre: Tripanosomas
• eritrocitos: Plasmodium, Babesia
• órganos (hígado, bazo): Leishmania
I. PARASITARIAS y FUNGICAS • músculo: Trichinella
intracelulares: protozoos CTL
Prof. Dr. JM. SÁNCHEZ-VIZCAÍNO extracelulares: helmintos (metazoos) Ac
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Muchos antígenos, diferencias antigénicas fases evolutivas
Variaciones antigénicas entre cepas. Inmunosupresión
MECANISMOS DE RESISTENCIA INESPECIFICA:
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS RESISTENCIA GENÉTICA: MHC
HORMONAS: ESTEROIDES (ESTRES), TIROXINA, ESTROGENOS, PROGESTAGENOS)
NUTRICIÓN
TIPOS PROTOZOOS Plasmodium INMUNIDAD CONCOMITANTE. (CRONICA Y BAJA PARASITOSIS)
Leishmania
Trypanosoma
HELMINTOS
Bacterias Trematodos Schistosoma
Virus
Cestodos Tenias
Mas Ag
EL PARASITO TIENDE SIEMPRE A ADAPTARSE
> tamaño Nematodos Trichuris
INFECCIONES LARGAS, PERSISTENTES..
Ascaris
ESPECIFICIDAD DE HUESPED
Variación Trichinella
Antigénica Ancylostoma
Ag en fases Necator
Onchocerca
Respuesta natural Mas importante de lo que parece INMUNIDAD INNATA A PARÁSITOS
INMUNIDAD INNATA:
Resistencia genética: relacionado con MHC
Tendencia a la cronicidad.
Moléculas:
activación del Complemento por v. altern.,
- algunos han desarrollado R a lisis
citoquinas: destruyen parásitos grandes
- parásitos con tegumentos gruesos:
Células: macrófagos, PMN (O2 y Oxido Nítrico)
eosinófilos (O2), plaquetas
PlaquetaS (ADCC-IgE)
- fagocitosis
- muchos R a destrucción fagocitaría
FcΕ
Ε
- algunos se multiplican en Macrófagos
Presentaciones de inmunología.
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2. EXTERNOS
Inmunidad adquirida INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS
Función de los Anticuerpos
Esporozoitos de
Esporozoitos y merozoitos de Plasmodium, Esquistosomas,
Parásito Plasmodium, helmintos
Plasmodium, Trypanosoma, Trichinella, larvas
intestinales, tripanosomas
Toxoplasma de filarias
tripanosomas
Proteína del
complemento
(Th1 y Th2) Mecanismo
Larva de helminto
Efecto Lisis mediada por Impide la diseminación Estimulación de la Citotoxicidad
complemento mediante la neutralización fagocitosis. mediada por células
del punto de unión, impide Opsonización y dependiente de
la fuga de la vacuola anticuerpos (ADCC)
lisosomal, impide la
inhibición de la fusión
INTERNOS lisosomal
plaqueta
EN GENERAL: Ac: EXTERNOS. CELULAS: INTERNOS
IgG IgE
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Activación de eosinófilos
eosinófilos Macrófagos
IMPORTANCIA CAPITAL Células T
Menor capacidad fagocitica que neutrofilos IL-3
TNFα α
Actividad inespecífica. Liberación granulos EAF
GM-CSF
IL-5
Actividad específica: FcεR, FcγR
ε γ IFN-ββ
EAF
Destrucción por mecanismos dependientes del O2 PAF
Ag de helmintos
y por la acción lítica de las enzimas Mastocitos
IFNβ
β
TNFαα
Ag helmintos
eosinófilo activado
IgE
Aumento de:
larva de helminto IgE Adherencia
Degranulación
Citotoxicidad
IgG
mastocito
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3. INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS
macrófagos plaquetas
• fagocitosis
• secreción de citoquinas: TNFα, IL-1,3 y 4
α Actividad específica: Fcε − ADCC
ε
• producción compuestos O2 reactivos
(H2O2, superóxido) (Trip., Toxo, Leish.)
• ADCC: IgG, IgE
IF γ IgΕ
Ε
IFNγγ
GM-CSF
IL-3 TNF α plaqueta
LT IL-4
IL-12 IFNγ
γ
NK
TNFα
α Mac. activado
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS PARÁSITO TRIPANOSOMA
BRUCEI
BABESIA TRYPANOSOMA
CRUZI
LEISHMANIA
HÁBITAT Libre en la sangre Dentro eritrocito Dentro del Mac Dentro del Mac
linfocitos T
• a través de citoquinas
•citolíticas
• activan células y factores de crecimiento ANTICUERPOS
• IL-3, GM-CSF: granulocitos y macrofagos Importancia
+++++ +++ ++ +
• IL-5: eosinófilos Lisis con com-
plemento. Bloquea invasión Limita disemi-
Mecanismo Opsonización, Opsonización, nación del Limita diseminación
inhibe multiplicación parásitos intrac. Fagocitosis Fagocitosis Parásito
CD8+ IFNγ
γ Variación Hábitat intracelular, Hábitat Hábitat intracelular
Mecanismo de Antigénica Variación Ag Intracelular
destruye células infectadas Evasión
MEDIADA POR CÉLULAS
- +++ +++ ++++
Th1 : resistencia a parásitos intracelulares (IF γ) Importancia
CD4+ - Activación mediada
por citoquinas de
Activación de Mac por citoquinas (IF γ)
y destrucción por TNF, metabolitos
Th2 : resistencia a helmintos intestinales (IL 4) Mecanismo Mac y NK del O2 y NO. Papel de los LTc.
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS
Consecuencias indeseables
Hipersensibilidad tipo IV: formación de granulomas
Hipersensibilidad tipo III : depósito en
vasos sanguíneos: vasculitis
glomérulos: glomerulonefritis
Inflamación. Reacciones alérgicas tipo 1
Autoinmunidad: Babesia
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4. INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS
Mecanismos de evasión
Variación antigénica Tripanosomas, Plasmodium
Resistencia:al Compl., CTL Esquistosomas
(proteínas Huésped)
Inhibición de las respuestas Filaria, Tripanosomas
inmunitarias del hospedador
Desprendimiento de antígenos Entamoeba
Quistes protectores, nodulos T. Spiralis
Resisten enzimas lisosomales Leishmania
Variación antigénica: tripanosoma
Quistes protectores: triquina
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5. INMUNIDAD FRENTE A MICOSIS
TIPOS DE MICOSIS
• Superficiales: dermatofitos
• Subcutáneas: (traumatismo)
• Respiratorias/sistémicas:
• Candidiasis
INMUNIDAD INNATA
• activación del Compl. por vía alternativa
• PMN
• Mac
• NK
LT CD4+ INMUNIDAD ESPECÍFICA
Citoquinas Activar Mac
CD4
Destrucción fúngica
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