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14
Corazón
Mark H. Swartz
CONSIDERACIONES GENERALES
El corazón no descansa nunca más de una fracción de segundo. Se
calcula que, a lo largo de una vida, el corazón se contrae más de
4.000 millones de veces. Para brindar apoyo a esta incesante acti-
vidad, las arterias coronarias suministran más de 10 millones de
litros de sangre al miocardio y más de 200 millones de litros a la
circulación sistémica. El gasto cardíaco puede variar en condiciones
fisiológicas desde 3 hasta 30 l/min, y el flujo sanguíneo regional puede
variar un 200%. En condiciones normales, este amplio intervalo
ocurre sin menoscabo alguno de la eficiencia.
Las enfermedades del corazón son frecuentes. Las principales cate-
gorías son cardiopatía coronaria (isquémica) (CC), hipertensión, car-
diopatía reumática (CR),endocarditis bacteriana y cardiopatía congénita.
Las consecuencias clínicas de estos trastornos suelen ser graves.
Durante los últimos 50 años, los avances más importantes se
han llevado a cabo en la prevención, el diagnóstico y el tratamiento
de enfermedades cardiovasculares, pulmonares y hematológicas. Por
fortuna, las tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares
(ECV) han disminuido de manera notoria y, en la actualidad, los
estadounidenses viven más tiempo y más sanos. Sin embargo, y a
pesar de los enormes adelantos que se han logrado, la morbimor-
talidad derivada de las enfermedades cardiovasculares, pulmonares
y hematológicas sigue suponiendo una carga de suma importancia
para los pacientes, sus familias y para el sistema nacional de salud,
y los costes económicos que acarrean son sumamente elevados.
Casi 65 millones de estadounidenses tienen alguna o más variantes
de ECV. Aunque las tasas de mortalidad por ECV están disminu-
yendo en Estados Unidos, esta enfermedad sigue siendo, de lejos,
la principal causa de mortalidad en este país. A continuación men-
cionamos algunas cifras de las cargas médicas y económicas que
suponen las cardiopatías en Estados Unidos:
• Cada año mueren en Estados Unidos por una cardiopatía unas
610.000 personas, es decir, 1 de cada 4 defunciones1
.
• Cada 33 s una persona fallece en Estados Unidos por una ECV.
• Cada año unos 735.000 estadounidenses tienen un infarto de
miocardio. De ellos, 525.000 tienen un primer infarto y 210.000
se producen en personas que ya habían tenido uno.
• La cardiopatía es la principal causa de muerte tanto en varones
como en mujeres. Más de la mitad de las defunciones secundarias
a cardiopatía se producía en varones.
• En Estados Unidos, una persona tiene un infarto de miocardio
cada 40 s.
• La mitad de las víctimas de muerte cardíaca súbita son menores
de 65 años.
• Se calcula que 90 millones de estadounidenses padecen uno o
más tipos de cardiopatía.
• Aproximadamente 9,3 millones de estadounidenses padecen dolor
torácico (angina).
• Los costes que acarrea la CC en Estados Unidos suponen cada
año unos 200.000 millones de dólares, incluyendo los costes
asistenciales, farmacológicos y de pérdida de productividad2
.
Los factores de riesgo más importantes son la hipertensión
arterial, la elevación de los valores de lipoproteínas de baja den-
sidad (LDL) y el tabaquismo. Aproximadamente la mitad (49%)
de los estadounidenses tiene al menos uno de estos factores de
riesgo, si bien hay otros cuadros médicos y estilos de vida que con-
llevan un aumento en el riesgo de padecer cardiopatía, entre los
que están:
• Diabetes.
• Sobrepeso y obesidad.
• Dietas inadecuadas.
• Inactividad física.
• Consumo excesivo de alcohol.
La CC (43,8%) es la principal causa de muerte atribuible a ECV
en Estados Unidos, seguida por el accidente cerebrovascular (16,8%),
la presión arterial elevada (9,4%), la insuficiencia cardíaca (IC)
(9,0%) y otras ECV (17,9%). Se estima que en 2035 habrá más de
130 millones de adultos estadounidenses (45,1% de la población)
con alguna forma de ECV, y se espera que los costes totales de las
Pues es gracias al corazón y a su pulso que la sangre se moviliza, se perfecciona, se vuelve apta
para nutrir, evita su corrupción y su coagulación. Es el corazón, en efecto, la fuente de la vida,
el origen de toda acción.
William Harvey (1578-1657)
1
CDC, NCHS. Underlying Cause of Death 1999-2013 on CDC WONDER
Online Database, released 2015. Datos de Multiple Cause of Death Files,
1999–2013, a partir de las 57 jurisdicciones de estadísticas vitales del Vital
Statistics Cooperative Program. Consultado el 24 de noviembre de 2018.
2
Benjamin EJ, Virani SS, Callaway CW, et al. Heart disease and stroke
statistics—2018 update: a report from the American Heart Association.
Circulation. 2018;137(12):e67–e492.
© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Descargado para luis eduardo mendoza goez (drmendoza_g@yahoo.com) en University of Cartagena de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 20, 2021.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

294 SECCIÓN 3 Conocimiento de la ciencia de la exploración física
ECV alcancen los 1.100 billones de dólares en 2035. La prevalencia
del accidente cerebrovascular en adultos es del 2,7% en Estados
Unidos. El efecto del tratamiento de la hipertensión sobre el riesgo
de accidente cerebrovascular es evidente, habiéndose observado
mayores reducciones en los que reciben un tratamiento más
intensivo.
El desarrollo de la CC debuta pronto en la vida. Los estudios de
autopsia realizados durante la guerra de Corea demostraron que el
40% de todos los soldados estadounidenses que murieron con poco
más de 20 años ya tenían una afección ateromatosa en una o más
arterias coronarias.
La CC también es la principal causa de mortalidad en las mujeres
estadounidenses y los datos son los siguientes:
• Los casos de cardiopatía en mujeres en Estados Unidos suponen
cada año alrededor del 50% del total, aunque algunas siguen
pensando que se trata de una enfermedad de los hombres.
• Las ECV y el accidente cerebrovascular causan 1 de cada 3 muertes
en mujeres cada año, y matan a 1 mujer cada aproximadamen-
te 80 s.
• Cada año fallecen en todo el mundo 9,2 millones de mujeres
por cardiopatía, lo cual supone un tercio del global de falleci-
mientos en las mujeres.
• Del total de mujeres que padecen crisis cardíacas, el 42% fallece
el año siguiente, comparado con el 24% de varones.
• Los infartos de miocardio en mujeres experimentados antes de
los 50 años tienen el doble de probabilidades de acabar en muerte
que en los varones.
• Se estima que hay 44 millones de mujeres estadounidenses afec-
tadas por alguna ECV.
• Cada año 435.000 mujeres en Estados Unidos padecen un infarto
de miocardio, de las que 83.000 son menores de 65 años y 35.000
tienen menos de 55 años.
• Cada año fallecen en Estados Unidos 267.000 mujeres por infarto
de miocardio, seis veces más que la cifra de mujeres que muere
por cáncer de mama.
• Casi dos terceras partes (64%) de las mujeres que mueren súbi-
tamente por CC no tenían síntomas previos3
.
A diferencia de otros tipos de enfermedades cardíacas, la CC
puede ser grave y comprometer el pronóstico vital pese a los resul-
tados normales de la exploración física, la electrocardiografía y las
radiografías torácicas. La buena noticia, sin embargo, es que desde
1994 a 2004 la tasa de mortalidad por CC disminuyó el 33%, tal
vez gracias a un mejor control de la hipertensión, del colesterol y
al abandono del tabaquismo.
La hipertensión sistémica afecta a casi el 20% de la población
estadounidense. Constituye un factor de riesgo importante para
arteriopatía coronaria, y es también la causa principal de la IC con-
gestiva y de los accidentes cerebrovasculares. Ha quedado bien
documentado que la incidencia de morbimortalidad es mayor entre
los pacientes con presiones sistólicas o diastólicas más altas.
Desde la puesta en práctica de la antibioterapia, la incidencia de
la CR se ha reducido paulatinamente en los países más ricos. La CR
es la cardiopatía adquirida más frecuente en personas jóvenes menores
de 25 años de edad. La carga global de la enfermedad recae en la
fiebre reumática y la CR afecta en la actualidad de un modo des-
proporcionado a niños y adultos jóvenes que habitualmente viven
en los países más pobres y vulnerables; es responsable de unas 320.000
muertes al año. Algunas de las mayores tasas de insuficiencia renal
aguda (IRA) y CR en todo el mundo se encuentran en pueblos
indígenas de Australia (particularmente en el centro y el norte de
Australia), los maoríes y las poblaciones de las islas del Pacífico4
.
La región del Pacífico, incluyendo Fiji, tiene la mayor prevalencia
descrita de CR. La prevalencia de la CR también es elevada en el
África subsahariana, Latinoamérica y el subcontinente indio, Oriente
Próximo y el norte de África. Los pueblos indígenas tienen una
probabilidad hasta 8 veces mayor que otros grupos de ser hospita-
lizados, y una probabilidad casi 20 veces mayor de morir por esta
enfermedad. Se calcula que actualmente hay al menos 33 millones
de personas afectadas por CR, y un número significativo de ellas
precisan ingresos hospitalarios repetidos y a menudo una cirugía
cardíaca que no pueden costearse en los 5 a 20 años siguientes.
Hasta un 1% de los niños en edad escolar en África, Asia, países
del Mediterráneo Oriental y Latinoamérica muestran signos de la
enfermedad.
La endocarditis bacteriana sigue siendo un problema médico
importante a pesar del amplio uso de antibióticos. El número cre-
ciente de casos está relacionado con el consumo de drogas por vía
parenteral. A menudo no se sospecha que un paciente pueda tener
endocarditis hasta que desarrolla secuelas graves.Además de producir
lesión valvular, la bacteriemia persistente puede diseminarse al
cerebro, miocardio, bazo, riñones y otras zonas del cuerpo.
El promedio de la prevalencia de las cardiopatías congénitas es
de 5 por cada 1.000 nacidos vivos. Si se incluyen otros trastornos
cardiovasculares congénitos frecuentes, como la válvula aórtica
bicúspide y el prolapso de la válvula mitral, la prevalencia se apro-
xima a 1 por cada 100 nacidos vivos.
El síndrome metabólico, también conocido como síndrome de
resistencia a la insulina, es una combinación de factores de riesgo
médicos que crea mayor riesgo de presentar tanto ECV como dia-
betes (v. también cap. 7, Valoración del estado nutricional). De
acuerdo con la American Heart Association y el National Heart,
Lung, and Blood Institute, hay cinco factores de riesgo que com-
ponen el síndrome metabólico: aumento de la presión arterial,
elevación de la glucemia, exceso de grasa corporal alrededor de la
cintura (obesidad central), y concentraciones anómalas de colesterol
y triglicéridos. Está presente el síndrome metabólico si un paciente
tiene tres o más de los signos siguientes:
• Presión arterial igual o mayor de 130/85 mmHg.
• Glucemia basal igual o mayor de 100 mg/dl.
• Aumento de la circunferencia de la cintura (longitud alrededor
de la cintura)5
:
• Varones: 102 cm o más.
• Mujeres: 88 cm o más.
3
Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Heart disease and stroke
statistics—2012 update: a report from the American Heart Association
External. Circulation. 2012;125(1):e2–220.
4
Colquhoun SM, Condon JR, Steer AC, et al. Disparity in mortality from
rheumatic heart disease in indigenous Australians. J Am Heart Assoc.
2015;4(7):pii: e001282.
5
En estadounidenses de origen asiático los valores de cohortes son iguales
o mayores de 90 cm en varones e iguales o mayores de 80 cm en mujeres.

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CAPÍTULO 14 Corazón
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• Colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad:
• Varones: menos de 40 mg/dl.
• Mujeres: menos de 50 mg/dl.
• Triglicéridos iguales o mayores de 150 mg/dl.
De acuerdo con la American Heart Association, hay 47 millones
de estadounidenses con síndrome metabólico. El síndrome tiene
agregación familiar y es más frecuente en afroamericanos, hispanos,
asiáticos y nativos estadounidenses. El riesgo de presentar síndrome
metabólico aumenta conforme se envejece. La prevalencia aumentó
de 1988 a 2012 en todos los grupos sociodemográficos; en 2012
más de la tercera parte de todos los adultos de Estados Unidos
cumplía la definición y los criterios de síndrome metabólico.
Está claro que la magnitud de las enfermedades cardíacas es
enorme, y el coste de la morbilidad y la mortalidad es directamente
proporcional.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La función principal del sistema cardiovascular es aportar nutrientes
y eliminar metabolitos de todas las células del organismo. Este
sistema de intercambio metabólico es producido por un sistema
de suministro de alta presión,una zona de intercambio y un sistema de
retorno de baja presión. El sistema de suministro de alta presión
es el lado izquierdo del corazón y las arterias, mientras que el sistema
de retorno de baja presión lo constituyen las venas y el lado derecho del
corazón. La figura 14.1 ilustra la circulación de la sangre a través
del corazón.
El corazón está envuelto por un pericardio delgado. La base de
este se adhiere al diafragma, y la parte superior está laxamente
adherida a la porción superior del esternón. El pericardio visceral
es el epicardio, o capa más externa de células del corazón. El
pericardio parietal es la capa externa. Entre estas dos superficies,
una pequeña cantidad de líquido pericárdico proporciona una
interfase lubricante para el corazón, que está en constante movi-
miento. El pericardio parietal está inervado por el nervio frénico,
que contiene fibras para la transmisión del dolor. El pericardio
visceral es insensible al dolor.
La contracción sincrónica del corazón se debe a la conducción
de impulsos generados por el nódulo sinoauricular (SA) y propa-
gados a través del sistema de conducción. El nódulo SA se localiza
en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. El
impulso SA se difunde desde su punto de origen en dirección
concéntrica. Cuando llega al nódulo auriculoventricular (AV), en
el tabique interauricular cerca de la entrada del seno coronario,
disminuye su velocidad. A continuación, el impulso es transmitido
al tejido de conducción especializado que está constituido por las
ramas derecha e izquierda del haz de His, que lo dirigen a las vías
de conducción especializadas presentes en el ventrículo, las fibras
de Purkinje. El impulso se difunde desde la superficie endocárdica
hasta la epicárdica del corazón. La figura 14.2 ilustra estas vías de
conducción.
El corazón está ampliamente inervado por ramas del sistema
nervioso autónomo. En los nódulos SA y AV hay fibras simpáticas
y parasimpáticas. El músculo auricular también es inervado por
estos dos tipos de fibras. El sistema nervioso simpático inerva prin-
cipalmente la musculatura ventricular.
Las fibras parasimpáticas viajan a través del vago, o décimo par
craneal. Las fibras simpáticas descienden por la médula hasta la
altura de T1 a T5, donde emergen a través de las raíces ventrales
para formar una sinapsis en los ganglios simpáticos dorsales y cer-
vicales. Las fibras posganglionares discurren por los nervios cardíacos
cervicales para unirse a las fibras parasimpáticas y formar el plexo
Venas pulmonares
Vena cava superior
Hacia los
pulmones
Desde cabeza y
extremidades superiores
Desde las extremidades inferiores
Hacia los pulmones
Aorta
Arteria pulmonar
Válvula pulmonar
Aurícula derecha
Válvula tricúspide
Ventrículo derecho
Vena cava inferior
Aurícula izquierda
Válvula mitral
Válvula aórtica
Ventrículo izquierdo
Fig. 14.1 Circulación de la sangre a través del corazón.

con las siglas 5EIC-LMC (quinto espacio intercostal en la línea
medioclavicular).
El impulso apical se designa como el punto de impulso máximo
(PIM) o latido de la punta y está situado normalmente en el 5EIC-
LMC. Esta es la localización en la que se puede palpar mejor el
impulso cardíaco en la pared torácica. El PIM gira en sentido anti-
horario (visto desde abajo), se mueve hacia adelante y golpea contra
la pared torácica durante la sístole. El desplazamiento lateral y/o
inferior del PIM habitualmente indica crecimiento del corazón. Las
características del latido de la punta también pueden ofrecer infor-
mación sobre el funcionamiento cardíaco. A modo de ejemplo, un
impulso excesivamente intenso puede indicar una sobrecarga de
volumen en el corazón, y un PIM descoordinado con golpeteo múl-
tiple puede indicar asinergia6
de áreas del corazón, lo que puede
ocurrir después de un infarto de miocardio. En la exploración no
suelen ser identificables las otras cavidades y vasos del corazón.
1
Haz de His
Nódulo auriculoventricular
Nódulo sinoauricular
Rama izquierda
Rama derecha
Fibras de Purkinje
Fig. 14.2 Vías de conducción del corazón.
Nervio vago
Fibras parasimpáticas
Nervios cardíacos
Plexo cardíaco
Fibras simpáticas
T1
T2
T3
T4
T5
Fig. 14.3 Vías nerviosas autónomas del corazón.
cardíaco, que se localiza cerca del arco aórtico y la bifurcación de
la tráquea. La figura 14.3 ilustra estas vías nerviosas.
La estimulación simpática por la noradrenalina produce notables
aumentos de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. La estimu-
lación parasimpática mediada por la acetilcolina ralentiza la frecuencia
cardíaca y disminuye la contractilidad.
Además, varios puntos receptores proporcionan información de
la circulación al centro cardiovascular bulbar en el tronco del encéfalo.
Este centro tiene zonas cardioexcitadoras y otras cardioinhibidoras
que regulan los impulsos nerviosos a las fibras simpáticas y para-
simpáticas. Los receptores de distensión presentes en el arco aórtico
y en el seno carotídeo monitorizan la presión arterial. Estos baro-
rreceptores responden a una disminución de la presión arterial dis-
minuyendo los impulsos que envían al centro bulbar. El centro percibe
esta menor actividad, aumenta sus impulsos eferentes simpáticos y
disminuye sus impulsos eferentes parasimpáticos. El resultado neto
es un aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad. Un
incremento de la presión arterial da lugar a un aumento de la acti-
vidad aferente hacia el centro y se producen los cambios opuestos.
Para describir los signos físicos es necesario saber identificar los
puntos de referencia topográficos superficiales. En el capítulo 13,
Tórax, se describen los principales focos (v. figs. 13.1, 13.3 y 13.4).
Estos focos serán revisados a continuación.
La figura 14.4 ilustra la proyección del corazón y los grandes
vasos en la superficie. La mayor parte de la superficie cardíaca
anterior corresponde al ventrículo derecho. La aurícula derecha
forma un borde estrecho desde la tercera hasta la quinta costi-
llas a la derecha del esternón. El ventrículo izquierdo se encuentra
a la izquierda y por detrás del ventrículo derecho. La punta del
ventrículo izquierdo está normalmente en el quinto espacio inter-
costal en la línea medioclavicular. Esta localización suele describirse
6
Coordinación defectuosa de áreas del corazón que normalmente actúan
en unísono, y que se puede deber a un aneurisma ventricular.

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Los cuatro focos de auscultación característicos corresponden a puntos
localizados sobre el precordio, en el cual se escuchan mejor los fenó-
menosqueseoriginanencadaválvula.Losfocosnoestánnecesariamente
relacionados con la posición anatómica de la válvula,ni todos los ruidos
que se escuchan en el foco están directamente producidos por la válvula
de la cual se deriva su nombre. Los focos normales son los siguientes:
Aórtico: segundo espacio intercostal, borde esternal derecho
(2EIC-BED).
Pulmonar: segundo espacio intercostal, borde esternal izquierdo
(2EIC-BEI).
Tricuspídeo: borde esternal izquierdo inferior (BEII).
Mitral: punta del corazón (5EIC-LMC).
Además de estos cuatro focos, el tercer espacio intercostal
izquierdo, conocido como punto de Erb, suele ser el foco en que
mejor se escuchan los ruidos pulmonares o aórticos. La figura 14.5
ilustra los cinco focos. El segundo espacio intercostal a la derecha
y a la izquierda del esternón se denomina base.
Hay que recordar que la aurícula izquierda es la porción más
posterior del corazón y cuando aumenta de tamaño se extiende en
dirección posterior y hacia la derecha.
Punta del corazón
5EIC-LMC
Fig. 14.4 Topografía superficial del corazón. 5EIC-LMC, quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular.
Foco mitral
Punto de Erb
Foco pulmonar
Foco aórtico
Foco tricuspídeo
Fig. 14.5 Focos de auscultación.

El ciclo cardíaco
Para comprender el ciclo cardíaco se debe analizar el movimiento
de las válvulas y las presiones intracavitarias. Las interrelaciones del
movimiento de las válvulas tienen una importancia decisiva y hay
que entenderlas. Únicamente con el conocimiento de estos ciclos
el médico podrá entender integralmente la exploración física cardíaca
y los ruidos cardíacos. En la figura 14.6 se muestran los trazados
de presión y los movimientos de las válvulas.
En condiciones normales solo se puede escuchar el cierre de las
válvulas cardíacas.El cierre de las válvulas auriculoventriculares, tricúspide
y mitral, produce el primer ruido cardíaco (S1). El cierre de las válvulas
semilunares, aórtica y pulmonar,produce el segundo ruido cardíaco (S2).
La apertura de las válvulas solo se puede escuchar si están lesio-
nadas. Cuando se estrecha una válvula auriculoventricular, estenosis
valvular, puede escucharse la apertura de la válvula y es lo que se
denomina chasquido de apertura. Si hay estenosis de una válvula
ECG
Aorta
Aurícula izquierda
Ventrículo izquierdo
Arteria pulmonar
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
Movimiento valvular/ruidos
Ciclo cardíaco
(ventrículo
izquierdo) Llenado diastólico Llenado diastólico
Derecha
Izquierda
Eyección
Contracción
isovolumétrica
Relajación
isovolumétrica
VPC
VAC VMa
S2 S3
CA
VTa
VTc
VMc VAa
S1
S4 CE
VPa
Fig. 14.6 Ciclo cardíaco. CA, chasquido de apertura; CE, chasquido de eyección; ECG, elec-
trocardiograma; S1 a S4, primero a cuarto ruidos cardíacos; VAa, apertura de la válvula aórtica;
VMc, cierre de la válvula mitral; VPa, apertura de la válvula pulmonar; VTc, cierre de la válvula
tricúspide.

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semilunar, su apertura puede escucharse y se habla de un chasquido
de eyección. Hay que señalar que en la figura 14.6, el término chas-
quido de apertura se refiere a la apertura de una válvula auriculo-
ventricular con una lesión patológica que ocurre durante la diástole,
y el término chasquido de eyección designa la apertura de una válvula
semilunar lesionada durante la sístole.
La secuencia de la apertura y el cierre de las cuatro válvulas es
la siguiente:
MV TV PV AV AV PV TV MV
c c o o c c o o
donde VM = válvula mitral, VT = válvula tricúspide, VP = válvula
pulmonar, VA = válvula aórtica, c = cierre y a = apertura.
El componente mitral de S1 ocurre como resultado del cierre de
la válvula mitral cuando la presión del ventrículo izquierdo aumenta
por encima de la presión de la aurícula izquierda; se escribe M1. El
componente tricúspide de S1 ocurre a consecuencia del cierre de la
válvula tricúspide cuando aumenta la presión del ventrículo derecho
por encima de la presión de la aurícula derecha; se escribe T1.
El tiempo que transcurre entre el cierre de las válvulas auriculoven-
triculares y la apertura de las válvulas semilunares es el periodo de con-
tracciónisovolumétrica.Cuandolapresiónenelventrículoderechosupera
a la presión diastólica de la arteria pulmonar se abre la válvula pulmonar.
Si hay estenosis de la válvula pulmonar, se escucha un chasquido de
eyección pulmonar. Cuando la presión del ventrículo izquierdo supera
la presión diastólica de la aorta, se abre la válvula aórtica. Si la válvula
aórtica tiene estenosis, se escucha un chasquido de eyección aórtica.
El tiempo que transcurre entre la apertura y el cierre de las vál-
vulas semilunares es el periodo sistólico de eyección. El punto en el
cual termina la eyección y se separan las curvas aórtica y del ventrículo
izquierdo se denomina incisura o muesca dicrótica, y es simultánea
al componente aórtico del S2, o cierre de la válvula aórtica; se escribe
A2. La válvula pulmonar se cierra en el momento en que la presión
del ventrículo derecho desciende por debajo de la presión diastólica
pulmonar. Es el componente pulmonar del S2 y suele escribirse P2.
El tiempo que transcurre entre el cierre de las válvulas semilu-
nares y la apertura de las válvulas auriculoventriculares se denomina
relajación isovolumétrica. La válvula tricúspide se abre cuando la
presión de la aurícula derecha supera la presión del ventrículo
derecho. Se puede escuchar un chasquido de apertura tricuspídea
si hay estenosis de la válvula tricúspide. La válvula mitral se abre
cuando la presión de la aurícula izquierda supera a la presión del
ventrículo izquierdo. Si hay estenosis de la válvula mitral puede
producirse un chasquido de apertura mitral.
Con la apertura de las válvulas auriculoventriculares tiene lugar
el periodo de llenado rápido de los ventrículos, durante el cual se
produce cerca del 80% del llenado ventricular. Al final del periodo
de llenado rápido se puede escuchar un tercer ruido cardíaco (S3),
entre 120 y 170 ms después del S2. Este periodo coincide aproxi-
madamente con el mismo tiempo que se tarda en decir «me too»
(yo también). El «me» es el S2 y el «too» es el S3. Un S3 es normal
en los niños y en los adultos jóvenes. Cuando ocurre en individuos
mayores de 30 años puede indicar una sobrecarga de volumen del
ventrículo. Las lesiones valvulares que cursan con insuficiencia y la
insuficiencia cardíaca congestiva pueden ser la causa.
Al final de la diástole ocurre la contracción auricular y el 10-20%
adicional del llenado ventricular. Se puede escuchar un cuarto ruido
cardíaco (S4). El intervalo desde el S4 al S1 es más o menos el tiempo
que se tarda en decir «medio». El «me» es el S4 y el «dio» es el S1.
Obsérvese que el «me» es mucho más breve que el «dio», lo cual
es muy similar a la cadencia S4-S1. Un S4 es normal en niños y en
adultos jóvenes. Cuando ocurre en personas mayores de 30 años
es indicativo en general de un ventrículo «rígido» o no distensible.
La sobrecarga de presión en un ventrículo produce hipertrofia con-
céntrica, lo cual hace que el ventrículo pierda su distensibilidad.
Además, la CC es la principal causa de un ventrículo rígido.
Dos recursos mnemotécnicos en inglés, útiles para recordar la
cadencia y la fisiopatología del tercer y el cuarto ruidos cardíacos,
son los siguientes:
SLOSH ing in SLOSH ing in SLOSH ing in
S S S S S S S S S
a
′ − − ′ − − ′ − −
1 2 3 1 2 3 1 2 3
−
− ′ − − ′ − − ′ −
STIFF wall a STIFF wall a STIFF wall
S S S S S S S S S
4 1 2 4 1 2 4 1 2
La presencia de un S3 o un S4 crea una cadencia que se parece
al galope de un caballo. Por tanto, a estos ruidos se los denomina
ruidos o ritmos de galope.
El primer ruido cardíaco es más intenso en la punta del corazón.
El desdoblamiento del primer ruido cardíaco puede escucharse en el
foco tricuspídeo. El segundo ruido cardíaco es más intenso en la base.
Los términos A2 y P2 indican los componentes aórtico y pulmonar
de S2, respectivamente. En condiciones normales, A2 antecede a P2, lo
que significa que la válvula aórtica se cierra antes que la válvula pul-
monar. Con la inspiración disminuye la presión intratorácica, y esto
hace que se atraiga más sangre desde la vena cava superior e inferior
hacia las cavidades derechas del corazón.El ventrículo derecho aumenta
de tamaño y la eyección de toda la sangre hacia la arteria pulmonar
tarda más tiempo; por consiguiente, la válvula pulmonar se mantiene
abierta durante más tiempo. P2 ocurre en un momento más tardío de
la inspiración, y el desdoblamiento entre A2 y P2 se ensancha durante
la inspiración en comparación con la espiración. Esta es la causa del
desdoblamiento fisiológico de S2, que se esquematiza en la figura 14.7.
La sangre del ventrículo derecho es bombeada después hacia el
lecho de gran capacidad pulmonar. Por tanto, disminuye el retorno
de sangre desde los pulmones hasta el lado izquierdo del corazón y
la aurícula y el ventrículo izquierdos disminuyen de tamaño. Los
receptores auriculares desencadenan una taquicardia refleja que com-
pensa la disminución del volumen del ventrículo izquierdo. Este incre-
mento de la frecuencia cardíaca con la inspiración se denomina arritmia
sinusal. Es un término erróneo, ya que en realidad no se trata de una
arritmia, sino de una respuesta fisiológica normal a una disminución
del volumen del ventrículo izquierdo durante la inspiración.
El pulso arterial
El pulso arterial se produce por la eyección de sangre hacia la aorta.
La configuración normal del pulso consta de un impulso suave y
rápido que comienza unos 80 ms después del primer componente
de S1. A veces hay una muesca leve en la pulsación arterial hacia el
final del periodo de eyección rápido. Es lo que se conoce como muesca
anacrótica. El pico del pulso es suave y tiene forma de cúpula, y ocurre
unos 100 ms después del inicio del pulso. El descenso desde el pico
es menos pronunciado. Se produce gradualmente hacia la muesca
dicrótica, lo que representa el cierre de la válvula aórtica. El contorno
y el volumen del pulso arterial están determinados por varios factores,
como son el volumen sistólico del ventrículo izquierdo, la velocidad

La presión arterial sistólica es la presión máxima en las arterias.
Está regulada por el volumen sistólico y por la distensibilidad de
los vasos sanguíneos. La presión arterial diastólica es la presión más
baja presente en las arterias y depende de la resistencia periférica.
La diferencia de las presiones sistólica y diastólica es la presión del
pulso o diferencial. La presión sistólica en las piernas es 15-20 mmHg
superior a la de los brazos, aun cuando el individuo esté acostado.
Esto está relacionado en parte con la ley de Poiseuille, según la cual la
resistencia total de los vasos conectados en paralelo es mayor que
la resistencia de un solo vaso de gran tamaño. La presión arterial
en la aorta es menor que la presión arterial en las arterias ramificadas
de las extremidades inferiores.
La presión arterial varía bastante según el grado de excitación
del paciente, el grado de actividad, los hábitos de tabaquismo, el
dolor, la distensión vesical y el tipo de alimentación. Normalmente
se produce una disminución inspiratoria de la presión arterial sis-
tólica de hasta 10 mmHg durante la respiración tranquila.
Pulso venoso yugular
El pulso venoso yugular proporciona información directa sobre las
presiones del corazón derecho debido a que el sistema yugular está
en continuidad directa con la aurícula derecha. Durante la diástole,
al abrirse la válvula tricúspide, las venas yugulares también quedan
en continuidad con el ventrículo derecho. Si no hay ninguna lesión
estenótica de las válvulas pulmonar o mitral, el ventrículo derecho
monitoriza indirectamente las presiones de la aurícula izquierda y
del ventrículo izquierdo. La causa más frecuente de IC del lado
derecho es la IC del lado izquierdo. El examen de las venas del cuello
también proporciona información sobre el ritmo cardíaco.
Es importante que se entienda la fisiología normal cuando se
evalúa la pulsación de la vena yugular. La figura 14.9 muestra una
amplificación de las curvas de presión auricular y ventricular que
se pueden ver en la figura 14.6.
La onda «a» del pulso venoso yugular está producida por la contrac-
ción de la aurícula derecha. Cuando se mide el tiempo de la onda «a»
en el electrocardiograma, se observa que ocurre cuando han trans-
currido unos 90 ms desde que ha comenzado la onda P. Este retraso
tiene que ver con el tiempo que transcurre desde la estimulación
eléctrica de las aurículas hasta la contracción auricular, y con la
onda resultante que se propaga en el cuello. El seno «x» está causado
por la relajación auricular, que ocurre inmediatamente antes de la
contracción ventricular. Este desplome de la presión auricular
derecha concluye con la onda «c». El incremento resultante de
la presión auricular derecha está causado por el cierre de la válvula
tricúspide, secundario a la contracción del ventrículo derecho. El
descenso de los anillos valvulares auriculoventriculares, también
conocido como descenso de la base del corazón, produce el siguiente
cambio de la presión auricular derecha, denominado seno «x’». A
medida que la pared libre del ventrículo derecho se aproxima al
tabique durante la contracción, los anillos de la válvula auriculoven-
tricular descienden hacia la punta al avanzar la contracción.Esto incre-
menta el tamaño de la aurícula y produce un descenso de su presión
(de ahí el seno «x’»). Durante la sístole ventricular, la aurícula
derecha comienza a lle-narse de sangre que regresa por las venas
cavas. Este incremento de la presión auricular derecha a consecuencia
de su llenado produce la rama ascendente de la onda «v».Al final de la
sístole ventricular,la presión ventricular derecha desciende rápidamente,
Espiración
Inspiración
S2
S2
S1
A2 P2
A2 P2
S1
Fig. 14.7 Desdoblamiento fisiológico del segundo ruido cardíaco.
Muesca dicrótica
Onda de corriente
Onda de percusión
Fig. 14.8 Gráfico del pulso arterial.
de eyección, la distensibilidad relativa y la capacidad de las arterias,
así como las ondas de presión que se generan por el flujo anterógrado
de la sangre. La figura 14.8 ilustra el pulso arterial característico.
Al transmitirse el pulso arterial a la periferia tienen lugar varios
cambios. La onda ascendente inicial se hace más escarpada, el pico
sistólico es más alto y la muesca anacrótica se vuelve menos evidente.
Además, la muesca dicrótica se produce en una etapa más avanzada
del pulso periférico, aproximadamente 300 ms después del inicio del
pulso. La onda positiva que sigue a la muesca dicrótica se denomina
onda dicrótica.
La presencia de dos ondas es frecuente en el pulso arterial, que
antecede a la muesca dicrótica. La onda de percusión es la onda más
precoz y se asocia a la velocidad del flujo en la arteria. La onda de
percusión ocurre durante el pico de velocidad del flujo. La onda
de corriente es la segunda onda y está relacionada con la presión en
el vaso; ocurre durante el pico de presión sistólica.La onda de corriente
suele ser más pequeña que la onda de percusión, pero puede estar
aumentada en los pacientes hipertensos o en los ancianos.
Presión arterial
La presión arterial es la presión lateral que ejerce una columna de
sangre contra las paredes de las arterias. Es el resultado del gasto
cardíaco y la resistencia vascular periférica, y depende del volumen
de sangre que se eyecta, de su velocidad, de la distensibilidad de la
pared arterial, de la viscosidad de la sangre y de la presión intra-
vascular después de la última eyección.

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y al descender por debajo de la presión auricular derecha se abre la
válvula tricúspide. Este descenso de la presión auricular derecha
produce el seno «y».
Normalmente, en la exploración solo se ven las ondas «a» y «v».
Puesto que con frecuencia no se observa la onda «c», los senos «x»
y «x’» se suman en un único seno «x». En ocasiones, la porción
ulterior de la onda «c» puede estar agrandada por un artefacto de
pulsación de la arteria carótida.
La evaluación del pulso venoso yugular proporciona información
sobre el grado de presión venosa y el tipo de trazado de la onda ve-
nosa. Estos se describen más adelante en la sección sobre el pulso
venoso yugular.
REPASO DE SÍNTOMAS ESPECÍFICOS
Los síntomas importantes de las enfermedades cardíacas son los
siguientes:
• Dolor torácico.
• Palpitaciones.
• Disnea.
• Síncope.
• Fatiga.
• Edema postural.
• Hemoptisis.
• Cianosis.
Dolor torácico
El dolor torácico es probablemente el síntoma más importante de
las cardiopatías. Sin embargo, no es patognomónico de estas. Es
bien sabido que el dolor torácico puede deberse a trastornos pul-
monares, intestinales, de la vesícula biliar y musculoesqueléticos.
Hay que formular las siguientes preguntas a todo paciente que acude
aquejado de dolor torácico:
«¿Dónde siente el dolor?»
«¿Desde hace cuánto tiempo siente el dolor?»
«¿Tiene episodios recidivantes de dolor?»
«¿Cuál es la duración del dolor?»
«¿Con qué frecuencia le da el dolor?»
«¿Qué hace para calmarlo?»
«¿Qué es lo que agrava el dolor?, ¿respirar?, ¿acostarse?, ¿mover los
brazos o el cuello?»
«¿Cómo describiría el dolor?7
, ¿urente?, ¿opresivo?, ¿cómo un peso?,
¿sordo?, ¿fijo y constante?, ¿pulsátil?, ¿lancinante?, ¿agudo?, ¿cons-
trictivo?, ¿punzante?»
«¿Se presenta el dolor en reposo?, ¿con el ejercicio?, ¿después de comer?,
¿al mover los brazos?, ¿con las tensiones emocionales?, ¿mientras
duerme?, ¿durante las relaciones sexuales?»
«¿Se acompaña de disnea?, ¿palpitaciones?, ¿náuseas o vómitos?, ¿tos?,
¿fiebre?, ¿expectoración de sangre?, ¿dolor en la pierna?»
La angina de pecho es el verdadero síntoma de la CC, y suele ser
consecuencia de la hipoxia del miocardio como resultado de un
desequilibrio entre la irrigación coronaria y la demanda miocárdica.
En la tabla 14.1 se enumeran las características que distinguen la
angina de pecho de los otros tipos de dolor torácico.
Es frecuente que un paciente describa la angina de pecho colo-
cando el puño sobre su esternón. Este signo patognomónico de la
angina de pecho suele designarse como signo de Levine. La figura 14.10
muestra este lenguaje corporal.
Cuando el dolor torácico está relacionado con una causa cardíaca,
las más frecuentes son la aterosclerosis coronaria y la valvulopatía
aórtica. En la tabla 14.2 se enumeran algunas causas frecuentes de
dolor torácico.
A veces los pacientes pueden describir el dolor como «malestar».
Hay que estar alerta ante esta situación.
Palpitaciones
Las palpitaciones son las sensaciones desagradables en el tórax que
se asocian a diversas arritmias. Los pacientes pueden describir las
palpitaciones como «aleteos», «latidos omitidos», «dolor pulsátil»,
«saltos», «paradas» o «irregularidad». Hay que determinar si el indi-
viduo ha tenido episodios similares y qué hizo para poner fin a los
mismos. Las palpitaciones son frecuentes, y no indican necesariamente
una cardiopatía grave. Cualquier trastorno en el que hay un aumento
del volumen sistólico, como en la insuficiencia aórtica, puede asociarse
a una sensación de «contracción forzada». Cuando el paciente se
queja de palpitaciones hay que formular las siguientes preguntas:
«¿Cuánto tiempo hace que tiene palpitaciones?»
«¿Tiene crisis repetidas?» En caso afirmativo: «¿Con qué frecuencia
se presentan?»
Presión ventricular
Presión auricular
Onda «a»
Onda «c» Onda «v»
Seno «x»
Seno «x’»
Seno «y»
Fig. 14.9 Imagen ampliada de las curvas de presión auricular y ventricular.
7
En general, lo mejor es dejar que el paciente describa las características
del dolor. Estas descripciones las menciona el examinador únicamente cuando
el paciente es incapaz de caracterizar el dolor.

«¿Cuándo comenzó la crisis actual?»
«¿Cuánto tiempo duró?»
«¿Cómo se sintió?»
«¿Acabó con alguna maniobra o posición?»
«¿Se detuvo de forma brusca?»
«¿Pudo contar su pulso durante la crisis?»
«¿Puede percutir sobre la mesa cómo era el ritmo?»
«¿Ha notado palpitaciones después de un ejercicio vigoroso?, ¿con el
esfuerzo?, ¿mientras se acostaba del lado izquierdo?, ¿después de
una comida?, ¿cuando ha estado cansado?»
«¿Durante las palpitaciones, ¿alguna vez se ha desmayado?, ¿ha tenido
dolor en el pecho?»
«¿Tuvo también rubor, dolor de cabeza o sudó junto con las
palpitaciones?8
»
«¿Ha notado alguna intolerancia al calor?, ¿al frío?»
«¿Qué tipo de medicamentos está tomando?»
«¿Toma algún medicamento para los pulmones?»
«¿Está tomando algún medicamento para la tiroides?»
«¿Alguna vez se le ha comunicado que tenía algún problema con la
tiroides?»
«¿Cuánto té, café, chocolate o refrescos de cola consume al día?»
«¿Fuma?» En caso afirmativo: «¿Cuánto fuma?»
«¿Ingiere bebidas alcohólicas?»
«¿Ha notado si después de las palpitaciones tenía que orinar?9
»
Además de las causas cardiovasculares primarias, las palpitaciones
suelen asociarse a tirotoxicosis, hipoglucemia, fiebre, anemia, feo-
cromocitoma y estados de ansiedad. El hipotiroidismo es una causa
importante de las alteraciones del ritmo que se originan fuera del
sistema cardiovascular. La cafeína, el tabaco y las drogas también
son factores importantes que influyen en la arritmogenicidad. Las
aminas simpaticomiméticas que se utilizan en el tratamiento de la
broncoconstricción también son potentes estímulos para las arrit-
mias. En los pacientes con trastornos de pánico y otros estados de
ansiedad, la sensación de palpitaciones puede presentarse durante
periodos de frecuencia y ritmos normales.
Fig. 14.10 Signo de Levine.
Órgano o sistema Causa
Corazón Arteriopatía coronaria
Valvulopatía aórtica
Hipertensión pulmonar
Prolapso de la válvula mitral
Pericarditis
Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática
Vascular Disección de aorta
Pulmones Embolia pulmonar
Neumonía
Pleuritis
Neumotórax
Musculoesquelético Costocondritisa
Artritis
Espasmo muscular
Tumor óseo
Nervioso Herpes zósterb
Digestivo Úlcera péptica
Enfermedad intestinal
Hernia de hiato
Pancreatitis
Colecistitis
Emociones Ansiedad
Depresión
TABLA 14.2 Causas frecuentes del dolor
torácico
a
Síndrome de Tietze, que es una inflamación de los cartílagos
costales.
b
Es una invasión viral de los nervios periféricos con una distribución
dermatomérica.
Característica Angina de pecho No angina de pecho
Localización Retroesternal, difusa Inframamaria izquierda, localizado
Irradiación Brazo izquierdo,
mandíbula, espalda
Brazo derecho
Descripción «Sordo», «constante»,
«opresivo»,
«compresivo»,
«aplastante»
«Agudo», «fulgurante»,
«cortante»
Intensidad Leve a intenso Lancinante
Duración Minutos Segundos, horas, días
Factores
desencadenantes
Esfuerzo, emociones,
comidas, frío
Respiración, postura, movimientos
Factores que
lo alivian
Reposo, nitroglicerina Inespecífico
TABLA 14.1 Características del dolor torácico
La angina de pecho y otros dolores del tórax pueden manifestarse
de diversas formas. Las características aquí enunciadas son las
manifestaciones frecuentes. Sin embargo, esta lista no es exhaustiva
y solo se debe utilizar como guía.
8
Síntomas asociados a feocromocitoma.
9
Los pacientes suelen tener urgencia miccional después de una crisis de
taquicardia auricular paroxística. No se conoce con detalle el mecanismo
fisiopatológico, pero están relacionados.

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A los pacientes que han tenido crisis anteriores de palpitaciones
se les debe hacer las siguientes preguntas:
«¿Cómo terminó su crisis anterior?»
«¿Con qué frecuencia le dan las crisis?»
«¿Puede poner fin a las mismas?» En caso afirmativo: «¿Cómo?»
«¿Alguna vez le han comentado que tiene el síndrome de
Wolff-Parkinson-White?10
»
La tabla 14.3 recoge las causas frecuentes de las palpitaciones.
Disnea
Una queja de disnea es muy importante. Los pacientes refieren que
«les falta el aire» o que «no pueden respirar». La disnea suele deberse
a trastornos cardíacos o pulmonares. En el capítulo 13, Tórax, se
desarrollan las cuestiones relacionadas con la disnea. En esta sección
se describe como un síntoma cardíaco.
La disnea paroxística nocturna (DPN)11
ocurre por la noche,cuando
el paciente está en posición de decúbito supino.Esta posición aumenta el
volumen sanguíneo intratorácico, y un corazón debilitado puede no
tener la capacidad para manejar este aumento de la carga, lo que puede
provocar una IC congestiva.El enfermo se despierta con disnea intensa,
a menudo con tos,y es posible que busque aliviar la sensación corriendo
hasta una ventana para «tomar más aire». Los episodios de DPN son
relativamente específicos de la IC congestiva.
El síntoma de DPN suele asociarse al síntoma de ortopnea, la
necesidad de utilizar más almohadas para dormir. Hay que preguntar
a todos los pacientes: «¿Cuántas almohadas necesita para dormir?».
«¿Puede dormir en plano, sin almohada?». Para facilitar la cuanti-
ficación de la ortopnea se puede decir, por ejemplo, que el paciente
tiene «ortopnea de 3 almohadas en los últimos 4 meses».
La disnea de esfuerzo (DE) suele deberse a IC congestiva crónica o
a una neumopatía grave. Se cuantifica la gravedad de la disnea pre-
guntando: «¿Cuántas manzanas camina en llano ahora?» y «¿Cuántas
manzanas podía usted caminar en llano hace 6 meses?». Luego se
intenta cuantificar la disnea: por ejemplo, «El paciente ha tenido una
DE de 1 manzana en los últimos 6 meses.Hasta hace 6 meses el paciente
Extrasístoles Bradiarritmias
Extrasístoles auricularesa
Bloqueo cardíaco
Extrasístoles nodales Paro sinusal
Extrasístoles ventricularesb
Fármacos/otras sustancias
Taquiarritmias Broncodilatadores
Taquicardia supraventricular
paroxística
Digital
Antidepresivos
Tabaquismo
Cafeína
Tirotoxicosis
Flúter auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia ventricular
Órgano, sistema o trastorno Causa
Cardíaco Insuficiencia ventricular izquierda
Estenosis mitral
Pulmonar Neumopatía obstructiva
Asma
Neumopatía restrictiva
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Emociones Ansiedad
Exposición a grandes alturas Disminución de la presión de oxígeno
Anemia Disminución de la capacidad
de transporte de oxígeno
podía caminar 4 manzanas sin presentar disnea.Además,en los últimos
3 meses el paciente ha notado una ortopnea de 4 almohadas».
Hay otros dos tipos poco frecuentes de disnea, la trepopnea y la
platipnea. La trepopnea es una variante infrecuente de disnea postural
en la cual la disnea se produce en la posición de un decúbito lateral
pero no en el otro. Se debe a la enfermedad de un pulmón o de un
bronquio principal o a IC congestiva crónica. Los pacientes con
trepopnea por una enfermedad pulmonar prefieren estar sobre el
lado opuesto al pulmón enfermo. Los pacientes con IC congestiva
crónica prefieren estar acostados principalmente sobre el lado derecho.
Platipnea se refiere a la disnea que se produce en posición erguida
y que se alivia con el decúbito. Se describió inicialmente en la enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica y se atribuyó a un aumento
del cociente de ventilación desperdiciada en posición erguida.
En la tabla 14.4 se enumeran las causas frecuentes de la disnea.
Síncope
El desmayo,o síncope,es la pérdida transitoria del conocimiento debida
a una perfusión cerebral inadecuada.Hay que preguntar a los pacientes
qué quieren decir con «desmayo» o «desvanecimiento». El síncope
puede tener causas cardíacas y no cardíacas. Cuando un individuo
refiere un desmayo hay que formular las siguientes preguntas:
«¿Qué estaba haciendo antes de desmayarse?»
«¿Ha tenido crisis de desmayo repetidas?» En caso afirmativo: «¿Con
qué frecuencia las tiene?»
«¿Fue el desmayo repentino?»
«¿Perdió el conocimiento?»
«¿En qué posición se hallaba cuando se desmayó?»
«¿Antecedieron al desmayo algunos otros síntomas?, ¿náuseas?, ¿dolor
torácico?, ¿palpitaciones?, ¿confusión?, ¿entumecimiento?, ¿hambre?»
«¿Tuvo algún indicio de que se iba a desmayar?»
«¿Después del desmayo, tuvo deposiciones negras alquitranadas?»
La actividad que estaba realizando el paciente antes del síncope es
importante, porque algunas causas cardíacas se asocian a síncope
durante el ejercicio (p. ej., estenosis de la válvula aórtica, estenosis
subaórtica hipertrófica e hipertensión pulmonar primaria). Si un
paciente describe palpitaciones antes del síncope, puede haber una
causa arritmógena. Las arritmias o las lesiones obstructivas pueden
reducir el gasto cardíaco.
Es importante conocer cuál era la posición del paciente inme-
diatamente antes del desmayo, ya que esta información ayuda a
determinar la causa del síncope. Pongamos por caso que una
TABLA 14.3 Causas frecuentes
de las palpitaciones
a
También conocidas como contracciones auriculares prematuras.
b
También conocidas como contracciones ventriculares prematuras.
TABLA 14.4 Causas frecuentes de la disnea
10
La utilización de este término técnico es apropiada, ya que un paciente
con esta variante de preexcitación puede reconocer el nombre si se le ha
diagnosticado previamente.
11
Sea cuidadoso con el uso de abreviaturas. Aunque el acrónimo DPN
se usa a menudo para designar la disnea paroxística nocturna, también se
puede usar para referirse a la descarga (secreción) posnasal.

persona se desmayó después de levantarse súbitamente de la cama
a media noche (p. ej., para ir a responder el teléfono), la causa
puede ser una hipotensión ortostática. Esta es una forma frecuente
de síncope postural y se debe a una limitación autónoma periférica.
Se produce un descenso repentino de la presión arterial sistémica
a consecuencia de una deficiencia de los reflejos de adaptación
para compensar la bipedestación. Los síntomas de hipotensión or-
tostática son mareos, visión borrosa, debilidad intensa y síncope.
Muchos fármacos pueden producir hipotensión ortostática al des-
encadenar cambios del volumen o del tono intravascular. Los
pacientes ancianos son más propensos a la hipotensión ortostática.
El síncope por micción suele presentarse en los varones durante el
esfuerzo miccional por la noche. Puede ocurrir después de un
considerable consumo de alcohol.
El síncope vasovagal es un tipo más frecuente de desmayo y uno
de los más difíciles de tratar. Se ha calculado que el 40% de todos
los episodios de síncope son de carácter vasovagal. Ocurre cuando
la persona tiene experiencias inesperadas, estresantes o dolorosas,
como recibir malas noticias, manipulación quirúrgica, traumatismo,
hemorragia o, incluso, la visión de la sangre. Suele ir precedido de
palidez, náuseas, debilidad, visión borrosa, mareos, diaforesis, bostezos,
transpiración,hiperventilación,molestias epigástricas o una «sensación
de hundimiento». Se produce un descenso súbito de la resistencia
vascular periférica sin un aumento compensador del gasto cardíaco
a consecuencia de un incremento de la vagotonía. Si el paciente se
sienta o se acuesta rápidamente se puede evitar el síncope franco.
El síncope del seno carotídeo se asocia a hipersensibilidad del seno
carotídeo y es más frecuente en las personas mayores. Cuando un
paciente con un síncope del seno carotídeo utiliza un cuello de
camisa apretado o gira el cuello en una determinada dirección,
aumenta la estimulación del seno carotídeo. Esto produce una caída
súbita de la presión sistémica y sobreviene el síncope. Existen dos
tipos de hipersensibilidad del seno carotídeo: un tipo cardioinhibidor
(bradicardia) y un tipo vasodepresor (hipotensión sin bradicardia).
El síncope tusígeno suele ocurrir en pacientes con enfermedad pul-
monar obstructiva crónica. Se han propuesto varios mecanismos
para explicar su presentación. Por lo general, se acepta que la tos
produce un aumento de la presión intratorácica, lo cual disminuye
tanto el retorno venoso como el gasto cardíaco. Asimismo, puede
haber una elevación de la presión del líquido cefalorraquídeo, que
causa una disminución de la perfusión cerebral.
En el capítulo 21, Sistema nervioso, se resumen algunas de las
preguntas que también se recomienda hacer a un paciente con
síncope, y que centran la atención en una causa neurológica. En la
tabla 14.5 se enumeran las causas frecuentes de síncope.
Fatiga (astenia)
La fatiga es un síntoma frecuente de disminución del gasto cardíaco.
Los pacientes con IC congestiva y valvulopatía mitral se quejan a
menudo de fatiga. Sin embargo, no es específica de problemas car-
díacos. Las causas más frecuentes son la ansiedad y la depresión.
Otros trastornos asociados son la anemia y las enfermedades crónicas.
Se debe intentar distinguir la fatiga orgánica de la psicógena. Se
deben formular al paciente las siguientes preguntas:
«¿Desde hace cuánto tiempo se siente cansado?»
«¿Comenzó de forma repentina?»
«¿Se siente cansado todo el día?, ¿por la mañana?, ¿por la noche?»
Órgano, sistema
o trastorno Causas
Corazón Disminución del flujo sanguíneo cerebral
a consecuencia de trastornos del ritmo cardíaco
Obstrucción del infundíbulo ventricular izquierdo
Metabólico Hipoglucemia
Hiperventilación
Hipoxia
Psiquiátrico Histeria
Neurológico Epilepsia
Enfermedad cerebrovascular
Hipotensión ortostática Hipovolemia
Fármacos antidepresivos
Fármacos antihipertensivos
Vasovagal Vasodepresión
Micción Reflejo visceral (vasodepresor)
Tos Enfermedades pulmonares crónicas
Seno carotídeo Respuesta vasodepresora a la sensibilidad
del seno carotídeo
«¿Cuándo se siente menos cansado?»
«¿Se siente más cansado en su casa que en el trabajo?»
«¿Se alivia con el reposo?»
Los pacientes con fatiga psicógena están cansados «todo el
tiempo». A menudo están más cansados en casa que en el trabajo,
pero a veces refieren estar más cansados por la mañana. Pueden
sentirse mejor al final del día, que es cuando la mayoría de los
enfermos con causas orgánicas se sienten peor.
Edema postural
El edema de las piernas, una forma de edema postural, es una molestia
frecuente. Hay que formularles las siguientes preguntas:
«¿Cuándo se notó por primera vez el edema?»
«¿Se hinchan las dos piernas por igual?»
«¿Apareció el edema de forma repentina?»
«¿Se agrava el edema en algún momento del día?»
«¿Desaparece después del sueño nocturno?»
«¿Se reduce el edema al elevar los pies?»
«¿Qué tipo de medicamentos está tomando?»
«¿Tiene antecedentes de alguna enfermedad de los riñones, el corazón
o el hígado?»
«¿Siente que le falta el aire?» En caso afirmativo: «¿Qué aparece primero,
el edema o la falta de aire?»
«¿Siente dolor en las piernas?»
«¿Tiene alguna úlcera en las piernas?»
Si se trata de una mujer, se le formulan las siguientes pre-
guntas:
«¿Está tomando anticonceptivos orales?»
«Está relacionado el edema con cambios de la menstruación?»
El paciente con IC congestiva tiene edema simétrico de las extre-
midades inferiores que se agrava conforme avanza el día. Es menos
intenso por la mañana si ha dormido con las piernas elevadas sobre
la cama. Si también se queja de disnea, es útil determinar qué síntoma
apareció primero. En los pacientes con disnea y edema secundarios
a causas cardíacas, la disnea suele anteceder al edema. Los pacientes
encamados pueden tener edema postural en la región sacra.
TABLA 14.5 Causas frecuentes del síncope

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Hemoptisis
En el capítulo 13,Tórax,se describe la hemoptisis.Además de las causas
pulmonares,la estenosis mitral es una causa importante de hemoptisis.
El desgarro de las venas bronquiales, que en la estenosis mitral están
sometidas a una elevada presión retrógrada, produce hemoptisis.
Cianosis
En el capítulo 13, Tórax, se describe la cianosis. En ese capítulo se
señalan las preguntas importantes relacionadas con este signo.
En algunas ocasiones la cianosis se presenta solo en las extremi-
dades inferiores. Es lo que se denomina cianosis diferencial. Está
relacionada con un cortocircuito derecha-izquierda a través de un
conducto arterioso persistente (CAP). En el cortocircuito derecha-
izquierda secundario a hipertensión pulmonar, la sangre de la arteria
pulmonar cruza el CAP, el cual se localiza por debajo de la altura
de las arterias carótida y subclavia izquierda; la sangre desoxigenada
es bombeada de manera exclusiva a las extremidades inferiores y
produce cianosis solo en esa zona. Parte de la sangre llega a los
pulmones para su oxigenación y finalmente es bombeada a través
de la aorta para producir una piel de color normal en la extremidad
superior.
El paciente cuyos pies se pueden ver en la figura 14.11 es un
inmigrante de 30 años que fue examinado en Estados Unidos porque
presentaba cianosis. Hasta los 20 años había tenido un «color amo-
ratado» en las extremidades inferiores y un color relativamente
normal en las superiores. Durante los 10 años siguientes se produjo
un oscurecimiento gradual de sus extremidades superiores. Obsérvese
la intensa cianosis de las extremidades y los lechos ungueales de los
dedos de las manos y los pies. El paciente tenía un CAP con hiper-
tensión pulmonar intensa.
IMPACTO DE LAS CARDIOPATÍAS
EN EL PACIENTE
Los pacientes con enfermedades cardíacas están muy asustados.
Una vez que se ha diagnosticado la enfermedad cardíaca se produ-
ce una serie de reacciones, como temor, depresión y ansiedad. Los
Fig. 14.11 Cianosis diferencial de las extremidades: conducto arte-
rioso persistente.
enfermos que estaban absolutamente asintomáticos hasta su episodio
de «muerte súbita» a consecuencia de una obstrucción coronaria
están asustados. La primera vez pudieron ser reanimados; ¿les volverá
a ocurrir otro episodio?, ¿cuándo? Durante su recuperación en el
hospital tienen miedo de salir de la unidad de cuidados intensivos
porque «nadie los vigilará». Cuando reciben el alta hospitalaria están
muy ansiosos. Aunque desean volver a su casa se preguntan: «¿Qué
pasará si me da el dolor en el pecho cuando estoy en casa?, ¿quién
me proporcionará asistencia médica?». Atraviesan un periodo de
depresión cuando reconocen por lo que han pasado. Después de la
convalecencia tienen miedo ante las situaciones diarias que puedan
provocar otra crisis. ¿Pueden volver a las «prisas» cotidianas en el
trabajo?, ¿es seguro mantener relaciones sexuales? Pese a la tran-
quilización apropiada por parte del médico, su grado de ansiedad
permanece alto.
Muchas personas con cardiopatía que han presenciado un paro
cardíaco mortal en otro paciente en su habitación del hospital se
niegan a admitir lo estresante que realmente fue ese acontecimiento.
Los pacientes comentan sin reparos la eficiencia del equipo médico
ante el paro cardíaco del otro paciente o se quejan del ruido que
les impidió dormir. Se niegan a identificarse con el paciente
fallecido.
El cardiópata que va a ser pronto sometido a una intervención
quirúrgica tiene los mismos temores que todos los pacientes qui-
rúrgicos; en el capítulo 2, Reacciones del paciente, se describen estos
temores. Sin embargo, los procedimientos quirúrgicos en el cardiópata
afectan al «núcleo» del cuerpo. Un médico cuidadoso debe explicar
con detenimiento las características del problema y el abordaje qui-
rúrgico.Antes del procedimiento, el médico ha de permitir al paciente,
sobre todo a la familia, visitar la unidad de cuidados intensivos en
la que el paciente deberá permanecer durante unos días después de
la operación. Se debe tranquilizar a los pacientes afirmando que se
hará todo lo posible para ayudarles. Son esenciales su valor y deter-
minación y el apoyo del médico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
El equipo necesario para la exploración del corazón es un fonen-
doscopio, una linterna y una torunda.
La exploración física del corazón incluye lo siguiente:
• Inspección del paciente.
• Evaluación de la presión arterial.
• Evaluación del pulso arterial.
• Evaluación del pulso venoso yugular.
• Percusión del corazón.
• Palpación del corazón.
• Auscultación cardíaca.
• Exploración para la evaluación del edema postural.
El paciente debe estar en posición de decúbito supino y el médico
debe colocarse a la derecha de la cama.Se puede elevar un poco la cabe
cera de la cama si el enfermo se siente más cómodo en esta posición.
Inspección
Evaluación del aspecto general
La exploración general del paciente aporta claves con respecto al
diagnóstico cardíaco. ¿Presenta el paciente dificultad aguda?, ¿cómo
es su respiración?, ¿es forzada?, ¿utiliza los músculos accesorios?

Examen de la piel
La piel puede revelar muchos cambios asociados a enfermedades
cardíacas. Hay que examinar su color. ¿Presenta cianosis? En caso
afirmativo, ¿parece central o periférica?, ¿hay palidez?
La temperatura de la piel puede reflejar una enfermedad cardíaca.
La anemia grave, el beriberi y la tirotoxicosis tienden a entibiar la
piel; la claudicación intermitente se asocia a frialdad de la extremidad
inferior en comparación con la extremidad superior.
¿Se observan xantomas? Los xantomas tendinosos son masas
levemente amarillentas, duras como la piedra, que suelen encontrarse
en los tendones extensores de los dedos de las manos y son patog-
nomónicos de hipercolesterolemia familiar. El tendón de Aquiles y
los tendones plantares también son lugares frecuentes de xantomas
tendinosos. En la figura 14.12 se pueden ver xantomas en las super-
ficies extensoras de los dedos de un paciente con una concentración
sérica total de colesterol superior a 450 mg/dl12
.
Fig. 14.12 Xantomas tendinosos.
Fig. 14.13 Múltiples xantomas tuberosos de la mano. (De Callen JP,
Greer KE, Hood AF, et al. Color Atlas of Dermatology. Filadelfia: WB
Saunders; 1993.)
La figura 14.13 muestra múltiples xantomas tuberosos de la mano
de otro paciente que padecía cirrosis biliar primaria y concentraciones
de colesterol extremadamente elevadas. La cirrosis biliar primaria
es una enfermedad hepática infrecuente, progresiva y a menudo
mortal que ocurre sobre todo en mujeres. El prurito es un síntoma
frecuente. Casi un 15-20% de los pacientes afectados tienen xantomas
y estos suelen aparecer en las palmas, las plantas, las rodillas, los
codos y las manos. El colesterol sérico, por lo general las lipoproteínas
de baja densidad, suele alcanzar cifras de hasta 1.000-1.500 mg/dl.
Se detectan anticuerpos antimitocondriales en casi el 90% de los
pacientes.
Los xantomas eruptivos se observan en varios trastornos familiares
del metabolismo de los lípidos, específicamente las hiperlipidemias
de tipos I y IV. Las zonas más afectadas son el tórax, las nalgas, el
abdomen, la espalda, la cara y los brazos. En la figura 14.14 se
pueden ver xantomas eruptivos en el abdomen de un paciente con
diabetes mellitus no controlada e hipertrigliceridemia. La figura 14.15
muestra xantomas eruptivos en la cara de un paciente. Se deben a
elevaciones de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, por
lo general a concentraciones superiores a 1.500 mg/dl13
. Estas lesiones
aparecieron en este paciente después de haber consumido una gran
cantidad de alcohol; sus concentraciones séricas de triglicéridos
superaron los 2.000 mg/dl. Las lesiones, que a menudo se detectan
en el abdomen, las nalgas, los codos, las rodillas y la espalda, son
pequeñas pápulas amarillentas (de 1 a 3 mm de diámetro) sobre
una base eritematosa. Cuando disminuyen las concentraciones de
triglicéridos, las lesiones pueden resolverse.
¿Hay exantema? Un eritema marginal (eritema en el que las zonas
eritematosas tienen forma de disco con bordes elevados) en un
paciente febril es indicativo de una fiebre reumática aguda.
¿Tiene el paciente alguna lesión dolorosa en los dedos de las
manos o de los pies? Los nódulos de Osler son lesiones dolorosas
que se presentan en los extremos de los dedos de las manos y los
pies en los pacientes con endocarditis infecciosa. Son evanescentes
y se dice que se presentan en el 10-25% de los individuos con
endocarditis infecciosa.
Examen de las uñas
A menudo, las hemorragias lineales subungueales se ven como peque-
ñas líneas de color pardo-rojizo en el lecho ungueal. Estas hemo-
rragias siguen un trayecto desde el borde libre en la porción proximal
y suelen asociarse a la endocarditis infecciosa. Sin embargo, este
signo es inespecífico debido a que se observa en muchos otros tras-
tornos, incluso en caso de un traumatismo local de la uña. En la
figura 14.16 se puede ver una uña con hemorragias lineales subun-
gueales en un paciente con endocarditis.
Examen de la cara
Las anomalías cardíacas pueden asociarse a peculiaridades de la
cara y la cabeza. La estenosis aórtica supravalvular es un problema
congénito que se presenta asociado a hipertelorismo ocular, estrabis-
mo, orejas de implantación baja, nariz respingada e hipoplasia de
la mandíbula. La cara de luna y el hipertelorismo ocular son suges-
tivos de estenosis pulmonar. La facies inexpresiva con párpados
12
La concentración de colesterol total deseable para un adulto normalmente
es menor de 200 mg/dl. En pacientes con arteriopatía coronaria, la cifra
deseable es menor de 170 mg/dl.
13
La concentración deseable de triglicéridos para un adulto normal es menor
de 150 mg/dl.

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hinchados y pérdida del tercio externo de la ceja se presenta en el
hipotiroidismo. Las personas afectadas pueden tener una miocar-
diopatía. El pliegue en el lóbulo de la oreja, o signo de Lichtstein, es
un pliegue oblicuo, a menudo bilateral, que suele presentarse en
pacientes mayores de 50 años con una CC importante. En la
figura 14.17 se puede ver este signo. Aunque es útil, existen dema-
siados falsos positivos y falsos negativos.
Examen de los ojos
Las placas amarillentas en los párpados, llamadas xantelasmas, pueden
indicar una hiperlipoproteinemia subyacente, aun cuando esta lesión
sea menos específica que el xantoma. En la figura 14.18 se muestra
el xantelasma en un paciente con hipercolesterolemia.
La exploración de los ojos puede revelar un arco senil. Un arco
senil (v. figs. 10.57 y 10.58) en un paciente menor de 40 años puede
ser sugestivo de hipercolesterolemia. Las opacidades corneales son signo
de sarcoidosis, la cual puede ser la causa de un corazón pulmonar o
de afectación del miocardio. A menudo se observa desplazamiento
del cristalino en los sujetos con síndrome de Marfan, una causa impor-
tante de insuficiencia aórtica (v. fig. 10.74). Las hemorragias de la
conjuntiva suelen verse con frecuencia en la endocarditis infecciosa.
El hipertelorismo se asocia a menudo a una cardiopatía congénita,
sobre todo estenosis pulmonar y estenosis aórtica supravalvular. La
evaluación de la retina puede aportar información útil con respecto
a la diabetes (v. figs. 10.93 a 10.105), la hipertensión (v. figs. 10.84
y 10.106 a 10.110) y la ateroesclerosis. Las manchas de Roth pueden
aparecer en pacientes con endocarditis infecciosa (v. fig. 10.114).
Examen de la boca
Se pide al paciente que abra la boca todo lo que pueda. Se examina
el paladar. ¿Tiene un arco alto? Un paladar muy arqueado puede
asociarse a problemas cardíacos congénitos, como un prolapso de
la válvula mitral.
Fig. 14.14 Xantomas eruptivos en el abdomen. (De Lebwohl MG,
ed. Atlas of the Skin and Systemic Disease. New York: Churchill Livings-
tone; 1995.)
Fig. 14.15 Xantomas eruptivos en la cara. (De Callen JP, Paller AS,
Greer KE, et al. Color Atlas of Dermatology. 2nd ed. Filadelfia: WB
Saunders; 2000.)
Fig. 14.16 Hemorragias lineales.
Fig. 14.17 Pliegues del pabellón de la oreja.

¿Hay petequias en el paladar? La endocarditis infecciosa puede
asociarse a petequias en el paladar, como se puede ver en la
figura 14.19.
Examen del cuello
La exploración del cuello puede revelar la presencia de membranas.
Estas se observan en individuos con síndrome de Turner14
, quienes
pueden tener coartación de aorta, así como en los pacientes con el
síndrome de Noonan15
. La estenosis pulmonar es la anomalía cardíaca
asociada a este trastorno.
Examen de la configuración del tórax
El examen del tórax suele revelar información sobre el corazón.
Puesto que el tórax y el corazón se desarrollan más o menos al
mismo tiempo durante la embriogénesis, no es de sorprender que
todo factor que interfiera en el desarrollo del tórax pueda hacerlo
en el del corazón. Un tórax en embudo (tórax infundibuliforme)
o excavado se observa en el síndrome de Marfan y en el prolapso
Fig. 14.18 Xantelasma.
de la válvula mitral (v. fig. 13.7). El síndrome de Marfan (v. fig. 13.8)
también se asocia a un tórax en quilla (tórax de pichón).
Se debe valorar si hay algún movimiento cardíaco visible.
Examen de las extremidades
Algunas anomalías congénitas del corazón se acompañan de alte-
raciones de las extremidades. Los pacientes con comunicaciones
interauriculares (CIA) pueden tener una falange adicional o un
dedo extranumerario de la mano o del pie. Los dedos largos y del-
gados pueden ser indicativos de un síndrome de Marfan y de insu-
ficiencia aórtica. La talla baja, un codo valgo y la desviación interna
del antebrazo en extensión son característicos en los pacientes con
síndrome de Turner.
Valoración de la presión arterial
Fundamentos
La presión arterial puede medirse directamente con un catéter
intraarterial, o de manera indirecta con un esfigmomanómetro. Este
consiste en una bolsa de caucho inflable envuelta con una cubierta
de tela, una perilla de caucho para inflar la bolsa y un manómetro
para medir la presión en la bolsa. La medición indirecta de la presión
arterial implica la detección auscultatoria de la aparición y desapa-
rición de los ruidos de Korotkoff sobre la arteria comprimida. Los
ruidos de Korotkoff son ruidos de tono grave que se originan en el
vaso y que están relacionados con la turbulencia producida por la
obstrucción parcial de una arteria por el manguito del esfigmoma-
nómetro. Al descender la presión oclusiva se suceden varias fases.
La fase 1 se produce cuando la presión oclusiva desciende hasta la
presión arterial sistólica. Los ruidos percutores son claros y aumentan
gradualmente de intensidad a medida que desciende la presión de
oclusión. La fase 2 tiene lugar a una presión de aproximadamente
10-15 mmHg menor que en la fase 1 y consiste en ruidos percutores
seguidos de soplos16
.
La fase 3 ocurre cuando la presión oclusiva desciende lo suficiente
para permitir que una gran cantidad de volumen pase por la arteria
parcialmente ocluida. Los ruidos son similares a los de la fase 2,
excepto que únicamente se escuchan los ruidos percutores. La fase 4 es
el apagamiento brusco y la disminución de la intensidad de los
ruidos al aproximarse la presión a la presión arterial diastólica. La
fase 5 es la desaparición completa de los ruidos. El vaso ya no está
comprimido por el manguito oclusivo. Ya no hay ningún flujo
turbulento.
La presión sistólica normal de los adultos asciende hasta
120 mmHg, y la diastólica hasta 80 mmHg. La presión arterial
limítrofe (prehipertensiva) oscila entre valores de 120 a 129 mmHg
para la presión arterial sistólica y menos de 80 para la diastólica.
Cuando los valores de la presión arterial sistólica y diastólica caen
en diferentes categorías, se debe utilizar la mayor categoría para
clasificar el nivel de presión arterial. Los intervalos de presión arterial
de la tabla se aplican a la mayor parte de los adultos (de 18 años o
mayores) que no tiene enfermedades graves a corto plazo. Para
hacer la lectura de la presión arterial diastólica, el punto de
Fig. 14.19 Petequias en el paladar.
14
Talla baja, retraso del desarrollo sexual y pterigium colli en una mujer,
asociado con una anomalía de los cromosomas sexuales (45, XO).
15
Síndrome de Turner masculino (46, XY).
16
Un soplo es un signo auscultatorio soplante producido por turbulencia
en el flujo sanguíneo. Estas vibraciones pueden originarse en los vasos
sanguíneos como consecuencia de cambios hemodinámicos.

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desaparición de los ruidos de Korotkoff es probablemente más exacto
que el punto de apagamiento. Sin embargo, si el punto de desapa-
rición ocurre a 10 mmHg por debajo del punto de apagamiento,
probablemente este último es más exacto. El registro de los puntos
de apagamiento y desaparición a menudo ayuda a la documentación.
La presión arterial se puede registrar como 125/75-65: donde
125 corresponde a la presión sistólica, 75 al punto de apagamiento
y 65 al punto de desaparición (la presión diastólica).
Se debe registrar la presión arterial únicamente hasta los
5 mmHg más cercanos, ya que todos los esfigmomanómetros tienen
un límite de precisión de ±3 mmHg. Además, los cambios de la
presión arterial normal se producen de un momento a otro, y una
medición a menos de 5 mmHg proporciona un falso sentido de
exactitud.
Hay que reconocer dos tipos de hipertensión. La hipertensión
de bata blanca es un fenómeno frecuente (aproximadamente
15-20% de todos los estadios 1 hipertensivos) en la que la presión
arterial del paciente es mayor en la consulta del médico que si se
mide en su casa o en el trabajo. Estos pacientes tienen un riesgo
cardiovascular bajo. Por el contrario, la hipertensión enmascarada
es más grave, ya que los individuos tienen presiones arteriales
normales en la institución médica, pero en realidad tienen pre-
siones más altas todo el día, lo que sugiere un riesgo elevado de
ECV. Se calcula que el 10% de la población general padece hiper-
tensión enmascarada.
El tamaño del manguito es importante para determinar de manera
exacta la presión arterial. Se recomienda ajustarlo suavemente alre-
dedor del brazo, con el borde inferior a 2,5 cm por encima de la
fosa antecubital. La amplitud del manguito debe tener alrededor
de un 20% más que el diámetro de la extremidad. La bolsa del
esfigmomanómetro debe quedar superpuesta a la arteria. El uso de
un manguito demasiado pequeño para un brazo grande da lugar a
una cifra de presión arterial falsamente elevada.
Otra causa de elevaciones falsas de las cifras de la presión arterial
es la falta de apoyo del brazo del paciente. Para obtener una medición
exacta, el manguito debe estar a la altura del corazón. Si no se
sostiene el brazo, el paciente hace un ejercicio isométrico, lo que
aumenta la presión registrada. Por el contrario, una presión excesiva
sobre el diafragma del fonendoscopio produce una falsa cifra más
baja de la presión arterial diastólica sin ninguna alteración impor-
tante de la presión sistólica. Si el brazo está correctamente apoyado
no deben producirse pliegues en la piel.
El intervalo de silencio auscultatorio es el silencio que ocurre
entre la desaparición de los ruidos de Korotkoff después de su
aparición inicial y su reaparición a una presión más baja. El intervalo
de silencio auscultatorio se presenta cuando disminuye el flujo
sanguíneo en las extremidades; por ejemplo, en la hipertensión y
en la estenosis aórtica. Su importancia clínica radica en el hecho
de que la presión sistólica puede confundirse con la presión arterial
más baja, el punto de reaparición de los ruidos.
Determinación de la presión arterial mediante palpación
La presión arterial se valora apoyando el brazo derecho del paciente
bajo el brazo/codo derecho del examinador. Se centra la bolsa
del manguito sobre la arteria braquial derecha. Si el brazo es
obeso hay que utilizar un manguito grande para adulto o un
manguito para el muslo. El brazo debe estar ligeramente flexio-
nado y apoyado, aproximadamente a la altura del corazón. Para
determinar de forma adecuada la presión arterial sistólica y des-
cartar un error secundario a un intervalo de silencio auscultatorio,
se evalúa primero la presión arterial mediante palpación. En este
procedimiento se palpa la arteria braquial derecha o la radial
derecha mientras se insufla el manguito por encima de la presión
necesaria para ocluir el pulso. Se abre lentamente el tornillo ajus-
table para desinflarlo. Se identifica la presión sistólica por la re-
aparición del pulso braquial. Tan pronto como se percibe el pulso,
se abre el tornillo ajustable para desinflar la bolsa de forma rápida.
En la figura 14.20 se puede ver la forma de sujetar el brazo y la
evaluación de la presión arterial.
Fig. 14.20 Técnica para valorar la presión arterial mediante la
palpación.
Categoría de presión arterial Sistólica (mmHg)
PRESIÓN ARTERIAL EN ADULTOS SEGÚN LA AHA (2018)
Diastólica (mmHg)
Normal Menos de 120 y Menos de 80
Prehipertensión (limítrofe) 120-129 y Menos de 80
Presión arterial alta, estadio 1 130-139 o 80-89
Presión arterial alta, estadio 2 140 o mayor o 90 o mayor
Crisis hipertensiva
Requiere tratamiento urgente
Mayor de 180 y/o Mayor de 120
Modificada de Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline
for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: executive summary: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018;71(6):1269–1324.
doi:10.1161/HYP.0000000000000065. © 2017 American Heart Association.

Determinación de la presión arterial mediante
auscultación
La presión arterial se valora mediante auscultación en el brazo derecho,
insuflando el manguito a unos 20 mmHg por encima de la presión
sistólica que se determinó por palpación. El brazo se apoya como se
ha descrito previamente. Hay que colocar el diafragma del fonendos-
copio sobre la arteria, lo más cerca posible del borde del manguito,
inmediatamente por debajo del borde. Se desinfla lentamente el man-
guito, mientras se evalúan los ruidos de Korotkoff. Se determina la
presión arterial sistólica, el punto de apagamiento y el momento de
desaparición de los ruidos. La presión arterial sistólica es el punto en
el cual se escuchan los ruidos percutores iniciales. En la figura 14.21
se muestra la técnica para determinar la presión arterial mediante
auscultación.Si la presión arterial está elevada,es útil medirla de nuevo
al final de la exploración, cuando el paciente esté más tranquilo.
Descartar hipotensión ortostática
Una vez que el paciente ha estado en la posición de decúbito supino
durante al menos 5 min, se mide la presión arterial basal y el pulso.
Luego se le pide que se ponga de pie y se repiten inmediatamente
las mediciones.
La hipotensión ortostática, o hipotensión postural, se diagnostica
cuando la PA sistólica disminuye ≥20 mmHg o la PA diastólica dis-
minuye ≥10 mmHg en los 3 min siguientes a ponerse de pie en
comparación con la presión arterial en posición sentada o en decúbito
supino. La aparición de síntomas, como mareo o síncope, puede
acompañar a la disminución de la presión arterial. En la mayoría de
las personas afectadas también hay un incremento de la frecuencia
cardíaca. Una vez que se ha diagnosticado la hipotensión ortostática,
se debe buscar una causa. Los factores de riesgo de hipotensión ortos-
tática incluyen edad avanzada, fármacos17
, cardiopatías, exposición
al calor, reposo en cama prolongado, embarazo y consumo de alcohol.
Descartar estenosis aórtica supravalvular
Si se detecta hipertensión en el brazo derecho se debe llevar a cabo
la siguiente prueba: se coloca el manguito en el brazo izquierdo del
paciente y se determina la presión auscultatoria. No es necesario
volver a medir la presión palpatoria ni valorar de nuevo los cambios
ortostáticos. En la estenosis aórtica supravalvular hay una diferencia
en las presiones arteriales que se obtienen en los brazos; se puede
detectar hipertensión en el brazo derecho e hipotensión en el izquierdo.
Descartar coartación de la aorta
La coartación de la aorta18
es un defecto relativamente frecuente
que constituye el 5-8% de todas las cardiopatías congénitas. La
coartación de la aorta puede aparecer como un defecto aislado o
asociada a diversas lesiones, en la mayor parte de las ocasiones
válvula aórtica bicúspide y comunicación interventricular (CIV).
Se puede pasar por alto el diagnóstico de coartación de la aorta en
un niño o adulto salvo que se mantenga elevado un índice de sos-
pecha. Es una forma de hipertensión que se puede corregir mediante
cirugía. Siempre se debe medir la presión arterial en la extremidad
inferior en cualquier nuevo paciente con hipertensión.
Si la presión arterial en los brazos está elevada, es importante deter-
minarla en las extremidades inferiores para descartar una coartación
de la aorta.Se pide al paciente que se acueste sobre el abdomen mientras
se coloca el manguito del muslo, cuyo diámetro es 6 cm superior al
del brazo, alrededor de la superficie posterior de su porción media.
Se coloca el fonendoscopio sobre la arteria en la fosa poplítea. Se
determinan los ruidos de Korotkoff siguiendo el mismo procedimiento
que en la extremidad superior. Si no se dispone de un manguito para
el muslo, se puede colocar el manguito normal en la pierna, de manera
que el borde distal quede exactamente en los maléolos. Se aplica el
fonendoscopio sobre la arteria tibial posterior o la dorsal del pie y se
toma la presión arterial mediante el método de la auscultación.Cuando
la presión arterial sistólica en una pierna es más baja que la que se
observa en el brazo se debe sospechar coartación de la aorta, espe-
cialmente si el pulso femoral está retrasado respecto al radial. Estos
dos pulsos normalmente alcanzan el máximo al mismo tiempo.
Descartar taponamiento cardíaco
Si hay una presión arterial baja y un pulso rápido y débil es necesario
descartar un taponamiento cardíaco. Un signo clínico útil indicativo
de taponamiento cardíaco es un pulso paradójico intenso (también
conocido como pulsus paradoxus), que se caracteriza por una acen-
tuación del descenso inspiratorio normal de la presión sistólica.
Existe mucha confusión sobre la definición de un pulso paradójico
normal. Este debe definirse como un descenso normal (aproxima-
damente 5 mmHg) de la presión arterial sistólica durante la inspi-
ración. La magnitud del fenómeno es lo que debe determinar si el
pulso paradójico es normal o anormal.
La técnica para valorar la magnitud de un pulso paradójico es la
siguiente: hacer que el paciente respire lo más normalmente posible.
Inflar el manguito de la presión arterial hasta que no se escuche ningún
ruido. Desinflar gradualmente el manguito hasta que solo se escuchen
los ruidos durante la espiración.Anotar el valor de esta presión. Seguir
desinflando lentamente el manguito hasta que se escuchen los ruidos
Fig. 14.21 Técnica para valorar la presión arterial mediante la
auscultación.
17
Pueden ser responsables de la hipotensión ortostática algunos medicamentos
utilizados para tratar la hipertensión arterial, como diuréticos, bloqueantes α,
bloqueantes β, antagonistas de los canales del calcio, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina y nitratos. Además, algunos medicamentos
utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson,antidepresivos,antipsicóticos,
relajantes musculares, narcóticos y medicamentos utilizados para tratar la dis-
función eréctil incrementan el riesgo de hipotensión ortostática. 18
https://www.cdc.gov/ncbddd/heartdefects/coarctationofaorta.html

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periodo de palpación. Si el ritmo es irregular, hay que preguntarse
si dicha irregularidad sigue un patrón.
El ritmo cardíaco se puede describir como regular, regularmente
irregular o irregularmente irregular. Un ritmo regularmente irregular
es un pulso con una irregularidad que ocurre con un patrón defi-
nido. Un pulso irregularmente irregular no tiene ningún patrón.
La electrocardiografía es, en realidad, el mejor medio para valorar
el ritmo, pero la exploración física puede proporcionar algunos
datos. Se pueden reconocer extrasístoles por la presencia de latidos
adicionales aislados durante un ritmo regular. El bigeminismo es un
ritmo acoplado de latidos por parejas. El primer latido es el sinusal,
que va seguido de una extrasístole, por lo general ventricular. Si la
extrasístole ocurre en una fase muy temprana del periodo diastólico,
se puede pasar por alto el pulso de este latido si se valora el ritmo
solo mediante la palpación. Un ritmo que es evidentemente irregular
sin ningún patrón es irregularmente irregular, y es el pulso en
pacientes con fibrilación auricular.
Evaluación del pulso carotídeo
Se evalúa el pulso de la arteria carótida colocándose en el lado
derecho del paciente, mientras este se recuesta sobre su espalda. Se
auscultan en primer lugar las arterias carótidas en busca de soplos
(v. cap. 15, Sistema vascular periférico). Si se detecta un soplo no
se debe palpar la arteria carótida, pues si hay una placa de colesterol
la palpación puede producir una embolia cerebral.
Para palpar la arteria carótida, se colocan los dedos índice y
medio sobre el cartílago tiroides del paciente y se deslizan en direc-
ción lateral, entre la tráquea y el músculo esternocleidomastoideo.
Se deben poder sentir las pulsaciones de la carótida inmediatamente
internas al músculo esternocleidomastoideo. La palpación debe
hacerse en la parte baja del cuello para no ejercer presión sobre el
seno carotídeo, lo cual puede producir un descenso reflejo de la
presión arterial y de la frecuencia cardíaca. Se evalúa cada arteria
carótida por separado. No se presiona nunca sobre las dos arterias ca-
rótidas al mismo tiempo. Una vez que se ha evaluado la arteria
carótida derecha, se mantiene la misma posición y se colocan los
mismos dedos nuevamente sobre la tráquea del paciente y desli-
zándolos lateralmente hacia la izquierda para palpar la arteria carótida
izquierda. En la figura 14.23 se muestra esta técnica.
Evaluación de las características del pulso
Se palpa la arteria carótida para valorar el contorno y la amplitud del
pulso. El contorno es la forma del pulso. A menudo se describe como
la velocidad del declive ascendente,el declive descendente y la duración
de la onda. Se coloca una mano firmemente sobre la arteria carótida
hasta que se palpe la fuerza máxima. En ese momento se debe poder
distinguir la forma de la onda.Se puede describir el pulso como normal,
disminuido, aumentado o de doble pico. La onda del pulso carotídeo
normal es suave y el impulso ascendente es más pronunciado y más
rápido que el impulso descendente. Un pulso reducido es un pulso
pequeño y débil. En la palpación, con el dedo se percibe una elevación
suave de la presión, con un pico definido. Un pulso aumentado es un
pulso grande, fuerte e hipercinético. El dedo que palpa percibe mayor
intensidad de la elevación de la porción ascendente del pulso y una
pulsación vívida en su pico.Un pulso de doble pico tiene una percusión
prominente y una onda de corriente, con o sin una onda dicrótica.
En la figura 14.24 se resumen las alteraciones del pulso arterial.
Fig. 14.22 Técnica para evaluar los pulsos de la arteria radial.
durante la inspiración. Anotar el valor de esta presión. Si la diferencia
de estos dos valores supera los 10 mmHg, el paciente tiene un pulso
paradójico intenso (anormal), cuya causa puede ser el taponamiento
cardíaco. Este se produce cuando hay un incremento de la presión
intrapericárdica que interfiere en el llenado diastólico normal.Un pulso
paradójico intenso no es un fenómeno específico de taponamiento, ya
que también se observa en los derrames pericárdicos de gran tamaño,
en la pericarditis constrictiva y en trastornos relacionados con un
aumento del esfuerzo respiratorio, como son el asma y el enfisema.
El pulso arterial
La palpación del pulso arterial permite obtener la siguiente in-
formación:
• La frecuencia y el ritmo del corazón.
• El contorno del pulso.
• La amplitud del pulso.
Determinación de la frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca se evalúa de forma sistemática tomando el pulso
radial. El médico se coloca frente al paciente y palpa las dos arterias ra
diales. El segundo, tercer y cuarto dedos de la mano deben colocarse
sobre la arteria radial como se muestra en la figura 14.22. Nunca se
debe palpar el pulso radial con el pulgar del explorador, porque su
pulso puede ser más intenso que el pulso radial del paciente,y al hacerlo
se registrará la frecuencia cardíaca del propio explorador.Se debe contar
el pulso durante 30 s y multiplicar el número de latidos por 2 para
obtener los latidos por minuto. Este método es preciso en la mayoría
de los ritmos regulares. Si el paciente tiene un ritmo irregularmente
irregular, como es el caso en la fibrilación auricular, puede haber un
déficit de pulso.En la fibrilación auricular muchos impulsos bombardean
el nódulo auriculoventricular y los ventrículos. Dadas las longitudes
variables de los periodos de llenado diastólico, algunas de las contrac-
ciones pueden ser muy débiles y no logran producir una onda de pulso
adecuado pese a la contracción ventricular. Se produce un déficit de
pulso, que es la diferencia entre los pulsos apical (precordial) y radial.
En estos casos, solo la auscultación cardíaca, no el pulso radial, permite
obtener una valoración exacta de la frecuencia cardíaca.
Determinación del ritmo cardíaco
Al palpar el pulso se evalúa minuciosamente la regularidad del ritmo.
Cuanto más lenta sea la frecuencia, tanto más largo debe ser el

tangencialmente a través del lado derecho del cuello del paciente.
Las sombras de las ondas «a», «c» y «v» y su descenso se proyectarán
hacia la sábana por detrás del paciente. La luz y las sombras ampli-
fican las formas de la onda. En la figura 14.25 se puede ver esta
técnica. Si no se ven formas de la onda, se debe reducir el ángulo
de elevación de la cabecera de la cama. Para facilitar la identifica-
ción de las formas de la onda se puede cronometrar el ciclo cardíaco
palpando el impulso cardíaco debajo de la mano derecha o sintiendo
el impulso de la carótida izquierda con la mano izquierda. Los
descensos, más que las propias ondas, tienden a ser más evidentes.
Si las venas del cuello son visibles en el borde de la mandíbula
mientras el paciente está sentado, el médico debe ver las formas
de la onda en el ángulo de la mandíbula con el paciente erguido
en sedestación.
Las variaciones en la forma de la onda de la vena yugular pueden
ofrecer información útil sobre el diagnóstico del paciente. Algunas
de las formas de onda anormales más frecuentes son:
• Aumento de la onda «a»: resistencia al vaciado de la aurícula
derecha, que puede ser en la válvula tricúspide o en sentido
distal:
• Hipertensión pulmonar.
• Estenosis tricuspídea.
• Masa o trombo en la aurícula derecha, menos frecuente.
• Onda «a» en cañón (gigante): pulso venoso positivo grande
durante la onda «a». Aparece cuando la aurícula se contrae
contra la válvula tricúspide cerrada durante la disocia
ción AV:
• Extrasístoles auriculares/de la unión/ventriculares.
• Flúter auricular.
• Bloqueo AV completo.
• Taquicardia ventricular.
• Ausencia de onda «a»: ausencia de contracción auricular,
como en la fibrilación auricular.
• Onda «cv» gigante: insuficiencia tricuspídea.
Se presenta el caso de un paciente de 48 años de edad que con-
sultó con disnea intensa. Solo 8 meses antes se le había diagnosticado
por primera vez de una CIA, una malformación congénita que se
caracteriza por un defecto en el tabique interauricular que permite
que la sangre venosa pulmonar vuelva desde la aurícula izquierda
hasta la aurícula derecha. Con el paso del tiempo, debido a este
aumento del flujo sanguíneo hacia la aurícula derecha, el ventrículo
derecho y los pulmones, se desarrolla hipertensión pulmonar, que
invierte el flujo de sangre de la aurícula derecha a la aurícula izquierda.
La exploración física de este paciente mostró que había desarrollado
hipertensión pulmonar grave y cianosis debido a la inversión del
cortocircuito, situación conocida como síndrome de Eisenmenger19
.
Como consecuencia del aumento de la presión en el circuito pul-
monar y el aumento del volumen en el corazón derecho, el paciente
presentaba insuficiencia tricuspídea grave con onda «cv» gigante
en el pulso yugular20
. Hay que diferenciar el pulso yugular de la
B
A
Fig. 14.23 (A) y (B) Técnica para evaluar las pulsaciones de la arteria
carótida.
El pulso venoso yugular
Las venas yugulares (interna y externa) proporcionan información
sobre las formas de la onda y la presión auricular derecha. La vena
yugular externa es más fácil de visualizar que la interna. Las pulsa-
ciones de la vena yugular interna se hallan por debajo del músculo
esternocleidomastoideo y son visibles debido a que se transmiten
a través del tejido circundante, pero la vena no es visible. Puesto
que la vena yugular interna derecha es más recta que la izquierda,
habitualmente solo se evalúa la vena yugular interna derecha.
Determinar las formas de la onda yugular
Para que se puedan visualizar las formas de la onda yugular, el paciente
debe estar en posición horizontal sin almohada, de manera que su
cuello no quede flexionado ni interfiera en las pulsaciones. El tronco
del enfermo debe estar en un ángulo de aproximadamente 25° con
respecto al plano horizontal. Cuanto más elevada sea la presión
veno
sa, tanto mayor será la elevación necesaria; cuanto más baja sea
la presión, tanto menor será la elevación necesaria. Se debe girar la
cabeza del paciente un poco a la derecha y hacia abajo para relajar
el músculo esternocleidomastoideo. Después de colocarse en el lado
derecho del individuo, se apoya la mano derecha, que sostiene una
pequeña linterna, sobre el esternón del paciente, y se dirige la luz
19
Kaemmerer H, Mebus S, Schulze-Neick I, et al. The adult patient with
eisenmenger syndrome: a medical update after dana point part I: epidemio-
logy, clinical aspects and diagnostic options. Curr Cardiol Rev. 2010;6(4):343.
20
Deseo expresar mi agradecimiento al paciente y al Xiangya Hospital de
la Universidad Central del Sur de Changsha, China, por su autorización
para fotografiarlo durante las visitas clínicas.

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