Cardiaco semiologia. anamnesis

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CAPÍTULO 11
Corazón
Pues es gracias al corazón y a su pulso que la sangre se moviliza, se perfecciona, se vuelve
apta para nutrir, evita su corrupción y su coagulación. Es el corazón, en efecto, la fuente
de la vida, el origen de toda acción.
William Harvey (1578-1657)
Consideraciones generales
El corazón no descansa secuencialmente más de una fracción de segundo. Se calcula que a lo
largo de una vida el corazón se contrae más de 4.000 millones de veces. Para brindar apoyo
a esta incesante actividad, las arterias coronarias suministran más de 10 millones de litros de
sangre al miocardio y más de 200 millones de litros a la circulación sistémica. El gasto cardíaco
puede variar en condiciones fisiológicas desde 3 hasta 30 l/minuto, y el flujo sanguíneo regio-
nal puede variar en un 200%. En condiciones normales, este amplio intervalo ocurre sin menoscabo
alguno de la eficiencia.
Las enfermedades del corazón son frecuentes. Las principales categorías son cardiopatía
coronaria (isquémica) (CC), hipertensión, cardiopatía reumática (CR), endocarditis bacteriana y
cardiopatía congénita. Las consecuencias clínicas de estos trastornos suelen ser graves.
Durante los últimos 40 años, los avances más importantes se han llevado a cabo en la pre-
vención, el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, pulmonares y he-
matológicas. Por fortuna, las tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares (ECV) han
disminuido de manera notoria y, en la actualidad, los estadounidenses viven más tiempo y más
sanos. Sin embargo, y a pesar de los enormes adelantos que se han logrado, la morbimortalidad
derivada de las enfermedades cardiovasculares, pulmonar y hematológicas sigue suponiendo una
carga de suma importancia para los pacientes, sus familias y para el sistema nacional de salud,
y los costes económicos que acarrean son sumamente elevados.
Casi 65 millones de estadounidenses tienen alguna o más variantes de enfermedad cardio-
vascular (ECV) y casi un millón fallece cada año por estas enfermedades. Aunque las tasas de
mortalidad por ECV están disminuyendo en Estados Unidos, esta enfermedad sigue siendo, de
lejos, la principal causa de mortalidad en este país. A continuación mencionamos algunas cifras
de las cargas médicas y económicas que suponen las cardiopatías en Estados Unidos:
• Cada año mueren en Estados Unidos por una cardiopatía 1 millón de personas, es decir
1 de cada 4 defunciones.
• Cada 33 segundos una persona fallece en Estados Unidos por una ECV.
• Muere más gente de cardiopatía que la suma de defunciones por síndrome de inmuno-
deficiencia adquirida y cáncer.
• La cardiopatía es la principal causa de muerte tanto en varones como en mujeres. Más
de la mitad de las defunciones secundarias a cardiopatía se producía en varones.
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Capítulo 11 n Corazón 349
• La CC es la variante más frecuente de cardiopatía, siendo responsable de más de 385.000 de-
funciones al año.
• En 2020, la cardiopatía será la causa más importante de muerte en todo el mundo.
• Se calculaba que en 2013 más de 920.000 estadounidenses tendrían un infarto de miocar-
dio; casi la mitad de ellos se produciría sin síntomas previos o sin signos de advertencia.
• Anualmente fallecen en Estados Unidos 250.000 personas de muerte cardíaca súbita: 680
personas cada día del año.
• La mitad de las víctimas de muerte cardíaca súbita son menores de 65 años.
• Se calcula que 80 millones de estadounidenses padecen uno o más tipos de cardiopatía.
• Aproximadamente 8,9 millones de estadounidenses padecen dolor torácico (angina).
• Actualmente, cerca de 7,9 millones de estadounidenses están vivos tras haber sufrido un
infarto de miocardio.
• Cada año unos 935.000 estadounidenses padecen un infarto de miocardio; de ellos, unos
325.000 suceden en pacientes que ya habían tenido un infarto previo.
• Los costes que acarrea la CC en Estados Unidos suponen cada año unos 108.900 millones de
dólares, incluyendo los costes asistenciales, farmacológicos y de pérdida de productividad.
Los factores de riesgo más importantes son la hipertensión arterial, la elevación de los valores
de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y el tabaquismo. Aproximadamente la mitad (49%) de los
estadounidenses tiene al menos uno de estos factores de riesgo, si bien hay otros cuadros médicos
y estilos de vida que conllevan un aumento en el riesgo de padecer cardiopatía, entre los que están:
• Diabetes.
• Sobrepeso y obesidad.
• Dietas inadecuadas.
• Inactividad física.
• Consumo excesivo de alcohol.
Las cardiopatías contribuyen a casi el 38,5% de todas las defunciones, o a 1 de cada 2,6 fa-
llecimientos. La cifra de fallecimientos por ECV es superior al número de muertes que provocan
juntas las otras siete causas principales, incluido el cáncer. Desde 1900, la cardiopatía coronaria,
el accidente cerebrovascular, la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca congestiva han
sido cada año las principales causas de mortalidad en Estados Unidos, con la excepción de 1918,
año en que hubo una pandemia mundial de gripe.
El National Institutes of Health-National Heart, Lung, and Blood Institute calculó que en 2012
había 82.600.000 estadounidenses con una o más formas de enfermedad cardiovascular. En esta
cifra se incluían 76,4 millones con hipertensión arterial, 16,3 millones con CC y 7 millones que
habían sufrido un ictus.
La CC es la principal causa de mortalidad en Estados Unidos y parece que el proceso patológico
debuta pronto en la vida. Los estudios de autopsia realizados durante la guerra de Corea demos-
traron que el 40% de todos los soldados estadounidenses que murieron con poco más de 20 años
tenía una afección ateromatosa en una o más arterias coronarias.
La CC también es la principal causa de mortalidad en las mujeres estadounidenses y los datos
son los siguientes:
• Los casos de cardiopatía en mujeres en Estados Unidos suponen cada año algo más del 50%
del total, aunque algunas siguen pensando que se trata de una enfermedad de los hombres.
• Cada año fallecen en todo el mundo 8,6 millones de mujeres por cardiopatía, lo cual
supone un tercio del global de fallecimientos en las mujeres.
• Del total de mujeres que padecen crisis cardíacas, el 42% fallece en el año siguiente,
comparado con el 24% de varones.
• Los infartos de miocardio en mujeres experimentados antes de los 50 años tienen el doble
de probabilidades de acabar en muerte que en los varones.
• Actualmente viven en Estados Unidos 8 millones de mujeres con una cardiopatía, de las
que 35.000 tienen menos de 65 años. Cuatro millones padecen angina.
• Cada año 435.000 mujeres en Estados Unidos padecen un infarto de miocardio, de las
que 83.000 son menores de 65 años y 35.000 tienen menos de 55 años.
• Cada año fallecen en Estados Unidos 267.000 mujeres por infarto de miocardio, seis veces
más que la cifra de mujeres que muere por cáncer de mama.
A diferencia de otros tipos de enfermedades cardíacas, la CC puede ser grave y comprometer
el pronóstico vital pese a los resultados normales de la exploración física, la electrocardiografía
y las radiografías torácicas. La buena noticia, sin embargo, es que desde 1994 a 2004 la tasa de
mortalidad por CC disminuyó el 33%, tal vez gracias a un mejor control de la hipertensión, del
colesterol y al abandono del tabaquismo.
La hipertensión sistémica afecta a casi el 20% de la población estadounidense. Constituye
un factor de riesgo importante para arteriopatía coronaria, y es también la causa principal de
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350 Sección 2 n La ciencia de la exploración física
la insuficiencia cardíaca congestiva y de los accidentes cerebrovasculares. Ha quedado bien
documentado que la incidencia de morbimortalidad es mayor entre los pacientes que tienen
presiones sistólicas o diastólicas más altas.
Desde la puesta en práctica de la antibioterapia, la incidencia de la cardiopatía reumática (CR)
se ha reducido paulatinamente en los países más ricos. La incidencia global de la enfermedad
causada por la fiebre reumática y la CR recae en la actualidad de un modo desproporcionado
en niños y adultos jóvenes que viven en países con menor renta per cápita y es responsable de
unas 233.000 defunciones al año. Se calcula que actualmente hay 15,6 millones de personas
afectadas por CR, y un número significativo de ellos precisan ingresos hospitalarios repetidos
y a menudo una cirugía cardíaca que no pueden costearse en los 5 a 20 años siguientes. Las
zonas más afectadas son los países subsaharianos de África, de la zona sur y central de Asia y del
Pacífico; las poblaciones indígenas de Australia y Nueva Zelanda también se afectan. Hasta un
1% de los niños en edad escolar en África, Asia, países del Mediterráneo Oriental y Latinoamérica
muestran signos de la enfermedad.
La endocarditis bacteriana sigue siendo un problema médico importante a pesar del amplio
uso de antibióticos. El número creciente de casos está relacionado con el consumo de drogas por
vía parenteral. A menudo no se sospecha que un paciente pueda tener endocarditis hasta que
desarrolla secuelas graves. Además de producir lesión valvular, la bacteriemia persistente puede
diseminarse al cerebro, miocardio, bazo, riñones y otras zonas del cuerpo.
El promedio de la prevalencia de las cardiopatías congénitas es de 5 por cada 1.000 nacidos vivos.
Si se incluyen otros trastornos cardiovasculares congénitos frecuentes, como la válvula aórtica bicús-
pide y el prolapso de la válvula mitral, la prevalencia se aproxima a 1 por cada 100 nacidos vivos.
Está claro que la magnitud de las enfermedades cardíacas es enorme, y el coste de la morbilidad
y la mortalidad es directamente proporcional.
Anatomía y fisiología
La función principal del sistema cardiovascular es aportar nutrientes y eliminar metabolitos de
todas las células del organismo. Este sistema de intercambio metabólico es producido por un
sistema de suministro de alta presión, una zona de intercambio y un sistema de retorno de baja
presión. El sistema de suministro de alta presión es el lado izquierdo del corazón y las arterias,
mientras que el sistema de retorno de baja presión lo constituyen las venas y el lado derecho del
corazón. La figura 11-1 ilustra la circulación de la sangre a través del corazón.
Figura 11-1. Circulación de la sangre a través del corazón.
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El corazón está envuelto por un pericardio delgado. La base de éste se adhiere al diafragma, y
la parte superior está laxamente adherida a la porción superior del esternón. El pericardio vis-
ceral es el epicardio, o capa más externa de células del corazón. El pericardio parietal es la capa
externa. Entre estas dos superficies, una pequeña cantidad de líquido pericárdico proporciona
una interfase lubricante para el corazón, que está en constante movimiento. El pericardio parietal
está inervado por el nervio frénico, que contiene fibras para la transmisión del dolor. El pericardio
visceral es insensible al dolor.
La contracción sincrónica del corazón se debe a la conducción de impulsos generados por el
nódulosinoauricular(SA)ypropagadosatravésdelsistemadeconducción.ElnóduloSAselocalizaen
la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. El impulso SA se difunde desde su punto
de origen en dirección concéntrica. Cuando llega al nodo auriculoventricular (AV), en el tabique
interauricular cerca de la entrada del seno coronario, disminuye su velocidad. A continuación, el
impulso es transmitido al tejido de conducción especializado que está constituido por las ramas
derecha e izquierda del haz de His, que lo dirigen a las vías de conducción especializadas presentes
en el ventrículo, las fibras de Purkinje. El impulso se difunde desde la superficie endocárdica hasta
la epicárdica del corazón. La figura 11-2 ilustra estas vías de conducción.
El corazón está ampliamente inervado por ramas del sistema nervioso autónomo. En los
nódulos SA y AV hay fibras simpáticas y parasimpáticas. El músculo auricular también es inervado
por estos dos tipos de fibras. El sistema nervioso simpático inerva principalmente la musculatura
ventricular.
Las fibras parasimpáticas viajan a través del vago, o décimo par craneal. Las fibras simpáticas
descienden por la médula hasta la altura de T1 a T5, donde emergen a través de las raíces ven-
trales para formar una sinapsis en los ganglios simpáticos dorsales y cervicales. Las fibras posgan-
glionares discurren por los nervios cardíacos cervicales para unirse a las fibras parasimpáticas y
formar el plexo cardíaco, que se localiza cerca del arco aórtico y la bifurcación de la tráquea. La
figura 11-3 ilustra estas vías nerviosas.
La estimulación simpática por la noradrenalina produce notables aumentos de la frecuencia
cardíaca y la contractilidad. La estimulación parasimpática mediada por la acetilcolina ralentiza
la frecuencia cardíaca y disminuye la contractilidad.
Además, varios puntos receptores proporcionan información de la circulación al cen-
tro cardiovascular bulbar en el tronco del encéfalo. Este centro tiene zonas cardioexcitadoras y otras
cardioinhibidoras que regulan los impulsos nerviosos a las fibras simpáticas y parasimpáticas. Los
receptores de distensión presentes en el arco aórtico y en el seno carotídeo monitorizan la presión
arterial. Estos barorreceptores responden a una disminución de la presión arterial disminuyendo
Figura 11-2. Vías de conducción del corazón.
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Figura 11-3. Vías nerviosas autónomas del corazón.
los impulsos que envían al centro bulbar. El centro percibe esta menor actividad, aumenta sus
impulsos eferentes simpáticos y disminuye sus impulsos eferentes parasimpáticos. El resultado
neto es un aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad. Un incremento de la presión
arterial da lugar a un aumento de la actividad aferente hacia el centro y se producen los cambios
opuestos.
Para describir los signos físicos es necesario saber identificar los puntos de referencia topo-
gráficos superficiales. En el capítulo 10, Tórax, se describen las principales zonas. Ahora hay que
revisar esas zonas.
La figura 11-4 ilustra la proyección del corazón y los grandes vasos en la superficie. La mayor
parte de la superficie cardíaca anterior corresponde al ventrículo derecho. La aurícula dere-
cha forma un borde estrecho desde la tercera hasta la quinta costilla a la derecha del esternón.
El ventrículo izquierdo se encuentra a la izquierda y por detrás del ventrículo derecho. La punta del
ventrículo izquierdo normalmente está en el quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular.
Esta localización suele describirse con las siglas 5EIC-LMC. El impulso apical se designa como el
punto de impulso máximo (PIM). En la exploración no suelen ser identificables las otras cavidades
y vasos del corazón.
Las cuatro zonas de auscultación características corresponden a puntos localizados sobre el
precordio, en el cual se escuchan mejor los fenómenos que se originan en cada válvula. Las
zonas no están necesariamente relacionadas con la posición anatómica de la válvula, ni todos
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Figura 11-4. Topografía superficial del corazón. 5EIC-LMC, quinto espacio intercostal en la línea
mesoclavicular.
los ruidos que se escuchan en la zona están directamente producidos por la válvula de la cual se
deriva su nombre. Las zonas normales son las siguientes:
Aórtica: segundo espacio intercostal, borde esternal derecho (2EIC-BED).
Pulmonar: segundo espacio intercostal, borde esternal izquierdo (2EIC-BEI).
Tricúspide: borde esternal izquierdo inferior (BEII).
Mitral: punta del corazón (5EIC-LMC).
Además de estas cuatro zonas, el tercer espacio intercostal izquierdo, conocido como punto
de Erb, suele ser la zona en que mejor se escuchan los ruidos pulmonares o aórticos. La figura 11-5
ilustra las cinco áreas. El segundo espacio intercostal a la derecha y a la izquierda del esternón
se denomina base.
Hay que recordar que la aurícula izquierda es la porción más posterior del corazón y cuando
aumenta de tamaño se extiende en dirección posterior y hacia la derecha.
El ciclo cardíaco
Para comprender el ciclo cardíaco se debe analizar el movimiento de las válvulas y las presiones
intracavitarias. Las interrelaciones del movimiento de las válvulas tienen una importancia decisiva
y hay que entenderlas. Únicamente con el conocimiento de estos ciclos podrá el médico entender
integralmente la exploración física cardíaca y los ruidos cardíacos. En la figura 11-6 se muestran
los trazados de presión y los movimientos de las válvulas.
En condiciones normales sólo se puede escuchar el cierre de las válvulas cardíacas. El cierre de
las válvulas auriculoventriculares, tricúspide y mitral, produce el primer ruido cardíaco (S1). El cierre
de las válvulas semilunares, aórtica y pulmonar, produce el segundo ruido cardíaco (S2).
La apertura de las válvulas sólo se puede escuchar si están lesionadas. Cuando se estrecha una
válvula auriculoventricular, estenosis valvular, puede escucharse la apertura de la válvula y es lo
que se denomina chasquido de apertura. Si hay estenosis de una válvula semilunar, su apertura
puede escucharse y se habla de un chasquido de eyección. Hay que señalar que en la figura 11-6,
el término chasquido de apertura se refiere a la apertura de una válvula auriculoventricular con
una lesión patológica que ocurre durante la diástole, y el término chasquido de eyección designa
la apertura de una válvula semilunar lesionada durante la sístole.
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Figura 11-5. Zonas de auscultación.
La secuencia de la apertura y el cierre de las cuatro válvulas es la siguiente:
VMc VTc VPa VAa VAc VPc VTa VMa
donde VM = válvula mitral, VT = válvula tricúspide, VP = válvula pulmonar, VA = válvula
aórtica, c = cierre y a = apertura.
El componente mitral de S1 ocurre como resultado del cierre de la válvula mitral cuando la presión
del ventrículo izquierdo aumenta por encima de la presión de la aurícula izquierda; se escribe M1. El
componente tricúspide de S1 ocurre a consecuencia del cierre de la válvula tricúspide cuando aumenta
la presión del ventrículo derecho por encima de la presión de la aurícula derecha; se escribe T1.
El tiempo que transcurre entre el cierre de las válvulas auriculoventriculares y la apertura de las
válvulas semilunares es el período de contracción isovolumétrica. Cuando la presión en el ventrículo
derecho supera a la presión diastólica de la arteria pulmonar se abre la válvula pulmonar. Si hay
estenosis de la válvula pulmonar, se escucha un chasquido de eyección pulmonar. Cuando la
presión del ventrículo izquierdo supera la presión diastólica de la aorta, se abre la válvula aórtica.
Si la válvula aórtica tiene estenosis, se escucha un chasquido de eyección aórtica.
El tiempo que transcurre entre la apertura y el cierre de las válvulas semilunares es el período
sistólico de eyección. El punto en el cual termina la eyección y se separan las curvas aórtica y del
ventrículo izquierdo se denomina incisura o muesca dicrótica, y es simultánea al componente
aórtico del S2, o cierre de la válvula aórtica; se escribe A2. La válvula pulmonar se cierra en el
momento en que la presión del ventrículo derecho desciende por debajo de la presión diastólica
pulmonar. Es el componente pulmonar del S2 y suele escribirse P2.
El tiempo que transcurre entre el cierre de las válvulas semilunares y la apertura de las válvulas
auriculoventriculares se denomina relajación isovolumétrica. La válvula tricúspide se abre cuando
la presión de la aurícula derecha supera la presión del ventrículo derecho. Se puede escuchar un
chasquido de apertura tricuspídea si hay estenosis de la válvula tricúspide. La válvula mitral se
abre cuando la presión de la aurícula izquierda supera a la presión del ventrículo izquierdo. Si
hay estenosis de la válvula mitral puede producirse un chasquido de apertura mitral.
Con la apertura de las válvulas auriculoventriculares tiene lugar el período de llenado rápido
de los ventrículos, durante el cual se produce cerca del 80% del llenado ventricular. Al final del
período de llenado rápido se puede escuchar un tercer ruido cardíaco (S3), entre 120 y 170 ms
después del S2. Este período coincide aproximadamente con el mismo tiempo que se tarda en
decir «me too» (yo también). El «me» es el S2 y el «too» es el S3. Un S3 es normal en los niños
y en los adultos jóvenes. Cuando ocurre en individuos mayores de 30 años es indicativo de una
sobrecarga de volumen del ventrículo. Las lesiones valvulares que cursan con insuficiencia y la
insuficiencia cardíaca congestiva pueden ser la causa.
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Figura 11-6. Ciclo cardíaco. CA, chasquido de apertura; CE, chasquido de eyección; S1 a S4,
primero a cuarto ruidos cardíacos; VAa, apertura de la válvula aórtica; VMc, cierre de la válvula
mitral; VPa, apertura de la válvula pulmonar; VTc, cierre de la válvula tricúspide.
Al final de la diástole ocurre la contracción auricular y el 20% adicional del llenado ventricular.
Se puede escuchar un cuarto ruido cardíaco (S4). El intervalo desde el S4 al S1 es más o menos el
tiempo que se tarda en decir «medio». El «me» es el S4 y el «dio» es el S1. Obsérvese que el «me»
es mucho más breve que el «dio», lo cual es muy similar a la cadencia S4-S1. Un S4 es normal en
niños y en adultos jóvenes. Cuando ocurre en personas mayores de 30 años es indicativo de un
ventrículo «rígido» o no distensible. La sobrecarga de presión en un ventrículo produce hipertrofia
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concéntrica, lo cual hace que el ventrículo pierda su distensibilidad. Además, la CC es la principal
causa de un ventrículo rígido.
Dos recursos mnemotécnicos en inglés útiles para recordar la cadencia y la fisiopatología del
tercer y el cuarto ruidos cardíacos son los siguientes:
La presencia de un S3 o un S4 crea una cadencia que se parece al galope de un caballo. Por
tanto, a estos ruidos se los denomina ruidos o ritmos de galope.
El primer ruido cardíaco es más intenso en la punta del corazón. El desdoblamiento del primer
ruido cardíaco puede escucharse en la zona tricúspide. El segundo ruido cardíaco es más intenso
en la base.
Los términos A2 y P2 indican los componentes aórtico y pulmonar de S2, respectivamente.
En condiciones normales, A2 antecede a P2, lo que significa que la válvula aórtica se cierra an-
tes que la válvula pulmonar. Con la inspiración disminuye la presión intratorácica, y esto hace
que se atraiga más sangre desde la vena cava superior e inferior hacia las cavidades derechas del
corazón. El ventrículo derecho aumenta de tamaño y la eyección de toda la sangre hacia la arteria
pulmonar tarda más tiempo; por consiguiente, la válvula pulmonar se mantiene abierta durante
más tiempo. P2 ocurre en un momento más tardío de la inspiración, y el desdoblamiento entre
A2 y P2 se ensancha durante la inspiración en comparación con la espiración. Ésta es la causa del
desdoblamientofisiológico de S2,que se esquematiza en lafigura 11-7.
La sangre del ventrículo derecho es bombeada después hacia el lecho de gran capacidad pul-
monar. Por tanto, disminuye el retorno de sangre desde los pulmones hasta el lado izquierdo del
corazón y la aurícula y el ventrículoizquierdos disminuyen de tamaño. Los receptores auriculares
desencadenan una taquicardia refleja que compensa la disminución del volumen del ventrículo
izquierdo. Este incremento de la frecuencia cardíaca con la inspiración se denomina arritmia
sinusal. Es un término erróneo, ya que en realidad no se trata de una arritmia, sino de una respuesta
fisiológicanormal auna disminucióndel volumen del ventrículoizquierdodurantelainspiración.
El pulso arterial
El pulso arterial se produce por la eyección de sangre hacia la aorta. La configuración normal
del pulso consta de un impulso suave y rápido que comienza unos 80 ms después del primer
componente de S1. A veces, hay una muesca leve en la pulsación arterial hacia el final del período
de eyección rápido. Es lo que se conoce como muesca anacrótica. El pico del pulso es suave y tiene
forma de cúpula, y ocurre unos 100 ms después del inicio del pulso. El descenso desde el pico
es menos pronunciado. Se produce gradualmente hacia la muesca dicrótica, lo que representa el
cierre de la válvula aórtica. El contorno y el volumen del pulso arterial están determinados por
varios factores, como son el volumen sistólico del ventrículo izquierdo, la velocidad de eyección,
la distensibilidad relativa y la capacidad de las arterias, así como las ondas de presión que se
generan por el flujo anterógrado de la sangre. La figura 11-8 ilustra el pulso arterial característico.
Figura 11-7. Desdoblamiento fisiológico del segundo
ruido cardíaco. Figura 11-8. Gráfico del pulso arterial.
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Al transmitirse el pulso arterial a la periferia tienen lugar varios cambios. La onda ascendente
inicial se hace más escarpada, el pico sistólico es más alto y la muesca anacrótica se vuelve menos
evidente. Además, la muesca dicrótica se produce en una etapa más avanzada del pulso periférico,
aproximadamente 300 ms después del inicio del pulso. La onda positiva que sigue a la muesca
dicrótica se denomina onda dicrótica.
La presencia de dos ondas es frecuente en el pulso arterial que antecede a la muesca dicrótica.
La onda de percusión es la onda más precoz y se asocia a la velocidad del flujo en la arteria. La onda
de percusión ocurre durante el pico de velocidad del flujo. La onda de corriente es la segunda onda y
está relacionada con la presión en el vaso; ocurre durante el pico de presión sistólica. La onda
de corriente suele ser más pequeña que la onda de percusión, pero puede estar aumentada en
los pacientes hipertensos o en los ancianos.
Presión arterial
La presión arterial es la presión lateral que ejerce una columna de sangre contra las paredes de
las arterias. Es el resultado del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica, y depende del
volumen de sangre que se eyecta, de su velocidad, de la distensibilidad de la pared arterial, de la
viscosidad de la sangre y de la presión intravascular después de la última eyección.
La presión arterial sistólica es la presión máxima en las arterias. Está regulada por el volumen
sistólico y por la distensibilidad de los vasos sanguíneos. La presión arterial diastólica es la pre-
sión más baja presente en las arterias y depende de la resistencia periférica. La diferencia de las
presiones sistólica y diastólica es la presión del pulso o diferencial. La presión sistólica en las piernas
es 15-20 mmHg superior a la de los brazos, aun cuando el individuo esté acostado. Esto está rela-
cionado en parte con la ley de Poiseuille, según la cual la resistencia total de los vasos conectados
en paralelo es mayor que la resistencia de un solo vaso de gran tamaño. La presión arterial en la
aorta es menor que la presión arterial en las arterias ramificadas de las extremidades inferiores.
La presión arterial varía bastante según el grado de excitación del paciente, el grado de
actividad, los hábitos de tabaquismo, el dolor, la distensión vesical y el tipo de alimentación.
Normalmente se produce una disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica de hasta
10 mmHg durante la respiración tranquila.
Pulso venoso yugular
El pulso venoso yugular proporciona información directa sobre las presiones del corazón derecho
debido a que el sistema yugular está en continuidad directa con la aurícula derecha. Durante
la diástole, al abrirse la válvula tricúspide, las venas yugulares también quedan en continuidad
con el ventrículo derecho. Si no hay ninguna lesión estenótica de las válvulas pulmonar o mi-
tral, el ventrículo derecho monitoriza indirectamente las presiones de la aurícula izquierda y
del ventrículo izquierdo. Lacausa más frecuente deinsuficiencia cardíaca del lado derecho esla
insuficienciacardíacadelladoizquierdo.El examendelasvenasdelcuellotambién proporciona
información sobre el ritmo cardíaco.
Es importante que se entienda la fisiología normal cuando se evalúa la pulsación de la vena
yugular. La figura 11-9 muestra una amplificación de las curvas de presión auricular y ventricular
que se pueden ver en la figura 11-6.
La onda «a» del pulso venoso yugular está producida por la contracción de la aurícula dere-
cha. Cuando se mide el tiempo de la onda «a» en el electrocardiograma, se observa que ocurre
cuando han transcurrido unos 90 ms desde que ha comenzado la onda P. Este retraso tiene que
ver con el tiempo que transcurre desde la estimulación eléctrica de las aurículas hasta la con-
tracción auricular, y con la onda resultante que se propaga en el cuello. El seno «x» está causado
por la relajación auricular, que ocurre inmediatamente antes de la contracción ventricular. Este
desplome de la presión auricular derecha concluye con la onda «c». El incremento resultante de
la presión auricular derecha está causado por el cierre de la válvula tricúspide, secundario a la
contracción del ventrículo derecho. El descenso de los anillos valvulares auriculoventriculares,
también conocido como descenso de la base del corazón, produce el siguiente cambio de la presión
auricular derecha, denominado seno «x preparatorio». A medida que la pared libre del ventrículo
derecho se aproxima al tabique durante la contracción, los anillos de la válvula auriculoven-
tricular descienden hacia la punta al avanzar la contracción. Esto incrementa el tamaño de la
aurícula y produce un descenso de su presión (de ahí el seno «x preparatorio»). Durante la sístole
ventricular, la aurícula derecha comienza a llenarse de sangre que regresa por las venas cavas.
Este incremento de la presión auricular derecha a consecuencia de su llenado produce la rama
ascendente de la onda «v». Al final de la sístole ventricular, la presión ventricular derecha des-
ciende rápidamente, y al descender por debajo de la presión auricular derecha se abre la válvula
tricúspide. Este descenso de la presión auricular derecha produce el seno «y».
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Figura 11-9. Amplificación de las curvas de presión auricular y ventricular.
Normalmente, en la exploración sólo se ven las ondas «a» y «v». Puesto que con frecuencia
no se observa la onda «c», los senos «x» y «x preparatorio» se suman en un único seno «x». En
ocasiones, la porción ulterior de la onda «c» puede estar agrandada por un artefacto de pulsación
de la arteria carótida.
La evaluación del pulso venoso yugular proporciona información sobre el grado de presión
venosa y el tipo de trazado de la onda venosa. Éstos se describen más adelante en la sección so-
bre el pulso venoso yugular.
Repaso de síntomas específicos
Los síntomas importantes de las enfermedades cardíacas son los siguientes:
• Dolor torácico.
• Palpitaciones.
• Disnea.
• Síncope.
• Fatiga.
• Edema postural.
• Hemoptisis.
• Cianosis.
Dolortorácico
El dolor torácico es probablemente el síntoma más importante de las cardiopatías. Sin embargo,
no es patognomónico de las mismas. Es bien sabido que el dolor torácico puede deberse a tras-
tornos pulmonares, intestinales, de la vesícula biliar y musculoesqueléticos. Hay que formular
las siguientes preguntas a todo paciente que acude aquejado de dolor torácico:
«¿Dónde siente el dolor?»
«¿Desde hace cuánto tiempo siente el dolor?»
«¿Tiene episodios recidivantes de dolor?»
«¿Cuál es la duración del dolor?»
«¿Con qué frecuencia le da el dolor?»
«¿Qué hace para calmarlo?»
«¿Qué es lo que agrava el dolor?, ¿respirar?, ¿acostarse?, ¿mover los brazos o el cuello?»
«¿Cómo describiría el dolor?1
, ¿urente?, ¿opresivo?, ¿cómo un peso?, ¿sordo?, ¿fijo y constante?,
¿pulsátil?, ¿lancinante?, ¿agudo?, ¿constrictivo?, ¿punzante?»
1
En general, lo mejor es dejar que el paciente describa las características del dolor. Estas descripciones las
menciona el examinador únicamente cuando el paciente es incapaz de caracterizar el dolor.
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«¿Se presenta el dolor en reposo?, ¿con el ejercicio?,¿después de comer?, ¿al mover los brazos?,¿con
las tensiones emocionales?, ¿mientras duerme?, ¿durante las relaciones sexuales?»
«¿Se acompaña de disnea?, ¿palpitaciones?, ¿náuseas o vómitos?, ¿tos?, ¿fiebre?, ¿expectoración
de sangre?, ¿dolor en la pierna?»
La angina de pecho es el verdadero síntoma de la CC, y suele ser consecuencia de la hipoxia
del miocardio como resultado de un desequilibrio entre la irrigación coronaria y la demanda
miocárdica. En la tabla 11-1 se enumeran las características que distinguen la angina de pecho
de los otros tipos de dolor torácico.
Es frecuente que un paciente describa la angina de pecho colocando el puño sobre su es-
ternón. Este signo patognomónico de la angina de pecho suele designarse como signo de Levine.
La figura 11-10 muestra este lenguaje corporal.
Cuando el dolor torácico está relacionado con una causa cardíaca, las más frecuentes son la
aterosclerosis coronaria y la valvulopatía aórtica. En la tabla 11-2 se enumeran algunas causas
frecuentes de dolor torácico.
Tabla 11-1. Características del dolor torácico*
Características Angina de pecho No angina de pecho
Localización Retroesternal, difusa Inframamaria izquierda, localizado
Irradiación Brazo izquierdo, mandíbula, espalda Brazo derecho
Descripción «Sordo», «constante», «opresivo»,
«compresivo», «aplastante»
«Agudo», «fulgurante», «cortante»
Intensidad Leve a intenso Lancinante
Duración Minutos Segundos, horas, días
Factores desencadenantes Esfuerzo, emociones, comidas, frío Respiración, postura, movimientos
Factores que lo alivian Reposo, nitroglicerina Inespecífico
*La angina de pecho y otros dolores del tórax pueden manifestarse de diversas formas. Las características aquí enunciadas
son las manifestaciones frecuentes. Sin embargo, esta lista no es exhaustiva y sólo se debe utilizar como guía.
Figura 11-10. Signo de Levine.
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Tabla 11-2. Causas frecuentes de dolor torácico
Órgano o sistema Causa
Corazón Arteriopatía coronaria
Valvulopatíaaórtica
Hipertensión pulmonar
Prolapso de la válvula mitral
Pericarditis
Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática
Vascular Disección de aorta
Pulmones Embolia pulmonar
Neumonía
Pleuritis
Neumotórax
Musculoesquelético Costocondritis*
Artritis
Espasmo muscular
Tumor óseo
Nervioso Herpes zóster†
Digestivo Úlcera péptica
Enfermedadintestinal
Hernia de hiato
Pancreatitis
Colecistitis
Emociones Ansiedad
Depresión
*Síndrome de Tietze, que es una inflamación de los cartílagos costales.
†
Herpes zóster, que es una invasión viral de los nervios periféricos con una
distribución dermatómica.
Palpitaciones
Las palpitaciones son las sensaciones desagradables en el tórax que se asocian a diversas arritmias.
Los pacientes pueden describir las palpitaciones como «aleteos», «latidos omitidos», «dolor
pulsátil», «saltos», «paradas» o «irregularidad». Hay que determinar si el individuo ha tenido
episodios similares y qué hizo para poner fin a los mismos. Las palpitaciones son frecuentes, y
no indican necesariamente una cardiopatía grave. Cualquier trastorno en el que hay un aumento
del volumen sistólico, como en la insuficiencia aórtica, puede asociarse a una sensación de «con-
tracción forzada». Cuando el paciente se queja de palpitaciones, hay que formular las siguientes
preguntas:
«¿Hace cuánto tiempo que tiene palpitaciones?»
«¿Tiene crisis repetidas?» En caso afirmativo: «¿Con qué frecuencia se presentan?»
«¿Cuándo comenzó la crisis actual?»
«¿Cuánto tiempo duró?»
«¿Cómo se sintió?»
«¿Acabó con alguna maniobra o posición?»
«¿Se detuvo de forma brusca?»
«¿Pudo contar su pulso durante la crisis?»
«¿Puede percutir sobre la mesa cómo era el ritmo?»
«¿Ha notado palpitaciones después de un ejercicio vigoroso?, ¿con el esfuerzo?, ¿mientras se acos-
taba del lado izquierdo?, ¿después de una comida?, ¿cuándo ha estado cansado?»
«¿Durante las palpitaciones, ¿alguna vez se ha desmayado?, ¿ha tenido dolor en el pecho?»
«¿Tuvo también rubor, dolor de cabeza o sudó junto con las palpitaciones?2
»
«¿Ha notado alguna intolerancia al calor?, ¿al frío?»
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Tabla 11-3. Causas frecuentes de palpitaciones
Extrasístoles Bradiarritmias
Extrasístoles auriculares* Bloqueo cardíaco
Extrasístoles nodales Paro sinusal
Extrasístoles ventriculares†
Fármacos
Taquiarritmias Broncodilatadores
Taquicardia supraventricular paroxística Digital
Flutter auricular Antidepresivos
Fibrilación auricular Tabaquismo
Taquicardia auricular multifocal Cafeína
Taquicardia ventricular Tirotoxicosis
*También conocidas como contracciones auriculares prematuras.
†
También conocidas como contracciones ventriculares prematuras.
2
«¿Qué tipo de medicamentos está tomando?»
«¿Toma algún medicamento para los pulmones?»
«¿Está tomando algún medicamento para la tiroides?»
«¿Alguna vez se le ha comunicado que tenía algún problema con la tiroides?»
«¿Cuánto té, café, chocolate o refrescos de cola consume al día?»
«¿Fuma?» En caso afirmativo: «¿Cuánto fuma?»
«¿Ingiere bebidas alcohólicas?»
«¿Ha notado si después de las palpitaciones tenía que orinar?3
»
Además de las causas cardiovasculares primarias, las palpitaciones suelen asociarse a tiroto-
xicosis, hipoglucemia, fiebre, anemia, feocromocitoma y estados de ansiedad. El hipotiroidis-
mo es una causa importante de las alteraciones del ritmo que se originan fuera del sistema
cardiovascular. La cafeína, el tabaco y las drogas también son factores importantes que influyen
en la arritmogenicidad. Las aminas simpaticomiméticas que se utilizan en el tratamiento de la
broncoconstricción también son potentes estímulos para las arritmias. En los pacientes con tras-
tornos de pánico y otros estados de ansiedad, la sensación de palpitaciones puede presentarse
durante períodos de frecuencia y ritmos normales.
A los pacientes que han tenido crisis anteriores de palpitaciones se les debe hacer las siguientes
preguntas:
«¿Cómo terminó su crisis anterior?»
«¿Con qué frecuencia le dan las crisis?»
«¿Puede poner fin a las mismas?» En caso afirmativo: «¿Cómo?»
«¿Alguna vez le han comentado que tiene el síndrome de Wolff-Parkinson-White?4
»
La tabla 11-3 recoge las causas frecuentes de las palpitaciones.
Disnea
Una queja de disnea es muy importante. Los pacientes refieren que «les falta el aire» o que «no
pueden respirar». La disnea suele deberse a trastornos cardíacos o pulmonares. En el capítulo 10,
Tórax, se desarrollan las cuestiones relacionadas con la disnea. En esta sección se describe como
un síntoma cardíaco.
2
Síntomas asociados a feocromocitoma.
3
Los pacientes suelen tener urgencia miccional después de una crisis de taquicardia auricular paroxística.
No se conoce con detalle el mecanismo fisiopatológico, pero están relacionados.
4
La utilización de este término técnico es apropiada, ya que un paciente con esta variante de preexcitación
puede reconocer el nombre si se le ha diagnosticado previamente.
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Tabla 11-4. Causas frecuentes de disnea
Órgano, sistema
o trastorno Causa
Cardíaco Insuficiencia ventricular izquierda
Estenosis mitral
Pulmonar Neumopatía obstructiva
Asma
Neumopatía restrictiva
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Emociones Ansiedad
Exposición a grandes alturas Disminución de la presión de oxígeno
Anemia Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno
La disnea paroxística nocturna (DPN)5
ocurre por la noche, cuando el paciente está en posición
de decúbito supino. Esta posición aumenta el volumen sanguíneo intratorácico, y un corazón
debilitado puede no tener la capacidad para manejar este aumento de la carga, lo que puede
provocar una insuficiencia cardíaca congestiva. El enfermo se despierta unas 2 horas después de
haberse quedado dormido, con disnea intensa, a menudo tos, y es posible que busque aliviar
la sensación corriendo hasta una ventana para «tomar más aire». Los episodios de DPN son
relativamente específicos de la insuficiencia cardíaca congestiva.
El síntoma de DPN suele asociarse al síntoma de ortopnea, la necesidad de utilizar más al-
mohadas para dormir. Hay que preguntar a todos los pacientes: «¿Cuántas almohadas necesita
para dormir?». Para facilitar la cuantificación de la ortopnea se puede decir, por ejemplo, que el
paciente tiene «ortopnea de 3 almohadas en los últimos 4 meses».
La disnea de esfuerzo (DE) suele deberse a insuficiencia cardíaca congestiva crónica o a una
neumopatía grave. Se cuantifica la gravedad de la disnea preguntando: «¿Cuántas manzanas
camina en llano ahora?» y «¿Cuántas manzanas podía usted caminar en llano hace 6 meses?».
Luego se intenta cuantificar la disnea: por ejemplo, «El paciente ha tenido una DE de 1 manza-
na en los últimos 6 meses. Hasta hace 6 meses el paciente podía caminar 4 manzanas sin presentar
disnea. Además, en los últimos 3 meses el paciente ha notado una ortopnea de 4 almohadas».
La trepopnea es una variante infrecuente de disnea postural en la cual el paciente disneico
tiene menos disnea mientras está acostado del lado izquierdo o derecho. No se comprende bien
cuál es el proceso fisiopatológico de la trepopnea.
En la tabla 11-4 se enumeran las causas frecuentes de la disnea.
Síncope
El desmayo, o síncope, es la pérdida transitoria del conocimiento debida a una perfusión cere-
bral inadecuada. Hay que preguntar a los pacientes qué quieren decir con «desmayo» o «des-
vanecimiento». El síncope puede tener causas cardíacas y no cardíacas. Cuando un individuo
refiere un desmayo hay que formular las siguientes preguntas:
«¿Qué estaba haciendo antes de desmayarse?»
«¿Ha tenido crisis de desmayo repetidas?» En caso afirmativo: «¿Con qué frecuencia las tiene?»
«¿Fue el desmayo repentino?»
«¿Perdió el conocimiento?»
«¿En qué posición se hallaba cuando se desmayó?»
«¿Antecedieron al desmayo algunos otros síntomas?, ¿náuseas?, ¿dolor torácico?, ¿palpitaciones?,
¿confusión?, ¿entumecimiento?, ¿hambre?»
5
Sea cuidadoso con el uso de abreviaturas. Aunque el acrónimo DPN se usa a menudo para designar a la disnea
paroxística nocturna, también se puede usar para referirse a la descarga (secreción) postnasal.
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delito. «¿Tuvo algún indicio de que se iba a desmayar?»
«¿Después del desmayo, tuvo deposiciones negras alquitranadas?»
2
La actividad que estaba realizando el paciente antes del síncope es importante, porque algunas
causas cardíacas se asocian a síncope durante el ejercicio (p. ej., estenosis de la válvula aórtica,
estenosis subaórtica hipertrófica e hipertensión pulmonar primaria). Si un paciente describe
palpitaciones antes del síncope, puede haber una causa arritmógena. Las arritmias o las lesiones
obstructivas pueden reducir el gasto cardíaco.
Es importante conocer cuál era la posición del paciente inmediatamente antes del desmayo,
ya que esta información ayuda a determinar la causa del síncope. Pongamos por caso que una
persona se desmayó después de levantarse súbitamente de la cama a media noche (p. ej., para
ir a responder el teléfono), la causa puede ser una hipotensión ortostática. Ésta es una forma
frecuente de síncope postural y se debe a una limitación autónoma periférica. Se produce un
descenso repentino de la presión arterial sistémica a consecuencia de una deficiencia de los re-
flejos de adaptación para compensar la bipedestación. Los síntomas de hipotensión ortostática
son mareos, visión borrosa, debilidad intensa y síncope. Muchos fármacos pueden producir
hipotensión ortostática al desencadenar cambios del volumen o del tono intravascular. Los
pacientes ancianos son más propensos a la hipotensión ortostática. El síncope por micción suele
presentarse en los varones al pujar cuando orinan por la noche. Puede ocurrir después de un
considerable consumo de alcohol.
El síncope vasovagal es un tipo más frecuente de desmayo y uno de los más difíciles detratar.
Se ha calculado que el 40% de todos los episodios de síncope son de carácter vasovagal. Ocurre
cuando la persona tiene experiencias inesperadas, estresantes o dolorosas, como recibir malas
noticias, manipulación quirúrgica, traumatismo, hemorragia o, incluso, la visión de la sangre.
Sueleir precedido de palidez, náuseas, debilidad, visión borrosa, mareos, diaforesis, bostezos,
transpiración, hiperventilación, molestias epigástricas o una «sensación de hundimiento». Se
produce un descenso súbito de la resistencia vascular periférica sin un aumento compensador
del gasto cardíaco a consecuencia de un incremento de la vagotonía. Si el paciente se sienta o se
acuesta rápidamente se puede evitar el síncope franco.
El síncope del seno carotídeo se asocia a hipersensibilidad del seno carotídeo y es más frecuente
en las personas mayores. Cuando un paciente con un síncope del seno carotídeo utiliza un cuello
de camisa apretado o gira el cuello en una determinada dirección, aumenta la estimulación del
seno carotídeo. Esto produce un incremento súbito de la presión sistémica y sobreviene el síncope.
Existen dos tipos de hipersensibilidad del seno carotídeo: un tipo cardioinhibidor (bradicardia) y
un tipo vasodepresor (hipotensión sin bradicardia). El síncope tusígeno suele ocurrir en pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se han propuesto varios mecanismos para ex-
plicar su presentación. Por lo general, se acepta que la tos produce un aumento de la presión
intratorácica, lo cual disminuye tanto el retorno venoso como el gasto cardíaco. Asimismo, puede
haber una elevación de la presión del líquido cefalorraquídeo, que causa una disminución de
la perfusión cerebral.
En el capítulo 18, Sistema nervioso, se resumen algunas de las preguntas que también se
recomienda hacer a un paciente con síncope, y que centran la atención en una causa neurológica.
En la tabla 11-5 se enumeran las causas frecuentes de síncope.
Fatiga (astenia)
La fatiga es un síntoma frecuente de disminución del gasto cardíaco. Los pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva y valvulopatía mitral se quejan a menudo de fatiga. Sin embargo, no es es-
pecífica de problemas cardíacos. Las causas más frecuentes son la ansiedad y la depresión. Otros
trastornos asociados son la anemia y las enfermedades crónicas. Se debe intentar distinguir la fatiga
orgánica de la psicógena. Se deben formular al paciente las siguientes preguntas:
«¿Desde hace cuánto tiempo se siente cansado?»
«¿Comenzó de forma repentina?»
«¿Se siente cansado todo el día?, ¿por la mañana?, ¿por la noche?»
«¿Cuándo se siente menos cansado?»
«¿Se siente más cansado en su casa que en el trabajo?»
«¿Se alivia con el reposo?»
Los pacientes con fatiga psicógena están cansados «todo el tiempo». A menudo están más
cansados en casa que en el trabajo, pero a veces refieren estar más cansados por la mañana.
Pueden sentirse mejor al final del día, que es cuando la mayoría de los enfermos con causas
orgánicas se sienten peor.
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Tabla 11-5. Causas frecuentes de síncope
Órgano, sistema o trastorno Causas
Corazón Disminución del flujo sanguíneo cerebral a consecuencia
de trastornos del ritmo cardíaco
Obstrucción del infundíbulo ventricular izquierdo
Metabólico Hipoglucemia
Hiperventilación
Hipoxia
Psiquiátricos Histeria
Neurológicos Epilepsia
Enfermedad cerebrovascular
Hipotensión ortostática Hipovolemia
Fármacos antidepresivos
Fármacos antihipertensivos
Vasovagal Vasodepresión
Micción Reflejo visceral (vasodepresor)
Tos Enfermedades pulmonares crónicas
Seno carotídeo Respuesta vasodepresora a la sensibilidad del seno carotídeo
Edema postural
El edema de las piernas, una forma de edema postural, es una molestia frecuente. Hay que
formularles las siguientes preguntas:
«¿Cuándo se notó por primera vez el edema?»
«¿Se hinchan las dos piernas por igual?»
«¿Apareció el edema de forma repentina?»
«¿Se agrava el edema en algún momento del día?»
«¿Desaparece después del sueño nocturno?»
«¿Se reduce el edema al elevar los pies?»
«¿Qué tipo de medicamentos está tomando?»
«¿Tiene antecedentes de alguna enfermedad de los riñones, el corazón o el hígado?»
«¿Siente que le falta el aire?» En caso afirmativo: «¿Qué aparece primero, el edema o la falta de
aire?»
«¿Siente dolor en las piernas?»
«¿Tiene alguna úlcera en las piernas?»
Si el paciente es una mujer, se le formulan las siguientes preguntas:
«¿Está tomando anticonceptivos orales?»
«Está relacionado el edema con cambios de la menstruación?»
El paciente con insuficiencia cardíaca congestiva tiene edema simétrico de las extremidades
inferiores que se agrava conforme avanza el día. Es menos intenso por la mañana si ha dormido
con las piernas elevadas sobre la cama. Si también se queja de disnea, es útil determinar qué
síntoma apareció primero. En los pacientes con disnea y edema secundarios a causas cardíacas,
la disnea suele anteceder al edema. Los pacientes encamados pueden tener edema postural en
la región sacra.
Hemoptisis
En el capítulo 10, Tórax, se describe la hemoptisis. Además de las causas pulmonares, la estenosis
mitral es una causa importante de hemoptisis. El desgarro de las venas bronquiales, que en la
estenosis mitral están sometidas a una elevada presión retrógrada, produce hemoptisis.
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Figura 11-11. Cianosis diferencial de las extremidades: conducto
arterioso persistente.
Cianosis
En el capítulo 10, Tórax, se describe también la cianosis. En ese capítulo se señalan las preguntas
importantes relacionadas con este signo.
En algunas ocasiones la cianosis se presenta sólo en las extremidades inferiores. Es lo que se
denomina cianosis diferencial. Está relacionada con un cortocircuito derecha-izquierda a través
de un conducto arterioso persistente (CAP). En el cortocircuito derecha-izquierda secundario a
hipertensión pulmonar, la sangre de la arteria pulmonar cruza el CAP, el cual se localiza por debajo
de la altura de las arterias carótida y subclavia izquierda; la sangre desoxigenada es bombeada de
manera exclusiva a las extremidades inferiores y produce cianosis sólo en esa zona. Parte de la
sangre llega a los pulmones para su oxigenación y finalmente es bombeada a través de la aorta
para producir una piel de color normal en la extremidad superior.
El paciente cuyos pies se pueden ver en la figura 11-11 es un inmigrante de 30 años que fue
examinado en Estados Unidos porque presentaba cianosis. Hasta los 20 años había tenido un
«color amoratado» en las extremidades inferiores y un color relativamente normal en las supe-
riores. Durante los 10 años siguientes se produjo un oscurecimiento gradual de sus extremidades
superiores. Obsérvese la intensa cianosis de las extremidades y los lechos ungueales de los dedos
de las manos y los pies. El paciente tenía un CAP con hipertensión pulmonar intensa.
Influencia de las cardiopatías en el paciente
Los pacientes con enfermedades cardíacas están muy asustados. Una vez que se ha diagnosticado
la enfermedad cardíaca se produce una serie de reacciones, como temor, depresión y ansiedad.
Los enfermos que estaban absolutamente asintomáticos hasta su episodio de «muerte súbita»
a consecuencia de una obstrucción coronaria están asustados. La primera vez pudieron ser re-
animados; ¿les volverá a ocurrir otro episodio?, ¿cuándo? Durante su recuperación en el hospital
tienen miedo de salir de la unidad de cuidados intensivos porque «nadie los vigilará». Cuando
reciben el alta hospitalaria están muy ansiosos. Aunque desean volver a su casa se preguntan:
«¿Qué pasará si me da el dolor en el pecho cuando estoy en casa?, ¿quién me proporcionará asistencia
médica?». Atraviesan un período de depresión cuando reconocen por lo que han pasado. Después
de la convalecencia tienen miedo ante las situaciones diarias que puedan provocar otra crisis.
¿Pueden volver a las «prisas» cotidianas en el trabajo?, ¿es seguro mantener relaciones sexuales?
Pese a la tranquilización apropiada por parte del médico, su grado de ansiedad permanece alto.
Muchas personas con cardiopatía que han presenciado un paro cardíaco mortal en otro
paciente en su habitación del hospital se niegan a admitir lo estresante que realmente fue ese
acontecimiento. Los pacientes comentan sin reparos la eficiencia del equipo médico ante el paro
cardíaco del otro paciente o se quejan del ruido que les impidió dormir. Se niegan aidentificarse
con el paciente fallecido.
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El cardiópata que va a ser pronto sometido a una intervención quirúrgica tiene los mismos
temores que todos los pacientes quirúrgicos; en el capítulo 2, Reacciones del paciente, se des-
criben estos temores. Sin embargo, los procedimientos quirúrgicos en el cardiópata afectan al
«núcleo» del cuerpo. Un médico cuidadoso debe explicar con detenimiento las características
del problema y el abordaje quirúrgico. Antes del procedimiento, el médico ha de permitir al
paciente, sobre todo a la familia, visitar la unidad de cuidados intensivos en la que el paciente
deberá permanecer durante unos días después de la operación. Se debe tranquilizar a los pacientes
afirmándoles que se hará todo lo posible para ayudarlos. Son esenciales su valor y determinación
y el apoyo del médico.
Exploración física
El equipo necesario para la exploración del corazón es un fonendoscopio, una linterna y una torunda.
La exploración física del corazón incluye lo siguiente:
• Inspección del paciente.
• Evaluación de la presión arterial.
• Evaluación del pulso arterial.
• Evaluación del pulso venoso yugular.
• Percusión del corazón.
• Palpación del corazón.
• Auscultación cardíaca.
• Exploración para la evaluación del edema postural.
El paciente debe estar en posición de decúbito supino y el médico debe colocarse a la derecha
de la cama. Se puede elevar un poco la cabecera de la cama si el enfermo se siente más cómodo
en esta posición.
Inspección
Evaluación del aspecto general
La exploración general del paciente aporta claves con respecto al diagnóstico cardíaco. ¿Presenta
el paciente dificultad aguda?, ¿cómo es su respiración?, ¿es forzada?, ¿utiliza los músculos
accesorios?
Examen de la piel
La piel puede revelar muchos cambios asociados a enfermedades cardíacas. Hay que examinar su
color. ¿Presenta cianosis? En caso afirmativo, ¿parece central o periférica?, ¿hay palidez?
La temperatura de la piel puede reflejar una enfermedad cardíaca. La anemia grave, el beriberi
y la tirotoxicosis tienden a entibiar la piel; la claudicación intermitente se asocia a frialdad de la
extremidad inferior en comparación con la extremidad superior.
¿Se observan xantomas? Los xantomas tendinosos son masas levemente amarillentas, duras
como la piedra, que suelen encontrarse en los tendones extensores de los dedos de las manos
y son patognomónicos de hipercolesterolemia familiar. El tendón de Aquiles y los tendones
plantares también son lugares frecuentes de xantomas tendinosos. En la figura 11-12 se pueden
ver xantomas en las superficies extensoras de los dedos de un paciente con una concentración
sérica total de colesterol superior a 450 mg/dl6
.
La figura 11-13 muestra múltiples xantomas tuberosos de la mano de otro paciente que padecía
cirrosis biliar primaria y concentraciones de colesterol extremadamente elevadas. La cirrosis biliar
primaria es una enfermedad hepática infrecuente, progresiva y a menudo mortal que ocurre
sobre todo en mujeres. El prurito es un síntoma frecuente. Casi un 15-20% de los pacientes
afectados tienen xantomas y éstos suelen aparecer en las palmas, las plantas, las rodillas, los
codos y las manos. El colesterol sérico, por lo general las lipoproteínas de baja densidad, suele
alcanzar cifras de hasta 1.000-1.500 mg/dl. Se detectan anticuerpos antimitocondriales en casi
el 90% de los pacientes.
Los xantomas eruptivos se observan en varios trastornos familiares del metabolismo de los
lípidos, específicamente las hiperlipidemias de tipos I y IV. Las zonas más afectadas son el
tórax, las nalgas, el abdomen, la espalda, la cara y los brazos. En la figura 11-14 se pueden
6
La concentración de colesterol deseable para un adulto normalmente es menor de 200 mg/dl. En pacientes
con arteriopatía coronaria la cifra deseable es menor de 170 mg/dl.
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Figura 11-12. Xantomas tendinosos. Figura 11-13. Múltiples xantomas tuberosos de la mano.
Figura 11-14. Xantomas
eruptivos en el abdomen.
ver xantomas eruptivos en el abdomen de un paciente con diabetes mellitus no controlada e
hipertrigliceridemia. La figura 11-15 muestra xantomas eruptivos en la cara de un paciente. Se
deben a elevaciones de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, por lo general a concen-
traciones superiores a 1.500 mg/dl7
. Estas lesiones aparecieron en este paciente después de haber
consumido una gran cantidad de alcohol; sus concentraciones séricas de triglicéridos superaron
los 2.000 mg/dl. Las lesiones, que a menudo se detectan en el abdomen, las nalgas, los codos, las
rodillas y la espalda, son pequeñas pápulas amarillentas (de 1 a 3 mm de diámetro) sobre una
base eritematosa. Cuando disminuyen las concentraciones de triglicéridos, las lesiones pueden
resolverse.
¿Hay exantema? Un eritema marginal (eritema en el que las zonas eritematosas tienen forma
de disco con bordes elevados) en un paciente febril es indicativo de una fiebre reumática aguda.
¿Tiene el paciente alguna lesión dolorosa en los dedos de las manos o de los pies? Los nódulos
de Osler son lesiones dolorosas que se presentan en los extremos de los dedos de las manos y los
pies en los pacientes con endocarditis infecciosa. Son evanescentes y se dice que se presentan
en el 10-25% de los individuos con endocarditis infecciosa.
Examen de las uñas
A menudo, las hemorragias lineales subungueales se ven como pequeñas líneas de color pardo-rojizo
en el lecho ungueal. Estas hemorragias siguen un trayecto desde el borde libre en la porción
7
La concentración deseable de triglicéridos para un adulto normal es menor de 150 mg/dl.
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Figura 11-15. Xantomas eruptivos en la cara.
Figura 11-16. Hemorragiaslineales.
proximal y suelen asociarse a la endocarditis infecciosa. Sin embargo, este signo es inespecífico
debido a que se observa en muchos otros trastornos, incluso en caso de un traumatismo local
de la uña. En la figura 11-16 se puede ver una uña con hemorragias lineales subungueales en un
paciente con endocarditis.
Examen de la cara
Las anomalías cardíacas pueden asociarse a peculiaridades de la cara y la cabeza. La estenosis
aórtica supravalvular es un problema congénito que se presenta asociado a hipertelorismo ocular,
estrabismo, orejas de implantación baja, nariz respingada e hipoplasia de la mandíbula. La cara
de luna y el hipertelorismo ocular son sugestivos de estenosis pulmonar. La facies inexpresiva con
párpados hinchados y pérdida del tercio externo de la ceja se presenta en el hipotiroidismo. Las
personas afectadas pueden tener una miocardiopatía. El pliegue en el lóbulo de la oreja, o signo de
Lichtstein, es un pliegue oblicuo, a menudo bilateral, que suele presentarse en pacientes mayores
de 50 años con una CC importante. En la figura 11-17 se puede ver este signo. Aunque es útil,
existen demasiados falsos positivos y falsos negativos para que este signo sea fiable.
Examen de los ojos
Las placas amarillentas en los párpados, llamadas xantelasmas, pueden indicar una hiperlipo-
proteinemia subyacente, aun cuando esta lesión sea menos específica que el xantoma. En la
figura 11-18 se muestra el xantelasma en un paciente con hipercolesterolemia.
La exploración de los ojos puede revelar un arco senil. Un arco senil (v. figs. 7-57 y 7-58) en un
paciente menor de 40 años puede ser sugestivo de hipercolesterolemia. Las opacidades corneales son
signo de sarcoidosis, la cual puede ser la causa de un cor pulmonale o de afectación del miocar-
dio. A menudo se observa desplazamiento del cristalino en los sujetos con síndrome de Marfan,
una causa importante de insuficiencia aórtica (v. fig. 7-74). Las hemorragias de la conjuntiva
suelen verse con frecuencia en la endocarditis infecciosa. El hipertelorismo se asocia a menudo a
una cardiopatía congénita, sobre todo estenosis pulmonar y estenosis aórtica supravalvular. La
evaluación de la retina puede aportar información útil con respecto a la diabetes (v. figs. 7-93
a 7-105), la hipertensión (v. figs. 7-84 y 7-106 a 7-110) y la aterosclerosis. Las manchas de Roth
pueden aparecer en pacientes con endocarditis infecciosa (v. fig. 7-114).
Examen de la boca
Se le pide al paciente que abra la boca todo lo que pueda. Se examina el paladar. ¿Tiene un arco
alto? Un paladar muy arqueado puede asociarse a problemas cardíacos congénitos, como un
prolapso de la válvula mitral.
¿Hay petequias en el paladar? La endocarditis infecciosa suele asociarse a petequias en el
paladar, como se puede ver en la figura 11-19.
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Figura 11-17. Pliegues del pabellón de la oreja.
2
Figura 11-18. Xantelasma.
Figura 11-19. Petequias en el paladar.
Examen del cuello
La exploración del cuello puede revelar la presencia de membranas. Éstas se observan en indi-
viduos con síndrome de Turner8
, quienes pueden tener coartación de la aorta, así como en los
pacientes con el síndrome de Noonan9
. La estenosis pulmonar es la anomalía cardíaca asociada a
este trastorno.
Examen de la configuración del tórax
El examen del tórax suele revelar información sobre el corazón. Puesto que el tórax y el corazón
se desarrollan más o menos al mismo tiempo durante la embriogénesis, no es de sorprender que
todo factor que interfiera en el desarrollo del tórax pueda hacerlo en el del corazón. Un tórax en
8
Talla baja, retraso del desarrollo sexual y pterigium colli en una mujer con anomalías de los cromosomas
sexuales(45, XO).
9
Síndrome de Turner masculino (46, XY).
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embudo (pectus excavatum) o excavado se observa en el síndrome de Marfan y en el prolapso de
la válvula mitral (v. fig. 10-7). El síndrome de Marfan (v. fig. 10-8) también se asocia a un tórax
en quilla (pectus carinatum).
Examinar si hay algún movimiento cardíaco visible.
Examen de las extremidades
Algunas anomalías congénitas del corazón se acompañan de alteraciones de las extremidades.
Los pacientes con comunicaciones interauriculares pueden tener una falange adicional o un
dedo de la mano o del pie extranumerario. Los dedos largos y delgados pueden ser indicativos
de un síndrome de Marfan y de insuficiencia aórtica. La talla baja, un codo valgo y la des-
viación interna del antebrazo en extensión son característicos en los pacientes con síndrome
de Turner.
Valoración de la presión arterial
Fundamentos
La presión arterial puede medirse directamente con un catéter intraarterial, o de manera indirecta
con un esfigmomanómetro. Éste consiste en una bolsa de caucho inflable envuelta con una cubierta
de tela, una perilla de caucho para inflar la bolsa y un manómetro para medir la presión en la
bolsa. La medición indirecta de la presión arterial implica la detección auscultatoria de la apari-
ción y desaparición de los ruidos de Korotkoff sobre la arteria comprimida. Los ruidos de Korotkoff
son ruidos de tono grave que se originan en el vaso y que están relacionados con la turbulencia
producida por la obstrucción parcial de una arteria por el manguito del esfigmomanómetro. Al
descender la presión oclusiva se suceden varias fases. La fase 1 se produce cuando la presión
oclusiva desciende hasta la presión arterial sistólica. Los ruidos percutores son claros y aumentan
gradualmente de intensidad a medida que desciende la presión de oclusión. La fase 2 tiene lugar
a una presión de aproximadamente 10-15 mmHg menor que en la fase 1 y consiste en ruidos
percutores seguidos de soplos10
.
La fase 3 ocurre cuando la presión oclusiva desciende lo suficiente para permitir que una gran
cantidad de volumen pase por la arteria parcialmente ocluida. Los ruidos son similares a los de
la fase 2, excepto que únicamente se escuchan los ruidos percutores. La fase 4 es el apagamiento
brusco y la disminución de la intensidad de los ruidos al aproximarse la presión a la presión
arterial diastólica. La fase 5 es la desaparición completa de los ruidos. El vaso ya no está com-
primido por el manguito oclusivo. Ya no hay ningún flujo turbulento.
La presión sistólica normal de los adultos asciende hasta 120 mmHg, y la diastólica hasta
80 mmHg. La presión arterial limítrofe (prehipertensiva) oscila entre valores de 120 a 139 mmHg
para la presión arterial sistólica y de 80 a 89 para la diastólica. Para clasificar el valor de presión
arterial debe usarse la categoría más alta de cada uno de los componentes. Para hacer la lectura de
la presión arterial diastólica, el punto de desaparición de los ruidos de Korotkoff es probablemente
más exacto que el punto de apagamiento. Sin embargo, si el punto de desaparición ocurre a
10 mmHg por debajo del punto de apagamiento, probablemente este último es más exacto. El
registro de los puntos de apagamiento y desaparición a menudo ayuda a la documentación. La
presión arterial se puede registrar como 125/75-65: donde 125 corresponde a la presión sistólica,
75 al punto de apagamiento y 65 al punto de desaparición (la presión diastólica).
Categorías de los valores de presión arterial en adultos (en mmHg):
Categoría Sistólica Diastólica
Normal Menos de 120 y Menos de 80
Prehipertensión 120-139 o 80-89
Presión arterial alta
Estadio 1 140-159 o 90-99
Estadio 2 160 o mayor o 100 o mayor
Los intervalos en la tabla se aplican a la mayoría de los adultos (de 18 años o más) sin una enfermedad grave a corto plazo.
10
Un soplo es un signo auscultatorio soplante producido por turbulencia en el flujo sanguíneo. Estas
vibraciones pueden originarse en los vasos sanguíneos como consecuencia de cambios hemodinámicos.
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Se debe registrar la presión arterial únicamente hasta los 5 mmHg más cercanos, ya que todos
los esfigmomanómetros tienen un límite de precisión de ±3 mmHg. Además, los cambios de la
presión arterial normal se producen de un momento a otro, y una medición a menos de 5 mmHg
proporciona un falso sentido de exactitud.
Hay que reconocer dos tipos de hipertensión. La hipertensión de la bata blanca es un fenómeno
frecuente (aproximadamente 15-20% de todos los estadios 1 hipertensivos) en la que la presión
arterial del paciente es mayor en la consulta del médico que si se mide en su casa o en el trabajo.
Estos pacientes tienen un riesgo cardiovascular bajo. Por el contrario, la hipertensión enmascarada
es más grave, ya que los individuos tienen presiones arteriales normales en la institución médica,
pero en realidad tienen presiones más altas todo el día, lo que sugiere un riesgo elevado de ECV.
Se calcula que el 10% de la población general padece hipertensión enmascarada.
El tamaño del manguito es importante para determinar de manera exacta la presión arterial.
Se recomienda ajustarlo suavemente alrededor del brazo, con el borde inferior a 2,5 cm por
encima de la fosa antecubital. La amplitud del manguito debe tener alrededor de un 20% más
que el diámetro de la extremidad. La bolsa del esfigmomanómetro debe quedar superpuesta a la
arteria. El uso de un manguito demasiado pequeño para un brazo grande da lugar a una cifra de
presión arterial falsamente elevada.
Otra causa de elevaciones falsas de las cifras de la presión arterial es la falta de apoyo del brazo
del paciente. Para obtener una medición exacta, el manguito debe estar a la altura del corazón.
Si no se sostiene el brazo, el paciente hace un ejercicio isométrico, lo que aumenta la presión
registrada. Por el contrario, una presión excesiva sobre el diafragma del fonendoscopio produce
una falsa cifra más baja de la presión arterial diastólica sin ninguna alteración importante de la
presión sistólica. Si el brazo está correctamente apoyado no deben producirse pliegues en la piel.
El intervalo de silencio auscultatorio es el silencio que ocurre entre la desaparición de los ruidos
de Korotkoff después de su aparición inicial y su reaparición a una presión más baja. El interva-
lo de silencio auscultatorio se presenta cuando disminuye el flujo sanguíneo en las extremidades;
por ejemplo, en la hipertensión y en la estenosis aórtica. Su importancia clínica radica en el
hecho de que la presión sistólica puede confundirse con la presión arterial más baja, el punto
de reaparición de los ruidos.
Determinación de la presión arterial mediante palpación
La presión arterial se valora con el paciente recostado cómodamente en la posición de decúbito
supino. Se centra la bolsa del manguito sobre la arteria humeral derecha. Si el brazo es obeso hay
que utilizar un manguito grande para adulto o un manguito para el muslo. El brazo debe estar
ligeramente flexionado y apoyado, aproximadamente, a la altura del corazón. Para determinar
adecuadamente la presión arterial sistólica y descartar un error secundario a un intervalo de
silencio auscultatorio, se evalúa primero la presión arterial mediante palpación. En este proce-
dimiento se palpa la arteria humeral derecha o la radial derecha mientras se insufla el manguito
por encima de la presión necesaria para ocluir el pulso. Se abre lentamente el tornillo ajustable
para desinflarlo. Se identifica la presión sistólica por la reaparición del pulso humeral. Tan pronto
como se percibe el pulso, se abre el tornillo ajustable para desinflar la bolsa de forma rápida. En
la figura 11-20 se puede ver la técnica de esta valoración.
2
Código QR 11-1:
Valoración de la presión
arterial.
Código QR 11-2:
Determinación de
la presión arterial
mediante palpación.
Figura 11-20. Técnica para valorar la presión arterial mediante la palpación.
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Código QR 11-3:
Determinación de
la presión arterial
mediante auscultación.
Código QR 11-4:
Evaluacióndela
hipotensión ortostática.
Código QR 11-5:
Evaluación de la
estenosis aórtica
supravalvular.
Determinación de la presión arterial mediante auscultación
La presión arterial se valora mediante auscultación en el brazo derecho, insuflando el manguito
a unos 20 mmHg por encima de la presión sistólica que se determinó por palpación. Hay que
colocar el diafragma del fonendoscopio sobre la arteria, lo más cerca posible del borde del
manguito, inmediatamente por debajo del borde. Se desinfla lentamente el manguito, mientras
se evalúan los ruidos de Korotkoff. Se determina la presión arterial sistólica, el punto de apaga-
miento y el momento de desaparición de los ruidos. La presión arterial sistólica es el punto en
el cual se escuchan los ruidos percutores iniciales. En la figura 11-21 se muestra la técnica para
determinar la presión arterial mediante auscultación. Si la presión arterial está elevada, es útil
medirla de nuevo al final de la exploración, cuando el paciente esté más tranquilo.
Descartar hipotensión ortostática
Una vez que el paciente ha estado en la posición de decúbito supino durante al menos 5 minutos,
se mide la presión arterial basal y el pulso. Luego, se le pide que se ponga de pie y se repiten
inmediatamentelasmediciones.
La hipotensión ortostática se define como un descenso de la presión sistólica de 20 mmHg o
más, que se acompaña de la aparición de síntomas, como mareo o síncope, cuando el paciente
adopta la posición de bipedestación. En la mayoría de las personas afectadas también hay un
incremento de la frecuencia cardíaca.
Descartar estenosis aórtica supravalvular
Si se detecta hipertensión en el brazo derecho se debe llevar a cabo la siguiente prueba: se coloca
el manguito en el brazo izquierdo del paciente y se determina la presión auscultatoria. No es
necesario volver a medir la presión palpatoria ni valorar de nuevo los cambios ortostáticos. En
la estenosis aórtica supravalvular hay una diferencia en las presiones arteriales que se obtienen
en los brazos; se puede detectar hipertensión en el brazo derecho e hipotensión en el izquierdo.
Descartar coartación de la aorta
Si la presión arterial en los brazos está elevada, es importante determinarla en las extremidades
inferiores para descartar una coartación de la aorta. Se le pide al paciente que se acueste sobre
el abdomen mientras se coloca el manguito del muslo, cuyo diámetro es 6 cm superior al del
brazo, alrededor de la superficie posterior de su porción media. Se coloca el fonendoscopio sobre
la arteria en la fosa poplítea. Se determinan los ruidos de Korotkoff siguiendo el mismo procedi-
miento que en la extremidad superior. Si no se dispone de un manguito para el muslo, se puede
colocar el manguito normal en la pierna, de manera que el borde distal quede exactamente en los
maléolos. Se aplica el fonendoscopio sobre la arteria tibial posterior o la dorsal del pie y se toma
la presión arterial mediante el método de la auscultación. Cuando la presión arterial sistólica en
una pierna es más baja que la que se observa en el brazo se debe sospechar coartación de la aorta.
Descartartaponamientocardíaco
Si hay una presión arterial baja y un pulso rápido y débil es necesario descartar un taponamiento
cardíaco. Un signo clínico útil indicativo de taponamiento cardíaco es un pulso paradójico intenso
(también conocido como pulsus paradoxus), que se caracteriza por una acentuación del descen-
so inspiratorio normal de la presión sistólica. Existe mucha confusión sobre la definición de un
Figura 11-21. Técnica para valorar la presión arterial mediante la auscultación.
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pulso paradójico normal. Éste debe definirse como un descenso normal (aproximadamente
5 mmHg) de la presión arterial sistólica durante la inspiración. La magnitud del fenómeno es lo
que debe determinar si el pulso paradójico es normal o anormal.
La técnica para valorar la magnitud de un pulso paradójico es la siguiente: hacer que el
paciente respire lo más normalmente posible. Inflar el manguito de la presión arterial hasta que
no se escuche ningún ruido. Desinflar gradualmente el manguito hasta que sólo se escuchen
los ruidos durante la espiración. Anotar el valor de esta presión. Seguir desinflando lentamente
el manguito hasta que se escuchen los ruidos durante la inspiración. Anotar el valor de esta
presión. Si la diferencia de estos dos valores supera los 10 mmHg, el paciente tiene un pulso
paradójico intenso (anormal), cuya causa puede ser el taponamiento cardíaco. El taponamiento
cardíaco se produce cuando hay un incremento de la presión intrapericárdica que interfiere
en el llenado diastólico normal. Un pulso paradójico intenso no es un fenómeno específico de
taponamiento, ya que también se observa en los derrames pericárdicos de gran tamaño, en la
pericarditis constrictiva y en trastornos relacionados con un aumento del esfuerzo respiratorio,
como son el asma y el enfisema.
El pulso arterial
La palpación del pulso arterial permite obtener la siguiente información:
• La frecuencia y el ritmo del corazón.
• El contorno del pulso.
• La amplitud del pulso.
Determinación de la frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca se evalúa de forma sistemática tomando el pulso radial. El médico se coloca
enfrente del paciente y palpa las dos arterias radiales. El segundo, el tercer y el cuarto dedos de la
mano deben colocarse sobre la arteria radial como se muestra en la figura 11-22. Se debe contar
el pulso durante 30 segundos y multiplicar el número de latidos por 2 para obtener los latidos
por minuto. Este método es preciso en la mayoría de los ritmos regulares. Si el paciente tiene un
ritmo irregularmente irregular, como es el caso en la fibrilación auricular, puede haber un déficit
de pulso. En la fibrilación auricular, muchos impulsos bombardean el nodo auriculoventricular
y los ventrículos. Dadas las longitudes variables de los períodos de llenado diastólico, algunas
de las contracciones pueden ser muy débiles y no logran producir una onda de pulso adecuado
pese a la contracción ventricular. Se produce un déficit de pulso, que es la diferencia entre los
pulsos apical (precordial) y radial. En estos casos, sólo la auscultación cardíaca, no el pulso radial,
permite obtener una valoración exacta de la frecuencia cardíaca.
Determinación del ritmo cardíaco
Al palpar el pulso se evalúa minuciosamente la regularidad del ritmo. Cuanto más lenta sea la
frecuencia, tanto más largo debe ser el período de palpación. Si el ritmo es irregular, hay que
preguntarse si dicha irregularidad sigue un patrón.
El ritmo cardíaco se puede describir como regular, regularmente irregular o irregularmente irregular.
Un ritmo regularmente irregular es un pulso con una irregularidad que ocurre con un patrón
definido. Un pulso irregularmente irregular no tiene ningún patrón.
Figura 11-22. Técnica para evaluar los pulsos de la arteria radial.
2
Código QR 11-6:
Determinación de la
frecuencia cardíaca.
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Código QR 11-7:
Evaluación del pulso
arterial carotídeo.
La electrocardiografía es, en realidad, el mejor medio para valorar el ritmo, pero la exploración
física puede proporcionar algunos datos. Se pueden reconocer extrasístoles por la presencia de
latidos adicionales aislados durante un ritmo regular. El bigeminismo es un ritmo acoplado
de latidos por parejas. El primer latido es el sinusal, que va seguido de una extrasístole, por lo
general ventricular. Si la extrasístole ocurre en una fase muy temprana del período diastólico, se
puede pasar por alto el pulso de este latido si se valora el ritmo sólo mediante la palpación. Un
ritmo que es evidentemente irregular sin ningún patrón es irregularmente irregular, y es el
pulso en pacientes confibrilación auricular.
Evaluación del pulso carotídeo
Se evalúa el pulso de la arteria carótida colocándose en el lado derecho del paciente, mientras
éste se recuesta sobre su espalda. Se auscultan en primer lugar las arterias carótidas en busca de
soplos (v. cap. 12, Sistema vascular periférico). Si se detecta un soplo no se debe palpar la arteria
carótida, pues si hay una placa de colesterol la palpación puede producir un émbolo.
Para palpar la arteria carótida, se colocan los dedos índice y medio sobre el cartílago tiroides
del paciente y se deslizan en dirección lateral, entre la tráquea y el músculo esternocleidomas-
toideo. Se deben poder sentir las pulsaciones de la carótida inmediatamente internas al músculo
esternocleidomastoideo. La palpación debe hacerse en la parte baja del cuello para no ejercer
presión sobre el seno carotídeo, lo cual puede producir un descenso reflejo de la presión arterial
y de la frecuencia cardíaca. Se evalúa cada arteria carótida por separado. No se presiona nunca
sobre las dos arterias carótidas al mismo tiempo. Una vez que se ha evaluado la arteria carótida
derecha, se mantiene la misma posición y se colocan los mismos dedos nuevamente sobre
la tráquea del paciente y deslizándolos lateralmente hacia la izquierda para palpar la arteria
carótida izquierda. En la figura 11-23 se muestra esta técnica.
Figura 11-23. A y B, Técnica
para evaluar las pulsaciones de la
arteria carótida.
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un
delito. Evaluación de las características del pulso
2
Se palpa la arteria carótida para valorar el contorno y la amplitud del pulso. El contorno es la
forma del pulso. A menudo se describe como la velocidad del declive ascendente, el declive
descendente y la duración de la onda. Se coloca una mano firmemente sobre la arteria carótida
hasta que se palpe la fuerza máxima. En ese momento se debe poder distinguir la forma de la
onda. Se puede describir el pulso como normal, disminuido, aumentado o de doble pico. La onda del
pulso carotídeo normal es suave y el impulso ascendente es más pronunciado y más rápido que
el impulso descendente. Un pulso reducido es un pulso pequeño y débil. En la palpación, con el
dedo se percibe una elevación suave de la presión, con un pico definido. Un pulso aumentado
es un pulso grande, fuerte e hipercinético. El dedo que se palpa percibe una mayor intensidad
de la elevación de la porción ascendente del pulso y una pulsación vívida en su pico. Un pulso
de doble pico tiene una percusión prominente y una onda de corriente, con o sin una onda
dicrótica. En la figura 11-24 se resumen las alteraciones del pulso arterial.
El pulso venoso yugular
Las venas yugulares (interna y externa) proporcionan información sobre las formas de la onda y la
presión auricular derecha. La vena yugular externa es más fácil de visualizar que la interna. Las
pulsaciones de la vena yugular interna se hallan por debajo del músculo esternocleidomastoideo
y son visibles debido a que se transmiten a través del tejido circundante, pero la vena no es vi-
sible. Puesto que la vena yugular interna derecha es más recta que la izquierda, sólo se evalúa la
vena yugular interna derecha.
Determinar las formas de la onda yugular
Para que se puedan visualizar las formas de la onda yugular, el paciente debe estar en posición
horizontal sin almohada, de manera que su cuello no quede flexionado ni interfiera en las pul-
saciones. El tronco del enfermo debe estar en un ángulo de aproximadamente 25° con respecto
al plano horizontal. Cuanto más elevada sea la presión venosa, tanto mayor será la elevación
necesaria; cuanto más baja sea la presión, tanto menor será la elevación necesaria. Se debe girar la
cabeza del paciente un poco a la derecha y hacia abajo para relajar el músculo esternocleidomas-
toideo. Después de colocarse en el lado derecho del individuo, se apoya la mano derecha, que
sostiene una pequeña linterna, sobre el esternón del paciente, y se dirige la luz tangencialmente
a través del lado derecho del cuello del paciente. Las sombras de las pulsaciones se proyectarán
hacia la sábana por detrás del paciente. La luz y las sombras amplifican las formas de la onda.
En la figura 11-25 se puede ver esta técnica. Si no se ven formas de la onda, se debe reducir el
ángulo de elevación de la cabecera de la cama. Para facilitar la identificación de las formas de la
onda, se puede cronometrar el ciclo cardíaco palpando el impulso cardíaco debajo de la mano
o sintiendo el impulso de la carótida izquierda con la mano izquierda. Los descensos, más que
las propias ondas, tienden a ser más evidentes. Si las venas del cuello son visibles en el borde de
la mandíbula mientras el paciente está sentado, el médico debe ver las formas de la onda en el
ángulo de la mandíbula con el paciente erguido en sedestación.
Hay que diferenciar el pulso yugular de la pulsación de la arteria carótida. En la tabla 11-6 se
enumeran las diferencias características más importantes entre estos pulsos.
Estimación de la presión venosa yugular
Para evaluar la presión del lado derecho del corazón es necesario establecer un nivel de referencia.
La referencia estándar es el ángulo manubrioesternal. En cualquier grado de elevación, esta posi-
ción se utiliza para medir la presión en el sistema venoso yugular y en las cavidades cardíacas.
El paciente debe colocarse en cualquier ángulo entre la posición supina y erguida en la que se
observen las venas del cuello. A continuación, se traza una línea horizontal imaginaria desde
esta altura hasta el ángulo esternal. Luego, se debe medir la distancia desde el ángulo esternal
hasta la línea imaginaria. El corazón se sitúa aproximadamente 5 cm por debajo del ángulo es-
ternal; así pues, si la altura de la columna es de 3 cm por encima del ángulo esternal, la presión
venosa estimada será de 3 + 5 cm, u 8 cm de agua. Si la parte más alta de la columna está 3 cm
por encima del ángulo esternal, es probable que la presión venosa esté elevada. La especificidad
de este resultado se cifra en un 93-96% (Sankoff y Zidulka, 2008). Si hay distensión de la vena
del cuello hasta el margen de la mandíbula con el paciente sentado a 90 grados, la presión en
la aurícula derecha normalmente superará los 15 mmHg11
. En la figura 11-26 se aprecia que las
venas del cuello están distendidas hasta el ángulo de la mandíbula con el paciente erguido en
sedestación. La presión de la aurícula derecha de este paciente era de 21 mmHg.
Código QR 11-8:
Evaluación del pulso
venoso yugular.
11
La presión teleespiratoria normal de la aurícula derecha es aproximadamente de 3 a 7 mmHg.
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Figura 11-24. Alteraciones del pulso arterial. ECG, electrocardiograma.
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Figura 11-25. Técnica para evaluar las formas de la onda yugular.
Tabla 11-6. Diferencias entre los pulsos yugular y carotídeo
Característica Pulso yugular interno Pulso carotídeo
Palpación No palpable Palpable
Ondas Multiforme: dos o tres componentes Unitarias
Calidad Suave, ondulante Vigorosa
Presión* Formas de onda obliteradas Ningún efecto
Inspiración Disminución de la altura de las formas
de la onda
Sedestación Disminución de la altura de las formas
de la onda
Maniobra de Valsalva Aumento de la altura de las formas
de la onda
Ningún efecto
Ningún efecto
Ningún efecto
*Presión ligera sobre el vaso por encima del extremo esternal de la clavícula.
Evaluación delreflujohepatoyugular
Una prueba útil para evaluar la elevación de la presión venosa yugular es la del reflujo hepatoyugu-
lar, también conocida como compresión abdominal. La función del ventrículo derecho se valora de
manera general aplicando presión sobre el hígado. Los pacientes con insuficiencia del ventrículo
derecho tienen dilatados los sinusoides hepáticos. La presión que se ejerce sobre el hígado impulsa
la sangre fuera de estos sinusoides hacia la vena cava inferior y el corazón derecho, produciendo
una distensión adicional de las venas del cuello. El paciente debe estar recostado en la cama, con
la boca abierta, respirando normalmente; así se evita que se produzca una maniobra de Valsalva.
Se coloca la mano derecha sobre el hígado en el hipocondrio derecho y se aplica una presión
gradual firme. Se mantiene la compresión durante unos 10 segundos. La respuesta normal es
que las venas yugulares internas y externas muestren un incremento transitorio de la distensión
durante los primeros ciclos cardíacos, seguido de un descenso hasta los valores iniciales durante
la última parte de la compresión. En los pacientes con insuficiencia del ventrículo derecho o
elevación de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar, las venas del cuello se mantienen
distendidas durante todo el período de la compresión; esta distensión disminuye con rapidez
(por lo menos 4 cm) al soltar de pronto la compresión con la mano. Si se realiza la exploración
de manera incorrecta mientras el paciente tiene la boca cerrada se produce una maniobra de
Valsalva, y esto da lugar a resultados inexactos en la prueba de reflujo hepatoyugular.
Al igual que otras muchas maniobras clínicas, se debe realizar la prueba de reflujo hepatoyu-
gular de manera estandarizada. Si se ejecuta correctamente, esta prueba puede ser muy útil para
hacer la valoración a la cabecera del paciente. Su resultado se correlaciona mejor con la presión
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Figura 11-26. Distensión de la vena del cuello.
de enclavamiento de la arteria pulmonar y, como tal, es un reflejo del aumento del volumen
sanguíneo central. Ewy, 1988Ewy (1988) evaluó esta prueba y demostró que, en ausencia de una
insuficiencia del ventrículo derecho, un resultado positivo sugiere una presión de enclavamiento
de la arteria pulmonar de 15 mmHg o más.
Percusión
Percusión de los bordes cardíacos
En el capítulo 10, Tórax, se describe la técnica de la percusión. La percusión del corazón se realiza
en el tercer, cuarto y quinto espacios intercostales, desde la línea axilar anterior izquierda hasta
la línea axilar anterior derecha. En condiciones normales se produce un cambio en la percusión,
de resonancia a matidez, casi a unos 6 cm en el lateral de la parte izquierda del esternón. Esta
matidez es atribuible a la presencia del corazón.
Una distancia de matidez en la percusión superior a 10,5 cm en el quinto espacio intercostal
izquierdo tiene una sensibilidad del 91,3% y una especificidad del 30,3% para detectar un in-
cremento del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo (VTDVI) o una masa en el ventrículo
izquierdo. Una matidez en la percusión de más de 10,5 cm en el quinto espacio intercostal tiene
una sensibilidad del 94,4% y una especificidad del 67,2% para detectar una cardiomegalia. En
los pacientes con un impulso apical palpable de más de 3 cm en la posición de decúbito lateral iz-
quierdo, la sensibilidad para detectar un aumento del VTDVI o una masa en el ventrículo izquier-
do alcanza el 100% y la especificidad es del 40%.
Palpación
Mediante la palpación se evalúan el impulso apical, el ventrículo derecho, la arteria pulmonar
y los movimientos del ventrículo izquierdo. La palpación permite también determinar si hay o
no frémitos12
. El punto de impulso máximo (PIM) describe el movimiento externo de la punta
del corazón al girar en sentido contrario a las agujas del reloj, visto desde abajo, para golpear la
pared torácica anterior durante la contracción isovolumétrica.
Código QR 11-9:
Palpación del punto
cardíaco de impulso
máximo (PIM).
Palpación del punto de impulso máximo
El examinador se coloca de pie a la derecha del paciente, con la cama a una altura que le resulte
cómoda. La palpación del PIM es más fácil si el enfermo se coloca en sedestación. Tan sólo se
deben aplicar las puntas de los dedos sobre el tórax del sujeto en el quinto espacio intercostal, en
la línea mesoclavicular, ya que tienen la mayor sensibilidad para valorar el movimiento circuns-
crito. Se debe anotar el PIM. La figura 11-27 muestra esta técnica. Si no se percibe el impulso
apical, se deben desplazar las puntas de los dedos hasta la zona de la punta del corazón. El PIM
suele estar a 10 cm de la línea mesoesternal y no tiene más de 2-3 cm de diámetro. Un PIM que
12
Vibraciones cutáneas de baja frecuencia asociadas a soplos cardíacos notorios.
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