Farmacologia déjàreview

déjàreview
Farmacología
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EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA
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haprocuradounapresentacióndignadesucontenidoyestáponiendotodosuempe-
ñoyrecursosparaqueseaampliamentedifundida,atravésdesureddecomerciali-
zación.
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zodelautorydeleditor.
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Paramayorinformacióncomuníqueseconnosotros:

PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL
TRADUCIDA DE LA SEGUNDA EDICIÓN
EN INGLÉS
JESSICA A. GLEASON, M.D.
Stony Brook University
B.S. Pharmacology with Departmental Honors
Stony Brook, New York
School of Medicine
Stony Brook University Medical Center
Doctor of Medicine
Stony Brook, New York Class of 2010
Beth Israel Deaconess Medical Center
Department of Anesthesiology
Harvard Medical School
Boston, MA
St. Vincent Hospital
Department of Medicine
Worcester, MA
déjàreview: Farmacología
Traducido por:
Lic. Leonora Véliz Salazar
José Luis Morales Saavedra

Director editorial:
Dr. Marco Antonio Tovar Sosa
Editora asociada:
Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez
Portada:
Miembro de la Cámara Nacional
de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de
esta publicación puede ser reproducida, almacenada
en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida
por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador
registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito
de la Editorial.
DG. Jessica Bernal Canseco
Miembro de la Cámara Nacional
de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de
esta publicación puede ser reproducida, almacenada
en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida
por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador
registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito
de la Editorial.
es marca registrada de
Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.
Título original de la obra:
Déjà ReviewTM
: Pharmacology, Second Edition
Copyright © 2010,2007 by the McGraw-Hill Companies,Inc.
Déjà ReviewTM
is a trademark of the McGraw-Hill Companies, Inc.
ISBN: 978-0-07-162729-0
D.R. 2011 por Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V.
ISBN: 978-607-448-098-6
déjàreview: Farmacología
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.,
Av. Sonora núm. 206,
Col. Hipódromo,
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06100 México, D.F.
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All rights reserved. No part of this publication
may be reproduced, stored in a retrieval system,
or transmitted in any form or by any means,
electronic, mechanical, photocopying, recording
or otherwise, without the prior permission in
writting from the Publisher.
Gleason, Jessica A.
déjàreview : Farmacología / Jessica A. Gleason ; tr. por Leonora
Véliz Salazar. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2011.
xv, 236 p. : il. ; 23 cm. -- (Serie déjà review)
Incluye índice
Traducción de: Déjà review : pharmacology – 2nd
ISBN 978-607-448-098-6
1. Farmacología – Exámenes, preguntas, etc. 2. Preparación far-
macéutica – Exámenes, preguntas, etc. 3. Medicamentos – Dosificación
- Exámenes, preguntas, etc. I. Véliz Salazar, Leonora, tr. II. t.
III. Ser.
615.1076-scdd20 Biblioteca Nacional de México
ISBN: 978-607-448-176-1 versión electrónica

Este libro está dedicado a Adam. Tu confianza en mí ha
enriquecido mi carrera y tu amor por mí ha enriquecido
mi vida.
Jessica A. Gleason
Dedicatoria
v

vii
Contenido
Revisores profesores y estudiantes xi
Prefacio xiii
Agradecimientos xv
Capítulo 1 PRINCIPIOS BÁSICOS 1
Farmacocinética / 1
Farmacodinámica / 9
Casos clínicos / 17
Capítulo 2 ANTIMICROBIANOS 19
Antimicrobianos / 19
Antimicóticos / 30
Antivirales / 34
Antiprotozoarios / 40
Antihelmínticos / 45
Capítulo 3 QUIMIOTERAPÉUTICOS PARA CÁNCER 49
Farmacología básica de los quimioterapéuticos para cáncer / 49
Capítulo 4 FÁRMACOS AUTÓNOMOS 55
Fármacos colinérgicos / 55
Fármacos adrenérgicos / 64
Capítulo 5 FÁRMACOS PARA EL SNC 73
Anestésicos generales y locales / 73
Analgésicos y antagonistas opioides / 79
Fármacos ansiolíticos y sedantes-hipnóticos / 82
Fármacos antidepresivos / 87
Fármacos para la depresión maniaca / 91
Antipsicóticos / 93
Fármacos para enfermedad de Parkinson / 95
Anticonvulsivos / 99
Fármacos para la migraña / 103

viii Contenido
Capítulo 6 FÁRMACOS CARDIOVASCULARES/RENALES 107
Fármacos antiarrítmicos (antidisrítmicos) / 107
Fármacos para insuficiencia cardiaca congestiva / 115
Fármacos antianginosos / 117
Fármacos antihipertensivos / 119
Fármacos antihiperlipidémicos / 127
Fármacos anticoagulantes / 129
Capítulo 7 FÁRMACOS PULMONARES 137
Fármacos para el asma / 137
Fármacos para enfermedad pulmonar obstructiva crónica / 140
Fármacos antitusivos / 141
Fármacos para la rinitis alérgica / 141
Fármacos para síndrome de dificultad respiratoria / 142
Fármacos para fibrosis quística / 143
Capítulo 8 FÁRMACOS GASTROINTESTINALES 145
Fármacos para la enfermedad por reflujo gastroesofágico / 145
Fármacos para enfermedad por úlcera péptica / 148
Fármacos para enfermedad inflamatoria intestinal / 150
Fármacos para la náusea y el vómito / 151
Fármacos para la diarrea y el estreñimiento / 152
Capítulo 9 FÁRMACOS ENDOCRINOS 157
Fármacos para diabetes mellitus / 157
Fármacos para diabetes insípida / 162
Fármacos para trastornos tiroideos / 163
Esteroides suprarrenales / 165
Andrógenos y antiandrógenos / 168
Estrógenos y antiestrógenos –moduladores
selectivos de los receptores de estrógeno / 169
Progestinas y antiprogestinas / 172
Capítulo 10 FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS Y
DERIVADOS DE P-AMINOFENOL (PARACETAMOL) 175

Capítulo 11 TEMAS VARIOS EN FARMACOLOGÍA 183
Fármacos inmunosupresores / 183
Fármacos para la obesidad / 185
Fármacos para osteoporosis / 186
Fármacos para la disfunción eréctil / 187
Fármacos para la artritis reumatoide / 188
Fármacos para la gota / 190
Retinoides / 191
Medicamentos herbarios / 192
Abuso y tolerancia de sustancias / 193
Toxicología / 195
Apéndice 197
Lecturas sugeridas 199
Índice 201
Contenido ix

Profesores Revisores
Miguel Berrios, Ph.D.
Department of Pharmacology
School of Medicine
State University of New York
Stony Brook, New York
Revisores estudiantes
Joe Bart
Lake Erie College of Osteopathic Medicine
Bradenton Division
Class of 2008
Rosalyn Pham
University of Washington
School of Medicine
Class of 2008
Alexis M. Dallara
SUNY Downstate
College of Medicine
Class of 2009
xi

La serie dejareview es un recurso único que se ha diseñado para permitirle revisar los hechos esen-
ciales y determinar su nivel de conocimiento de los temas incluidos en el paso 1 del United States
Medical Licensing Examination (USMLE). El formato de este libro es de gran beneficio para ayu-
dar a la comprensión de la materia de farmacología por varias razones. La cantidad de material
temático puede resultar avasalladora en poco tiempo sin algún tipo de esquema de organización,
que se presenta en este libro de forma concisa y coherente. El formato de pregunta/respuesta per-
mite una revisión rápida de conceptos familiares y lo que es más, conduce a la repetición, que sobre
todo lo demás, es necesaria para dominar este tema.Al final de cada capítulo en esta edición se pre-
senta la nueva sección expandida de viñetas clínicas para permitirle poner a prueba su capacidad
de integrar el conocimiento que ha adquirido y asegurar que su manejo del material se extiende
más allá de la simple memorización. Se ha hecho un gran esfuerzo en esta edición para aumentar
el énfasis en la aplicación clínica y hacer las actualizaciones necesarias a este ámbito de la medici-
na que está siembre en evolución.
ORGANIZACIÓN
Todos los conceptos se presentan en un formato de pregunta y respuesta que abarca los con-
ceptos clave en temas de farmacología médica que suelen incluirse en los exámenes. El primer
capítulo induce los principios básicos del tema.A continuación los capítulos avanzan a lo largo
de subtópicos definidos dentro del área de farmacología. La mayor parte de los capítulos va
seguida de una serie de casos clínicos. Éstos pretenden ser representativas de los tipos de pre-
guntas que aparecen en los exámenes nacionales de certificación para ayudarle a valorar con
mayor detalle su comprensión del material presentado en el capítulo. El diseño compacto y
condensado del libro conduce al estudio en movimiento, en particular durante los momentos
sin actividad a lo largo del día.
El formato de preguntas y respuestas tienen varias ventajas importantes:
• Proporciona una manera rápida y directa de valorar sus fortaleces y debilidades.
• Le permite revisar de forma eficiente una gran cantidad de información y aprenderla de
memoria.
• Sirve como revisión rápida de última hora sobre los temas de alto rendimiento.
Al final de cada capítulo encontrará casos clínicos que lo acercarán a la presentación prototípica de
las enfermedades sobre las que suelen hacerse preguntas en el paso 1 del USMLE. Estas preguntas
para el examen presentan la ciencia básica en contexto clínico, lo que permite aplicar los temas que
se han revisado en un escenario de las mismas características.
Prefacio
xiii

CÓMO UTILIZAR ESTE LIBRO
Recuerde, este libro no pretende sustituir los libros de texto habituales, materiales del curso o
conferencias. Simplemente pretende servir como un complemento para su estudio durante el
curso de farmacología médica y la preparación para el paso 1. A este texto contribuyeron
varios estudiantes de medicina para representar los temas fundamentales que aparecen en los
exámenes del curso y del paso 1. Se incluye un separador para que pueda tapar las respuestas
a medida que va avanzando por el capítulo.
Sin importar la forma en que decida estudiar, espero que este libro resulte un recurso valioso
durante su preparación para los exámenes del curso, el paso 1 del USMLE y otros exámenes
de certificación nacionales.
Jessica Gleason
xiv Prefacioxiv

La autora desea agradecer a Miguel Berrios, Ph. D., Kirsten Funk, Editora, y Somya Rustagi,
Líder de Proyecto por sus invaluables contribuciones a este libro y por sus esfuerzos para
hacerlo un recurso útil para los estudiantes.
Agradecimientos
xv

1
Capítulo 1
Principios básicos
Defina los siguientes términos:
Farmacocinética
Volumen de distribución (Vd)
¿Es Vd un valor fisiológico?
Campo de estudio que trata con el tiempo
requerido para la absorción del fármaco, dis-
tribución en el cuerpo, metabolismo y méto-
do de excreción. En breve, es el efecto del
cuerpo sobre el fármaco.
El volumen aparente en el cuerpo disponible
para contener el fármaco. Fórmula:Vd = dosis/
concentración farmacológica en plasma.
No.
©EditorialElmanualmodernoFotocopiarsinautorizaciónesundelito.
Los principios básicos suelen percibirse como el aspecto más desafiante de aprender farmacología.
Si bien es posible que sea conceptualmente difícil, esta materia es fundamental para comprender
la forma en que los medicamentos ejercen sus efectos y efectos adversos. Si bien los exámenes de
certificación pueden no destacar los principios básicos en forma absoluta, este tema se encuentra
en el trasfondo de muchas preguntas de farmacología que pueden aparecer en estos exámenes. Por
lo tanto, un conocimiento sólido de los principios básicos le ayudará con sus estudios de farmaco-
logía y durante toda su carrera de medicina.
FARMACOCINÉTICA

¿Es Vd un valor absoluto para cualquier fár-
maco determinado?
Depuración (D)
Vida media (t½)
Biodisponibilidad (F)
Estado estable (Css)
¿Cuánto fármaco permanece después de
dos vidas medias?
¿Cuánto fármaco permanece después de
tres vidas medias?
Durante la infusión constante, ¿qué porcen-
taje de estado estable se alcanza después de
una vida media?
Durante la infusión constante, ¿qué porcenta-
je de estado estable se alcanza después de dos
vidas medias?
tres vidas medias?
cuatro vidas medias?
No.
Volumen de sangre depurada del fármaco
por unidad de tiempo; D = velocidad de eli-
minación del fármaco/concentración plas-
mática del fármaco: D corporal total =
Dhepática + Drenal + Dpulmonar +Dotros.
Tiempo requerido para que la concentración
plasmática del fármaco disminuya a la mitad
después de que se completan la absorción y
la distribución; t½ = (0.693 × Vd)/(D).
La fracción del fármaco activo que alcanza la
circulación sistémica/sitio de acción después
de la administración por cualquier vía: F =
(ABCpo)/ABCiv) dondeABCpo yABCiv son las
áreas extravascular e intravenosa bajo de la
concentración plasmática frente a las curvas de
tiempo, respectivamente.
Se alcanza el estado estable cuando la veloci-
dad de ingreso del fármaco al cuerpo es = a la
velocidad de eliminación del fármaco fuera del
cuerpo; Css = concentración plasmática del fár-
maco en un estado estable.
25%.
12.5%.
50%.
75%.
87.5%.
94%.
2 déjàreview: Farmacología

Proporcione la ecuación para los siguientes
términos:
Velocidad de infusión (k0)
Dosis de carga (DC)
Dosis de mantenimiento (DM)
Depuración (D)
Volumen de distribución (Vd)
Vida media (t½)
¿Qué le pasa a la concentración en estado
estable de un fármaco si se duplica la velo-
cidad de infusión?
Si no hay secreción o reabsorción activa,
entonces ¿a qué es igual la depuración renal
(Drenal)?
Si un fármaco está unido a una proteína,
entonces ¿a qué es igual la depuración renal
(Drenal)?
¿Qué pasa con la DC en pacientes con fun-
ción renal o hepática alterada?
¿Qué pasa con la DM en pacientes con fun-
ción renal o hepática alterada?
Para cada uno de los siguientes enunciados,
determine si se refiere a eliminación de orden
cero o de primer orden.
La velocidad de eliminación es constante,
sin importar la concentración
La concentración plasmática disminuye de
forma exponencial con el tiempo
La velocidad de eliminación es proporcional
a la concentración del fármaco
La concentración plasmática disminuye de
forma lineal con el tiempo
La velocidad de eliminación es indepen-
diente de la concentración
La velocidad de eliminación es dependiente
de la concentración
k0 = D × Css.
DC = (Vd × Css)/(F); para fines del examen,
F suele ser 1.
(D × Css × τ)/(F), donde τ (tao) es el interva-
lo de dosis.
Cl = K × Vd, donde K es la constante de eli-
minación.
Vd = (DC)/(Css).
t½ = (0.693)/(K) o (0.693 × Vd)/(D).
La concentración de estado estable también
se duplica; recuerde que la dosis y la concen-
tración son directamente proporcionales
(cinética lineal); Css × k0/D.
Filtración glomerular (FG).
FG × fracción libre (del fármaco).
Permanece igual.
Disminuye.
Eliminación de orden cero.
Eliminación de primer orden.
Principios básicos 3

¿Cuáles son algunos ejemplos de fármacos/
sustancias que están sujetos a eliminación de
orden cero?
Describa los siguientes tipos de metabolismo:
Metabolismo de fase I
Metabolismo de fase II
¿Qué tipos de reacciones incluye el metabo-
lismo de fase I (microsómico)?
¿Qué tipos de reacciones incluye el metabo-
lismo de fase II (no microsómico)?
Proporcione ejemplos de fármacos sujetos a
eliminación de fase II:
¿Cuáles son las consecuencias potenciales
de las reacciones de oxidación de fase I en
relación con la actividad y eliminación del
fármaco?
¿Cuáles son las consecuencias potenciales
de las reacciones de fase II en relación con
la actividad y eliminación del fármaco?
¿Dónde se encuentran las enzimas del cito-
cromo P-450?
Ácido acetilsalicílico a concentraciones ele-
vadas/tóxicas; fenitoína; etanol.
Metabolismo que suele producir metaboli-
tos hidrosolubles (aún pueden estar activos)
más polares; la actividad enzimática dismi-
nuye con la edad del paciente.
Metabolismo que suele producir metaboli-
tos inactivos (excretados por el riñón) muy
polares; la actividad enzimática no disminu-
ye con la edad del paciente.
Oxidación, reducción, hidrólisis (llevadas a
cabo por enzimas del citocromo P-450).
Glucuronidación; acetilación; sulfonación;
amidación; conjugación de glutatión.
Isoniazida, morfina, 6-mercaptopurina, para-
cetamol.
La actividad farmacológica puede o no cam-
biar (no hay una regla, es decir, resultado po-
tencialmente peligroso). La eliminación del
fármaco suele aumentar debido a una mayor
solubilidad al agua.
Los productos farmacológicos de las reaccio-
nes de fase II suelen ser inactivos y su elimi-
nación renal aumenta.
Retículo endoplásmico de las células, sobre
todo en el hígado, pero también se encuen-
tran el las vías gastrointestinales, riñones y
pulmones.

Explique lo ¿qué busca obtenerse en cada
tipo de las siguientes fases clínicas del desa-
rrollo de un fármaco?
Fase I
Fase II
Fase III
Fase IV
¿En qué punto durante el desarrollo de un
fármaco se presenta la solicitud para un
nuevo fármaco experimental?
¿En qué punto durante el desarrollo de un
fármaco se presenta la solicitud para un
nuevo fármaco?
¿Qué significa el término bioequivalencia?
¿Qué es el efecto de primer paso?
¿Cuántos litros hay en cada uno de los
siguientes compartimientos en un humano
adulto promedio?
Sangre
Plasma
Agua corporal total
Seguridad en individuos sanos; farmacociné-
tica del medicamento.
Eficacia en individuos enfermos (estudios a
pequeña escala, ciegos o doble ciegos).
Eficacia en individuos enfermos (estudios a
gran escala, sobre todo doble ciegos).
Vigilancia posterior a la comercialización
(liberación vigilada).
Antes de la fase I.
Después de la fase III (y antes de la fase IV).
Al comparar dos fórmulas del mismo com-
puesto, se dice que son bioequivalentes entre
sí cuando tienen la misma biodisponibilidad
y la misma velocidad de absorción.
Después de la administración oral, muchos
fármacos se absorben intactos a partir del
intestino delgado y se transportan primero
mediante el sistema portal al hígado, donde
atraviesan un metabolismo extenso, con lo
que suele disminuir la biodisponibilidad de
ciertos medicamentos orales.
5 L.
3 L.
42 L (hombre promedio de 70 kg × 60%.
Para las mujeres, 50% de la masa [peso cor-
poral] en kg es agua corporal debido a una
menor masa de músculo magro y un mayor
contenido de grasa [tejido adiposo]).

¿Cuál es la proteína plasmática a la que se
unen los fármacos con mayor frecuencia?
El desplazar un fármaco que está unido a
una proteína plasmática, por ejemplo, albú-
mina, ¿qué es lo que aumenta?
Para cada uno de los siguientes mecanismos
de transporte de membrana, mencione si se
requiere energía, si se requieren un transporta-
dor y si el sistema es saturable:
Difusión pasiva
Difusión facilitada
Transporte activo
¿De qué propiedades farmacológicas y cir-
cunstancias (locales) depende la permeabili-
dad de los fármacos a través de las membranas
celulares?
La acidificación de la orina aumenta la eli-
minación renal, ¿de qué tipo de fármacos?
La acidificación de la orina disminuye la eli-
La alcalinización de la orina aumenta la eli-
La alcalinización de la orina disminuye la eli-
Albúmina.
Su fracción libre (por lo tanto es posible que
aumente el riesgo de toxicidad debido a que la
concentración plasmática del fármaco activo
ha aumentado; sin embargo, con independen-
cia del fármaco,un aumento en la fracción libre
puede en realidad aumentar su metabolismo
debido a que hay más fármaco disponible para
las enzimas metabolizantes).
No se requiere energía; no requiere transpor-
tador; no es saturable (proporcional al gra-
diente de concentración).
No se requieren energía; se requiere trans-
portador; saturable.
Contra el gradiente de concentración/eléctrico;
por tanto se requiere energía; se requiere trans-
portador; saturable.
Solubilidad, gradiente de concentración e ioni-
zación del fármaco; área de superficie; vascula-
ridad.
Las bases débiles (forma ionizada del fármaco,
BH+) quedan atrapadas en los túbulos renales
y por tanto se excretan en la orina.
Los ácidos débiles (forma del fármaco no ioni-
zada, HA) pueden cruzar las membranas.
Los ácidos débiles (forma del fármaco ioniza-
da,A-) quedan atrapados en los túbulos renales
y por tanto se excretan en la orina.
Las bases débiles (forma del fármaco no ioniza-
da, B) pueden cruzar las membranas.

¿Qué agentes se utilizan para acidificar la
orina?
¿Qué agentes se utilizan para alcalinizar la
orina?
Dé un ejemplo de un fármaco débilmente
ácido:
Dé un ejemplo de un fármaco débilmente
básico:
Dé ejemplos de fármacos metabolizados por
cada uno de los metabolitos de la enzima
del citocromo P-450:
CYP1A2
CYP2C9
CYP2C19
CYP2D6
CYP2E1
CYP3A4 (50 a 60% de todos los fárma-
cos usados con fines terapéuticos se me-
tabolizan mediante CYP3A4)
Dé ejemplos de fármacos y extractos de
hierbas que suelen inducir enzimas del cito-
cromo P-450:
Dé ejemplos de fármacos y alimentos que
suelen inhibir las enzimas del citocromo P-
450:
NH4Cl; dosis elevadas de vitamina C.
NaHCO3; acetazolamida.
Ácido acetilsalicílico; barbitúricos.
Anfetaminas.
Cafeína; ciprofloxacina; teofilina; R-warfarina.
Ibuprofeno; naproxeno; fenitoína; S-warfarina.
Diazepam; omeprazol.
Codeína; dextrometorfano; fluoxetina; halo-
peridol; loratadina; metoprolol; paroxetina;
risperidona; tioridazina; venlafaxina.
Etanol; isoniazida; paracetamol (en grandes
dosis).
Alprazolam; carbamazepina; ciclosporina;
diltiazem; eritromicina; fluconazol; itracona-
zol; ketoconazol; lidocaína; lovastatina;
midazolam; nifedipino; quinidina; simvasta-
tina; tacrolimus; verapamil.
Fenobarbital; nicotina; rifampicina; fenitoí-
na; carbamazepina; hierba de San Juan; con-
sumo crónico de etanol.
Eritromicina; ketoconazol; ciprofloxacina;
quinidina; cimetidina; omeprazol; ritonavir;
cloranfenicol; intoxicación aguda con alco-
hol, jugo de toronja.

¿Qué tipo de eliminación muestra la
siguiente gráfica?
¿Qué tipo de eliminación muestra la
siguiente gráfica?
¿Qué fracción del agua corporal total está
constituida por el volumen intracelular?
¿Qué fracción del agua corporal total está
constituida por el volumen extracelular?
2/3 (volumen intracelular = 2/3 del agua cor-
poral total).
1/3 (volumen extracelular = 1/3 del agua cor-
poral total).
Tiempo
Unidadesdelfármaco
Tiempo
Unidadesdelfármaco

¿Qué fracción del volumen extracelular está
constituida por el volumen intersticial?
¿Qué fracción del volumen extracelular está
constituida por el volumen plasmático?
¿Qué tipo de eliminación incluye una frac-
ción constante del fármaco eliminado por
unidad de tiempo?
¿Qué tipo de eliminación incluye una canti-
dad constante del fármaco eliminado por
unidad de tiempo?
2/3 (volumen intersticial = 2/3 del volumen
extracelular).
1/3 (volumen plasmático = 1/3 del volumen
extracelular).
FARMACODINÁMICA
Farmacodinámica
Afinidad
Eficacia
Potencia
¿Serán las curvas de dos fármacos que actúan
sobre el mismo receptor paralelas o no pa-
ralelas entre sí en una curva graduada de
fármaco-respuesta?
Campo de estudio que trata con la relación
entre la concentración plasmática de un fár-
maco y la respuesta del cuerpo derivada de
dicho fármaco; en breve, es el efecto del fár-
maco en el cuerpo.
Capacidad de un fármaco para unirse a un
receptor; en una curva graduada dosis-respues-
ta, entre más cerca esté la curva al eje y, mayor
la afinidad (la afinidad trata con fármacos que
actúan sobre el mismo receptor).
Qué tan bien produce el fármaco una res-
puesta farmacológica; en una curva graduada
dosis-respuesta, la altura de la curva repre-
senta la eficacia.
La cantidad del fármaco que se requiere para
obtener el efecto deseado; en una curva gra-
duada de dosis-respuesta, entre más cerca esté
la curva al eje y, mayor la potencia.
Paralelas.

¿Serán las curvas de dos fármacos que actúan
sobre diferentes receptores paralelas o no pa-
ralelas entre sí en una curva graduada dosis-
respuesta?
Para la gráfica que aparece a continuación,
¿qué fármaco tiene mayor potencia?
Para la gráfica que aparece a continuación,
¿qué fármaco tiene una mayor eficacia?
No paralelas.
Fármaco A.
Fármaco A.
Logaritmo de la dosis farmacológica
%derespuesta
A B
%derespuesta
A
B

Agonista
Agonista total
Agonista parcial
Antagonista
Antagonista competitivo
Antagonista no competitivo
¿Qué pasa cuando se añade un agonista
parcial en presencia de un agonista total?
¿Cómo afecta un antagonista competitivo a
lo siguiente?
Afinidad (1/Km) del agonista
Respuesta máxima (Vmáx) del agonista
¿Cómo afecta un antagonista no competiti-
vo a lo siguiente?
Afinidad (1/Km) del agonista
Respuesta máxima (Vmáx) del agonista
Un fármaco que se une a un receptor altera su
conformación y activa la función de ese re-
ceptor.
Un agonista capaz de producir una respuesta
máxima.
Un agonista incapaz de producir una respuesta
máxima; menos eficaz que un agonista total.
Un fármaco que se une a un receptor y pre-
viene la activación del receptor.
Un antagonista que compite con un agonista
por el mismo sitio receptor; la curva graduada
dosis-respuesta se desviará a la derecha (para-
lela), con lo que reduce la potencia del agonis-
ta (y afinidad); la respuesta máxima no se ve
afectada.
Un antagonista que actúa en un sitio diferen-
te del agonista, aunque evita que el agonista
active su receptor; la potencia no está afecta-
da; la respuesta máxima disminuye; causa
una desviación no paralela a la derecha en
una curva graduada dosis-respuesta.
La respuesta del agonista total se reduce; el
agonista parcial está actuando como un anta-
gonista.
Disminuida (por lo que Km aumenta debido
a que es inversamente proporcional a la afi-
nidad).
No hay cambio.
No hay cambio.
Disminuida.

¿Qué tipo de antagonismo representa la
siguiente gráfica?
siguiente gráfica?
Antagonismo competitivo.
Antagonismo no competitivo.
%derespuesta
%derespuesta

siguiente gráfica?
siguiente gráfica?
El aumentar la dosis de un agonista ¿reverti-
rá por completo el efecto de un antagonista
competitivo?
El aumentar la dosis de un agonista ¿reverti-
rá por completo el efecto de un antagonista
no competitivo?
Antagonismo
no competitivo.
Antagonismo
competitivo.
Sí.
No.
1/V Con inhibidor
Sin inhibidor
1/[S]
Intercepto en X = -1/Kmm
Intercepto en Y =1/Vmáx
1/V
Con inhibidor
Sin inhibidor
1/[S]
Intercepto en X = -1/Km
Intercepto en Y =1/Vmáx

Antagonismo farmacológico
Antagonismo fisiológico
Antagonismo químico
Potenciación
¿Qué es una curva cuantal (acumulativa)
dosis-respuesta?
¿Qué es DE50?
¿Puede obtener DE50 de una curva gradua-
da (cuantitativa) dosis-respuesta?
¿Puede obtener DE50 de una curva acumu-
lativa dosis-respuesta?
Los antagonistas y agonistas compiten por el
mismo sitio receptor.
Dos diferentes tipos de agonistas que actúan
en receptores diferentes y causan respuestas
opuestas, por lo que se antagonizan entre sí (la
acetilcolina [ACh] que activa a un receptor M
para causar bradicardia es antagonizada por
noradrenalina que actúa en el β receptor para
causar taquicardia).
La respuesta a un fármaco es antagonizada por
otro compuesto que se une directamente al
fármaco efector (la digoxina es antagonizada
por digoxina inmunitaria Fab [Digibind], que
se une de forma directa a la digoxina y no a su
receptor).
Cuando un agonista aumenta la acción de
otro compuesto (benzodiazepinas y barbitúri-
cos potencian el efecto del ácido aminobutíri-
co gamma en su receptor); la curva graduada
dosis-respuesta se desvía a la izquierda.
Curva que muestra el porcentaje de la pobla-
ción que responde a un efecto farmacológico
determinado frente a la dosis del fármaco
administrado (o logaritmo de la dosis); permi-
te visualizar la variabilidad entre sujetos en re-
lación con la respuesta farmacológica en forma
de gráfica.
Cálculo de la dosis eficaz en 50% de la po-
blación; la dosis a la que 50% de la población
responde al fármaco.
No (esta curva no representa una población
de individuos).
Sí (esta curva representa una población de
individuos).

¿Qué es DT50?
¿Qué es DL50?
¿Qué es índice terapéutico (IT)?
¿Cómo se calcula el IT?
En la siguiente gráfica, ¿cuál es la DE50?
Cálculo de la dosis tóxica en 50% de la pobla-
ción; la dosis a la que 50% de la población pre-
sentará efectos tóxicos por el fármaco.
Cálculo de la dosis letal en 50% de una
población; la dosis a la que 50% de la pobla-
ción muere por el fármaco.
La seguridad relativa de un fármaco al com-
parar la DE50 ya sea a la DT50 o la DL50;
entre más seguro es el fármaco, más “amplio”
es el IT, lo que significa que la DT50 o la
DL50 es mucho mayor que la DE50; los fár-
macos con un IT “estrecho” tienen la DT50 o
la DL50 cerca de la DE50.
IT = o
4
DT50
DE50
DL50
DE50
4 12
Dosis (mg/kg)
100
50
%queresponden
Terapéutica Tóxica

En la siguiente gráfica, ¿cuál es la DT50?
En la siguiente gráfica, ¿cuál es el TI?
¿Qué es un índice terapéutico estrecho?
Mencione algunos ejemplos de fármacos
con un índice terapéutico estrecho:
10.
3; IT = DT50/DE50
= 18/6
Los fármacos con un índice terapéutico estre-
cho suelen tener un índice terapéutico menor
de dos.
Carbamazepina; digoxina; levotiroxina; litio; fe-
nitoína; teofilina; ácido valproico; warfarina.
5 10
Dosis (mg/kg)
100
50
%queresponden
6 18
Dosis (mg/kg)
100
50
%queresponden

Si la DE50 de un fármaco en particular es 100 mg y la DL50 es de 1 g, ¿cuál es el índice tera-
péutico (IT) del fármaco?
IT = 10; IT = DL50/DE50
Si 100% del fármaco se depura por vía renal, ¿qué ocurriría con la vida media del fármaco si
el riñón izquierdo falla por completo?
Aumentar al doble; t½ = (0.7 × Vd)/(D); si sólo uno de los riñones está “funcionando”,
entonces la depuración ha disminuido a la mitad, lo que duplica la vida media (la vida
media es inversamente proporcional a la depuración).
Un varón de 57 años de edad que recientemente recibió un trasplante hepático hace dos
años está tomando inmunosupresión con ciclosporina A. El paciente pregunta a su médico
de atención primaria si puede tomar hierba de San Juan de venta libre para su “estado de
ánimo deprimido”. ¿Cómo debe responder el médico a la pregunta de su paciente?
El médico debe desaconsejar el uso de medicamentos de venta libre. La hierba de San
Juan es un inductor de las enzimas del citocromo P-450 que metabolizan ciclosporina
A, lo que conduce a concentraciones séricas subterapéuticas y tiene el potencial de indu-
cir rechazo del injerto secundario a una inmunosupresión inadecuada.
Una mujer que ha vivido como jubilada en la Florida, EUA desde hace varios años gusta de
comer una toronja para el desayuno cada mañana antes de ir a caminar por la playa con sus
amigas. A pesar de su buena condición física, se le diagnóstico en fechas recientes trastorno
de ansiedad general y se le prescribió triazolam antes de acostarse. ¿Necesita el médico cono-
cer los hábitos alimenticios de esta mujer antes de prescribir el medicamento?
Sí, el consumo de toronjas frescas y jugo de toronja inhibe el metabolismo del triazo-
lam, lo que conduce a una sobredosis y mayor sedación en un paciente anciano.
CASOS CLÍNICOS

19
Capítulo 2
Antimicrobianos
¿Qué es un antibiótico bacteriostático?
¿Qué es un antibiótico bactericida?
¿Por qué no deben administrarse juntos un
antibiótico bacteriostático y una bactericida?
¿Qué antibiótico inhibe la síntesis en la pared
celular bacteriana al bloquear la polimeriza-
ción de glucopéptidos al unirse estrechamente
con la porción D-alanil-D-alanina del precursor
de la pared celular (peptidoglucano)?
¿A qué cambian su término D-ala-D-ala del
lado peptídico de la cadena las bacterias
resistentes a vancomicina?
¿Para tratar qué tipo de infecciones se utili-
za con mayor frecuencia vancomicina?
Un antibiótico que causa inhibición reversible
del crecimiento. Las bacterias siguen estando
presentes y son capaces de replicarse una vez
que se elimina el antibiótico bacteriostático.
Por lo tanto, un antibiótico bacteriostático pre-
viene el crecimiento exponencial de las bacte-
rias, lo que da mejores oportunidades al siste-
ma inmunitario del huésped de eliminar las
bacterias que están presentes en el cuerpo.
Un antibiótico que provoca la inhibición
irreversible del crecimiento, por lo tanto
matando a las bacterias de forma directa.
Los fármacos bacteriostáticos antagonizan
los efectos de los fármacos bactericidas, que
dependen de la replicación activa y la utili-
zación de los recursos ambientales por parte
de las bacterias.
Vancomicina.
A D-ala-D-lactato; este cambio evita la reac-
ción de entrecruzamiento necesaria para el
alargamiento del lado peptídico de la cade-
na, lo que debilita la pared celular y hace a
las bacterias susceptibles a lisis.
Infecciones grampositivas. La vancomicina
sólo es eficaz contra bacterias grampositivas
y es en especial útil para infecciones debidas
a Staphylococcus aureus resistentes a metici-
lina (SARM).
ANTIMICROBIANOS

¿Tiene la vancomicina una buena biodispo-
nibilidad oral?
¿Cuáles son los efectos adversos de la van-
comicina?
¿La liberación de qué sustancia es responsa-
ble del síndrome del “hombre rojo”?
¿Cómo puede prevenirse el síndrome de
“hombre rojo” inducido por vancomicina?
¿Qué antibiótico inhibe el ciclo de fosforila-
ción/desfosforilación del transportador de lípi-
dos que se requiere en la transferencia de un
peptidoglucano a la pared celular?
¿Qué compuesto antagonizan los antibióti-
cos sulfonamida?
¿Cuál es el mecanismo de la acción de los
antibióticos de sulfonamida?
¿Poseen los humanos ácido dihidropteroico
sintasa?
¿Contra qué microorganismos son eficaces
las sulfonamidas?
No. La vancomicina puede administrarse por
vía oral para tratar la enterocolitis por
Clostridium difficile porque el fármaco perma-
nece en las vías gastrointestinales (no se absor-
be bien a partir de las vías gastrointestinales).
La hiperemia, o síndrome de “hombre rojo”
(véanse las siguientes preguntas); ototoxicidad
(rara, pero debe usarse con precaución cuando
se administra con otros fármacos que causan
ototoxicidad, como aminoglucósidos); nefroto-
xicidad (situación similar a la descrita para oto-
toxicidad); flebitis en el sitio de inyección.
Histamina.
Al hacer más lenta la tasa de infusión. La
infusión a lo largo de 1 a 2 h suele ser sufi-
ciente. Además, puede administrarse antihis-
tamínicos al mismo tiempo.
Bacitracina (usada por vía tópica sólo porque
hay nefrotoxicidad grave si se administra por
vía sistémica)
Ácido paraaminobenzoico (PABA) (véase
siguiente respuesta).
Las sulfonamidas son análogos estructurales de
PABA, Esta clase de antibióticos es eficaz con-
tra bacterias que necesitan PABA para sinteti-
zar folato de novo. Las sulfonamidas funcionan
al inhibir la ácido dihidropteroico sintasa, la
enzima que cataliza la reacción de condensa-
ción entre PABA y dihidropteridina para for-
mar ácido dihidropteroico, el primer paso en la
síntesis de ácido tetrahidrofólico.
No. Por lo tanto las sulfonamidas son selecti-
vamente tóxicas para las bacterias y otros
microorganismos.
Bacterias grampositivas y gramnegativas,
Nocardia, Chlamydia trachomatis, algunos
protozoarios (malaria), Escherichia coli,
Klebsiella, Salmonella, Shigella, Enterobacter.

¿Son bactericidas o bacteriostáticos los anti-
bióticos sulfonamida?
¿Cuáles son los efectos adversos de los anti-
bióticos sulfonamida?
¿Por qué los antibióticos sulfonamida están
contraindicados en neonatos?
Proporcione ejemplos de antibióticos sulfo-
namida:
Mencione antibióticos que funcionan de forma
sinérgica con las sulfonamidas al prevenir la
siguiente reacción en la síntesis de folato:
¿Cuál es el mecanismo de acción del trime-
toprim?
¿Cuáles son los efectos adversos del trime-
toprim?
¿Para tratar qué tipo de infecciones suele
usarse más la combinación trimetoprim-sul-
fametoxazol?
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias
pueden hacerse resistentes a los antibióticos
sulfonamida:
Sobre todo bacteriostáticos.
Náuseas; vómito; diarrea; fototoxicidad;
hemólisis (en individuos que tienen defi-
ciencia de glucosa-6-fosfato deshidrogena-
sa [G6PD]); hipersensibilidad; síndrome
de Stevens Johnson (la incidencia y grave-
dad de los efectos adversos aumentan en
gran medida el inmunocompromiso en
pacientes con sida).
Desplazan la bilirrubina de la albúmina, con
lo que causan kernícterus en neonatos.
Sulfametoxazol, sulfacetamida, sulfisoxazol,
sulfadiazina (sólo disponible en EUA en
combinación con pirimetamina), sulfadoxi-
na en combinación con pirimetamina (el
antipalúdico “Fansidar”).
Trimetoprim o pirimetamina.
Inhibidor competitivo del ácido dihidrofóli-
co reductasa (DHFR), la enzima que con-
vierte al ácido dihidrofólico en ácido tetrahi-
drofólico.
Leucopenia, granulocitopenia, trombocito-
penia, anemia megaloblástica.
Infecciones urinarias causadas sobre todo
por E. coli, así como muchas infecciones res-
piratorias superiores, como neumonía por
Pneumocystis jiroveci, algunas infecciones por
micobacterias no tuberculosas, e infecciones
por la mayor parte de las cepas de S. aureus,
Pneumococcus, Haemophilus sp., Moraxella
catarrhalis y Klebsiella pneumoniae. Sin
embargo, hasta 30% de las cepas patógenas
que causan infecciones urinarias y respirato-
rias superiores son resistentes a esta combi-
nación de antibióticos.
Mayores concentraciones PABA, menor afini-
dad de unión de las enzimas diana, captación
y uso de fuentes exógenas de ácido fólico.
Antimicrobianos 21

¿Cuál es el mecanismo de acción de los anti-
bióticos fluoroquinolona?
Proporcione ejemplos de antibióticos fluo-
roquinolona:
¿Qué tipos de bacterias son susceptibles a
los antibióticos quinolona?
¿Por qué los antibióticos fluoroquinolona
están contraindicados en niños?
¿Son bactericidas o bacteriostáticos los anti-
pueden volverse resistentes a los antibióti-
cos fluoroquinolona:
¿Cuál es el mecanismo de acción de los
antibióticos β-lactámicos?
el DNA superenrrollado, lo que inhibe la
replicación y transcripción de DNA
Ciprofloxacina, moxifloxacina, gemifloxaci-
na, levofloxacina, lomefloxacina, norfloxaci-
na, ofloxacina, gatifloxacina. Todos son deri-
vados fluorinados del ácido nalidíxico, lo que
les da la capacidad de ser activos de forma
sistemática.
Muchas bacterias grampositivas y gramnega-
tivas. Algunos ejemplos incluyen Shigella,
Salmonella, E. coli enterotoxígena, Campylo-
bacter, Pseudomonas, Enterobacter, uretritis o
cervicitis por clamidias e infecciones atípicas
por micobacterias
Por lo general son bien tolerados, pero los
efectos adversos más frecuentes son náuseas,
vómito y diarrea. También ocurren mareo,
insomnio, cefalea, fotosensibilidad y prolon-
gación del intervalo QT con ciertas quinolo-
nas. La gatifloxacina causa hiperglucemia en
diabéticos e hipoglucemia cuando se usa en
combinación con hipoglucémicos orales, y
por lo tanto sólo está disponible para uso
oftálmico en EUA.
Tienen efectos deletéreos sobre el desarrollo
de cartílago, por lo que causan tendinitis y
posible rotura del tendón.
Bactericida
Menor penetración farmacológica (bombas
de eflujo farmacológico); las mutaciones en
las girasas de DNA resultan en una menor
afinidad de unión de las enzimas que son la
diana bacteriana para las fluoroquinolonas.
Debilitan la pared celular al inactivar las
transpeptidasas (proteína de unión a peni-
cilina [PUP]), con lo que inhibe las reac-
ciones de transpeptidación necesarias en el
entrecruzamiento de las subunidades de
peptidoglucano en la pared celular de la
bacteria.

Enumere las cuatro clases principales de
antibióticos β-lactámicos:
cos β-lactámicos:
¿Qué clase de antibiótico β-lactámico es
resistente a las β-lactamasas?
Proporcione un ejemplo de un antibiótico
monobactámico:
¿Contra qué microorganismos son activos
los monobactámicos?
¿Puede usarse un monobactámico en un
paciente alérgico a la penicilina?
Proporcione ejemplos de antibióticos que
pertenecen a cada una de las siguientes cla-
ses de penicilina:
Susceptibles a β-lactamasa; espectro reducido
Susceptibles a β-lactamasa; amplio espectro
Resistentes a β-lactamasa; espectro reducido
¿Con qué otra clase de de antibióticos son
sinérgicas las penicilinas en el tratamiento
de las infecciones por enterococos y
Pseudomonas?
Mencione tres inhibidores de β-lactamasas
que pueden usarse en combinación con
penicilinas:
1. Penicilinas.
2. Cefalosporinas.
3. Carbapenems.
4. Monobactámicos.
La producción de β-lactamasas (escinde el
anillo β-lactámico –el mecanismo más fre-
cuente); alteración de PUP, inhibición de fár-
macos para alcanzar las PUP, regulación a la
baja de la estructura de porina (sólo en
microorganismos gramnegativos, pues los
grampositivos carecen de la pared celular
externa donde se ubican las porinas), desa-
rrollo de bombas de eflujo en gramnegativos.
Monobactámicos.
Aztreonam. Éste es el único monobactámico
disponible en EUA.
Bacilos gramnegativos aerobios, lo que inclu-
ye pseudomonas.
Sí. Esto hace que los monobactámicos sean
una buena opción para los pacientes con
alergia a la penicilina y una fuerte infección
por gramnegativos.
Penicilina G (intravenosa), penicilina V
(oral).
Amoxicilina, ampicilina, piperacilina, ticar-
cilina.
Meticilina, nafcilina, dicloxacilina, oxacilina.
Aminoglucósidos. Los aminoglucósidos son
moléculas muy polares que no pueden cru-
zar la pared celular con facilidad. Con la
inhibición de la formación de la pared celu-
lar por parte de las penicilinas, los aminoglu-
cósidos son capaces de entrar a la célula y
ejercer sus efectos.
1. Clavulanato.
2. Sulbactam.
3. Tazobactam.
Antimicrobianos 23

bióticos penicilina?
¿Cuál es el mecanismo de la resistencia a la
penicilina por parte de S. aureus?
¿Elaboran β-lactamasa los estreptococos?
¿Son eficaces los antibióticos β-lactámicos
para tratar las infecciones por Mycoplasma?
Proporcione ejemplos de medicamentos en
cada una de las siguientes clases de cefalos-
porinas:
Primera generación
Segunda generación
Tercera generación
Cuarta generación
¿Qué cefalosporina tiene el espectro más
amplio de actividad y es resistente a las β-
lactamasas?
¿Cómo varía por generación el espectro
antibiótico de actividad de las cefalospori-
nas, es decir, cómo se compara la cobertura
de los fármacos de segunda generación con
los de primeria generación, y así sucesiva-
mente?
Hipersensibilidad, nefritis intersticial aguda
(frecuente con la meticilina), náuseas, vómito,
diarrea, hepatitis (oxicilina), anemia hemolíti-
ca, colitis seudomembranosa (ampicilina).
Producción de una PUP 2a alternativa.
No (el mecanismo de resistencia es median-
te las PUP alterado).
No (Mycoplasma no tiene paredes celulares).
Nota: no es necesario memorizar cada fár-
maco en cada generación. Por lo general hay
dos a tres cefalosporinas en el formulario,
por lo que su uso varía dependiendo de cada
institución. En los exámenes de acreditación
no se le pedirá que elija entre cefalosporinas
de la misma generación.
Cefazolina, cefalexina, cefadroxil, cefapirina,
cefradina
Cefuroxima, cefotetán, cefaclor, cefoxitina,
cefprozil, cefpodoxima, cefamandol, cefme-
tazol, loracarbef, cefonicida
Cefotazima, ceftazidima, ceftriazona, cefopo-
doxima, cefdinir, cefditoren, cefibuten, cefizi-
ma, cefoperazona, ceftizoxima, moxolactam
Cefepima (único fármaco representativo de
esta generación).
Cefepima.
Segunda generación: mayor cobertura contra
gramnegativos según si se compara con los de
primera generación. Tercera generación:
aumento continuo en la cobertura de gramne-
gativos y mayor capacidad para cruzar la barre-
ra hematoencefálica en comparación con los de
segunda generación. Cuarta generación: mayor
resistencia a β-lactamasa en comparación con
los de tercera generación.

Proporcione ejemplos de β-lactámicos car-
bapenem:
¿Por qué se administra cilastatina de forma
concomitante con imipenem?
¿Cuál es la diferencia en cobertura micro-
biana entre imipenem y ertapenem?
bióticos aminoglucósidos?
Los antibióticos aminoglucósidos ¿son bac-
tericidas o bacteriostáticos?
Proporcione ejemplos de antibióticos ami-
noglucósidos:
¿Para tratar qué suele emplarse la estreptomi-
cina?
¿Por qué la eficacia de un aminoglucósido
puede incrementarse cuando se administra
como una sola dosis grande en oposición a
múltiples dosis más pequeñas (dos motivos)?
¿Contra qué microorganismos son efectivos
los aminoglucósidos?
Aunque sinérgico en sus efectos clínicos,
¿por qué las penicilinas y los aminoglucósi-
dos no pueden administrarse en la misma
ampolleta?
Imipenem; meropenem; ertapenem; doripenem.
Cilastatina (un inhibidor de dipeptidasa) inhibe
a las dihidropeptidasas renales en los túbulos
renales que inactivan imipenem, con lo que
permiten que imipenem ejerza sus efectos.
Ertapenem no abarca especies de Acineto-
bacter y especies de pseudomonas.
Se une a la subunidad ribosómica 30S para pre-
venir la formación del complejo de iniciación,
con lo que inhibe la síntesis de proteínas bacte-
rianas; incorporación de aminoácidos incorrec-
tos en la cadena peptídica en crecimiento
Bactericida.
Gentamicina, tobramicina, estreptomicina,
amikacina, neomicina.
Infecciones por tuberculosis.
1. Eliminación dependiente de la concentra-
ción: las concentraciones más elevadas de
aminoglucósidos eliminan una mayor
proporción de bacterias más rápido.
2. Efecto posterior al antibiótico: la actividad
antibacteriana de los aminoglucósidos dura
más que las concentraciones detectables del
fármaco en el torrente sanguíneo.
Aerobios gramnegativos. Los aminoglucósi-
dos se difunden de forma pasiva a través de
las porinas en la membrana externa de los
gramnegativos y su entrada a través de la
membrana interna es dependiente de oxíge-
no. Su uso con un β-lactámico aumenta la
cobertura contra grampositivos.
Las penicilinas inactivarían directamente a
los aminoglucósidos.
Antimicrobianos 25

bióticos aminoglucósidos?
En relación con la ototoxicidad por amino-
glucósidos, ¿Qué sonidos se ven afectados
primero, los de alta frecuencia o los de baja
frecuencia?
cos aminoglucósidos:
¿Qué antibiótico aminoglucósido es más
tóxico?
¿Cuál es el mecanismo de acción de la clin-
damicina?
¿Es la clindamicina bactericida o bacterios-
tático?
¿Cuál es el espectro de actividad de la clin-
damicina?
¿Con qué importante efecto adverso se aso-
cia la clindamicina?
bióticos macrólidos?
Proporcione ejemplos de antibióticos
macrólidos:
¿Son los antibióticos macrólidos bacterici-
das o bacteriostáticos?
Nefrotoxicidad (necrosis tubular aguda); oto-
toxicidad; hipersensibilidad, bloqueo neuro-
muscular. Los efectos adversos también son
dependientes de la dosis, justo como la eficacia,
de modo que es necesaria la vigilancia cercana
de las concentraciones farmacológicas. La oto-
toxicidad puede ser irreversible; por lo tanto, es
imperativo actuar antes de que ocurra un cam-
bio clínico en la audición.
Alta frecuencia.
Inactivación del fármaco mediante reaccio-
nes de conjugación (acetilación, adenilación,
fosforilación), inactivación impulsada por
enzimas codificadas por plásmidos.
Neomicina (se usa sobre todo para aplica-
ción tópica)
Se une a la subunidad ribosómica 50S para
inhibir la translocación del peptidil-tRNA
del sitio aceptor al donador, con lo que inhi-
be la síntesis de las proteínas bacterianas.
Bacteriostáticos.
Grampositivos (p. ej., Staphylococcus resis-
tente a penicilina), anaerobios (p. ej.,
Bacteroides sp.).
Colitis seudomembranosa (debida a C. difficile).
inhibir la translocación del peptidil-tRNA
del sitio aceptor al donador, con lo que inhi-
be la síntesis de las proteínas bacterianas
Eritromicina, claritromicina, azitromicina,
telitromicina (un cetólido que está estructu-
ralmente relacionado con los macrólidos).
Sobre todo bacteriostático.

¿Por qué es tan eficaz una sola dosis de azitro-
micina como un curso de siete días de doxici-
clina para las infecciones por clamidias?
¿Cuál de los antibióticos macrólidos está
relativamente libre de interacciones fárma-
co-fármaco?
¿Qué antibiótico relacionado con un macró-
lido puede causar hepatotoxicidad y vista
borrosa?
¿Cuáles son los usos clínicos de telitromicina?
cos macrólidos:
¿Cuáles son los efectos adversos de la eri-
tromicina?
¿Para qué microorganismos proporciona
cobertura la claritromicina que no lo hace la
eritromicina?
¿Qué antibiótico macrólido es seguro en el
embarazo?
¿Qué efecto adverso es provocado por eri-
tromicina administrada a lactantes menores
de seis semanas de edad para tosferina?
bióticos tetraciclina?
Proporcione ejemplos de antibióticos tetra-
ciclina
¿Para qué se utiliza demeclociclina?
¿Los antibióticos tetraciclina son bacterici-
das o bacteriostáticos?
Azitromicina tiene una vida media muy
larga de 68 h.
Azitromicina.
Telitromicina.
Infecciones de las vías respiratorias.
Alteración de los sitios de unión en la subu-
nidad ribosómica 50S, menor permeabilidad
de la membrana celular, eflujo activo, pro-
ducción de esterasas por las bacterias que
hidrolizan el fármaco.
Náuseas, vómito, diarrea, anorexia, hepatitis,
interacciones fármaco-fármaco (inhibidor
del citocromo P-450).
Complejo Mycobaterium avium, M. leprae,
Toxoplasma gondii.
Azitromicina.
Estenosis pilórica hipertrófica.
inhibir la unión de aminoacil-tRNA a su sitio
aceptor, con lo que inhibe la síntesis de pro-
teínas bacterianas.
Tetraciclina, minociclina, doxiciclina, deme-
clociclina, metaciclina.
Síndrome de secreción inadecuada de hor-
mona antidiurética mediante la inhibición
de los receptores de hormona antidiurética
en los túbulos colectores renales.
Sobre todo bacteriostáticos.
Antimicrobianos 27

bióticos tetraciclina?
¿Por qué están contraindicados en niños los
antibióticos tetraciclina?
¿Mediante cuáles cationes puede reducirse
la absorción oral de los antibióticos tetraci-
clina?
cos tetraciclina:
glicilciclina (derivado de tetraciclinas):
¿Es tigeciclina eficaz contra SARM?
¿Es tigeciclina un sustrato para el mecanis-
mo de bomba de eflujo de la resistencia a las
tetraciclinas?
¿Cuál es el mecanismo de acción del cloran-
fenicol?
¿Cuáles son los efectos adversos del cloran-
fenicol?
Proporcione ejemplos de antibióticos
estreptogramina:
bióticos estreptogramina?
Náuseas, vómito, diarrea, síndrome de
Fanconi (tetraciclinas caducas), fototoxici-
dad, hepatotoxicidad, toxicidad vestibular,
superinfección.
Displasia del esmalte dental, decoloración per-
manente de los dientes, disminución del creci-
miento óseo por quelación con sales de calcio.
Hierro, calcio, magnesio, aluminio.
Bombas de eflujo o influjo alterado, produc-
ción bacteriana de proteínas que reducen la
unión de tetraciclinas al ribosoma, inactiva-
ción enzimática.
Tigeciclina.
Sí.
No.
inhibir la peptidiltransferasa, con lo que se
inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
Síndrome del bebé gris en recién nacidos
(hipotensión, decoloración ceniza, vómito,
flacidez), náusea, vómito, diarrea en adultos,
anemia aplásica, interacciones fármaco-fár-
maco (inhibidor CYP450).
Quinupristina, dalfopristina.
inhibir la unión de aminoacil-tRNA a su sitio
aceptor, con lo que inhibe la síntesis de proteí-
nas bacterianas. De forma específica, con la
combinación a dosis fija de dalfopristina/ qui-
nupristina, dalfopristina distorsiona al riboso-
ma, lo que promueve la unión con quinupristi-
na. Esto bloquea a los aminoacil rRNA, y por
lo tanto la reacción transpeptidasa.

¿Cuál es el espectro de acción de los anti-
oxazolidinona:
¿Cuál es el mecanismo de acción de linezolid?
¿Cuáles son los efectos adversos de linezolid?
¿Cuál es el espectro de acción de linezolid?
lipopeptídico cíclico:
¿Cuál es el mecanismo de acción de dapto-
micina?
¿Cuál es el espectro de acción de daptomi-
cina?
¿Qué antibiótico, que funciona al inhibir la
síntesis de proteínas, también puede usarse
en los pacientes para aumentar la movilidad
gastrointestinal?
SARM, S. aureus resistente a vancomicina
(SARV), Enterococcus faecium resistente a
vancomicina (no Enterococcus fecalis).
Artralgias, mialgias, interacciones fármaco-
fármaco (inhibidor CYP450).
Linezolid.
prevenir la formación del complejo de ini-
ciación, con lo que se inhibe la síntesis de
proteínas bacterianas.
Náuseas, vómito, diarrea, cefalea, supresión
de la médula ósea (sobre todo trombocito-
penia) después de dos semanas de uso, inhi-
bidor de MAOA y MAOB (monoamino oxi-
dasa) reversible leve, acidosis láctica, neuro-
patía periférica, neuritis óptica.
Microorganismos grampositivos como
SARM, SARV, E. faecium y E. fecalis resisten-
tes a vancomicina.
Daptomicina.
Se une a componentes de la membrana celu-
lar bacteriana y causa despolarización intra-
celular rápida, con lo que inhibe la síntesis
de DNA, RNA y proteínas
SARM, SARV, E. faecium y E. fecalis resisten-
tes a vancomicina, por lo que daptomicina es
una alternativa eficaz a vancomicina.
Eritromicina (activa los receptores de moti-
lina).
Antimicrobianos 29

Indique el mecanismo de acción para cada
uno de los siguientes antituberculosos de
primera línea:
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Etambutol
¿Cuál de los cuatro antituberculosos ante-
riores es bacteriostático?
Mencione los efectos adversos de cada un o
de los siguientes antituberculosos:
Rifampicina
Isoniazida
Pirazinamida
Etambutol
¿Cómo puede prevenirse la neuropatía peri-
férica inducida por isoniazida?
Mencione dos medicamentos en la clase far-
macológica de los antimicóticos polienos:
micóticos polienos?
Inhibición de polimerasa de RNA depen-
diente de DNA
Inhibición de la síntesis de ácido micólico.
Desconocido, activado por cepas bacterianas
susceptibles que a su vez reducen el pH del
ambiente inmediato.
Inhibición de la síntesis de RNA.
Etambutol.
Síndrome similar a gripe, hepatitis, pruebas de
función hepática elevadas, interacciones fárma-
co-fármaco (inductor del citocromo P-450),
proteinuria, trombocitopenia, decoloración
rojo-anaranjada de las lágrimas, sudor y orina.
Lupus eritematoso sistémico inducido por
fármacos, hepatitis, neuropatía periférica,
anemia hemolítica en deficiencia de G6PD,
convulsiones.
Fototoxicidad, mayor síntesis de porfirina,
hepatitis, artralgias, mialgias, hiperuricemia.
Neuritis óptica (retrobulbar), menor agude-
za visual, ceguera para los colores rojo y
verde, hiperuricemia.
Complementos de vitamina B6 (piridoxina).
Anfotericina B, nistatina.
Forma poros artificiales al unirse al ergoste-
rol en la membrana micótica, con lo que
altera la permeabilidad de la membrana.
ANTIMICÓTICOS

¿Cómo se hacen los hongos resistentes a los
antimicóticos polienos?
¿Qué tipo de hongos se ven afectados por
anfotericina B?
¿Con qué otro antimicótico es sinérgico
anfotericina en el tratamiento de las infec-
ciones por Candida y criptococos?
¿A qué compuesto activo es convertido fluci-
tosina por la citosina desaminasa micótica?
¿Tiene anfotericina B buena penetración en
el sistema nervioso central?
¿Qué antimicótico polieno se dice que
causa una reacción adversa con agitación y
fiebre?
¿Cómo puede prevenirse la reacción adver-
sa de agitación y fiebre causada por anfote-
ricina B?
¿Para prevenir qué reacción adversa especí-
fica se utiliza el tratamiento previo con
meperidina antes de la infusión de anfoteri-
cina B?
¿Cuál es el principal efecto adverso limitan-
te de la dosis de la anfotericina B?
¿Cómo puede minimizarse la nefrotoxici-
dad causada por anfotericina B?
Proporcione ejemplos de la clase azol de
antimicóticos?
Reducción en la cantidad de ergosterol de
membrana.
Candida, Aspergillus, Histoplasma, Cryptoco-
ccus, Rhizopus, Sporothrix.
Flucitosina.
5-fluorouracilo, que se convierte de forma
posterior y selectiva en las células micóticas
en otros dos compuestos que inhiben la sín-
tesis de DNA y RNA
No, anfotericina B debe administrarse por
vía intratecal si se garantizan niveles adecua-
dos de líquido cefalorraquídeo.
La infusión IV de anfotericina B puede cau-
sar fiebre, escalofrío, rigores e hipotensión,
una reacción de agitación y fiebre.
Poner la dosis a prueba antes de iniciar el tra-
tamiento intravenoso, el tratamiento previo
con antihistamínicos, antiinflamatorios no
esteroideos, meperidina y glucocorticoides.
Rigores.
Nefrotoxicidad (también causa anemia por
disminución de la eritropoyetina, hipopota-
semia, hipomagnesemia, disminución de la
filtración glomerular, acidosis tubular renal).
Carga con solución salina normal, uso de
anfotericina B en combinación con otro
medicamento de modo que pueda reducirse
la dosis de anfotericina B, uso de formulacio-
nes de anfotericina B liposómica.
Fluconazol, itraconazol, ketoconazol, vorico-
nazol, miconazol, clotrimazol, posaconazol,
ravuconazol.
Antimicrobianos 31

micóticos azol?
¿Para qué tipo de infecciones micóticas es
fluconazol el fármaco de elección?
¿Para qué tipo de infecciones micóticas es
itraconazol el fármaco de elección?
¿Qué antimicótico es el fármaco de elección
para la infección por paracoccidioides?
¿Qué antimicótico puede formularse en un
champú tópico en gel para tratar dermatofi-
tosis del cuero cabelludo?
¿Cuál es otro nombre para la dermatofitosis
del cuero cabelludo?
¿Qué efecto adverso de ketoconazol también
es un efecto adverso de espironolactona?
¿Para tratar qué tipo de infecciones micóti-
cas puede usarse voriconazol
¿Aumenta o disminuye la absorción de keto-
conazol por la alcalinización del pH gástrico?
¿Qué pueden indicar los médicos a los
pacientes que beban para promover la
absorción oral de ketoconazol?
¿Estará aumentada o reducida la relación
normalizada internacional de un paciente
estabilizado con warfarina cuando se inicie
un antimicótico azol?
¿Qué pruebas de laboratorio pueden elevar-
se en pacientes que se tratas con antimicóti-
cos azoles?
Previene la síntesis de ergosterol a partir de
lanosterol al inhibir la 14-α-desmetilación
dependiente de citocromo P-450.
Candidiasis mucocutánea, coccidioidomico-
sis, prevención y tratamiento de meningitis
criptocócica.
Esporotricosis, blastomicosis.
Ketoconazol.
Ketoconazol.
Tiña de la cabeza.
Ginecomastia (por inhibición de la síntesis
de andrógeno).
Aspergilosis invasora, candidiasis invasora,
candidemia.
Reducida. No usar antiácidos en combina-
ción con ketoconazol.
Refresco de cola. Las bebidas carbonatadas
que contienen ácido fosfórico, ácido cítrico o
ambos son ácidas y por lo tanto fomentan la
absorción oral.
Aumentada (antimicóticos azoles inhiben las
enzimas del citocromo P-450 hepático, con lo
que inhiben el metabolismo y aumentan las
concentraciones sanguíneas de warfarina).
Pruebas de funcionamiento hepático usadas
para ver si hay hepatotoxicidad.

¿Qué medicamentos antimicóticos actúan al
inhibir la síntesis de β-(1-3)-d-glucano?
¿Es β-(1-3)-d-glucano una parte integral de
la membrana celular micótica o de la mem-
brana celular micótica?
cas puede usarse caspofungín?
¿Qué antimicótico, activo sólo contra der-
matofitos, actúa al depositar queratina
recién formada y alterar la estructura de los
microtúbulos?
¿Cuándo tiene griseofulvina actividad con-
tra dermatofitos, al administrarse por vía
tópica o por vía oral?
¿Cuál es la principal reacción adversa limi-
tante de la dosis de griseofulvina?
¿En pacientes con qué enfermedad está con-
traindicada griseofulvina?
Mencione los tres principales dermatofitos:
¿Qué antimicótico inhibe la síntesis de
ergosterol al inhibir la escualeno epoxidasa?
cos se usa terbinafina?
¿Para tratar qué tipos de infecciones derma-
tofíticas se utiliza terbinafina oral?
¿Cuál es la principal reacción adversa limi-
tante de la dosis de terbinafina oral?
Caspofungín, anidulafungín, micafungín.
Pared celular micótica.
Aspergilosis invasora, candidiasis invasora,
candidemia
Griseofulvina.
Cuando se usa por vía oral.
Hepatotoxicidad.
Porfiria intermitente aguda.
1. Epidermophyton.
2. Trichophyton.
3. Microsporum.
Terbinafina.
Infecciones dermatofíticas.
Onicomicosis de las uñas de los pies y las
uñas de las manos.
Hepatotoxicidad.
Antimicrobianos 33

¿Qué enzima añade el primer fosfato a aci-
clovir?
Verdadero o falso. El aciclovir monofosfori-
lado se convierte a la forma trifosfato por
enzimas virales.
¿Cómo funciona el trifosfato de aciclovir
como un antiviral?
¿Cómo funciona el trifosfato de aciclovir
como un terminador de cadena?
¿Cómo se vuelven los virus resistentes a aci-
clovir?
¿Para tratar qué tipo de virus es eficaz aci-
clovir?
¿Es aciclovir eficaz para tratar la neuralgia
posherpética?
¿Cuál es la biodisponibilidad oral de aciclovir?
¿Cuál es la vida media de aciclovir en adultos?
¿Por qué es necesario mantener una hidrata-
ción adecuada en pacientes que reciben tra-
tamiento IV con aciclovir?
¿Cómo se llama el profármaco que se con-
vierte en aciclovir y L-valina mediante meta-
bolismo de primer paso?
¿Cuál es la ventaja de valaciclovir sobre aci-
clovir?
Timidina cinasa viral.
Falso (las cinasas de las células huéspedes
son las encargadas de estas reacciones).
Inhibe la replicación de DNA viral al com-
petir con trifosfato de desoxiguanosina por
la polimerasa de DNA viral, incorporado en
la molécula de DNA viral y actúa como un
terminador de cadena.
Carece del grupo ribosil 3’hidroxil.
Regulación a la baja de la timidina cinasa
viral; carecer por completo de timidina cina-
sa, especificidad alterada de la timidina cina-
sa viral; especificidad alterada de la polime-
rasa de DNA viral.
Virus del herpes simple 1 y 2, virus de la
varicela zóster. Aciclovir es 10 × más poten-
te contra el virus del herpes simple que con-
tra el de varicela zóster.
No (sólo es eficaz para neuritis aguda).
15 a 30%. Hay una distribución sistémica
mínima después de su aplicación tópica.
2.5 a 3 h.
Para prevenir cristaluria o nefritis intersticial.
La infusión lenta además ayuda a evitar estas
reacciones adversas.
Valaciclovir.
Mayor biodisponibilidad oral de 54 a 70%.
ANTIVIRALES

¿A qué metabolito activo se metaboliza el
profármaco famciclovir?
¿Cuál es la biodisponibilidad de penciclovir
después de la administración oral de famci-
clovir?
¿Es eficaz famciclovir en las cepas virales
resistentes a aciclovir secundario a una poli-
merasa de DNA mutada?
¿Es eficaz famciclovir en cepas virales resis-
tentes a aciclovir secundario a la falta de
timidina cinasa?
¿Cuál es el mecanismo de acción de ganci-
clovir?
¿Tiene ganciclovir capacidades de termina-
ción de cadena?
¿Para tratar qué tipos de virus es eficaz gan-
ciclovir?
¿Cuál es la ventaja de valganciclovir sobre
su fármaco progenitor ganciclovir?
¿Cuál es el efecto adverso de limitación de
la dosis de ganciclovir
¿Cuáles son los efectos adversos de ganci-
clovir?
¿Para qué se utiliza cidofovir?
Penciclovir.
70%.
Sí.
No.
Fosforilado a un sustrato que inhibe de
forma competitiva la unión de trifosfato de
desoxiguanosina a polimerasa de DNA, con
lo que inhibe la síntesis de DNA viral.
No.
Virus del herpes simple, del herpes zóster,
del herpes humano 6 y 8, citomegalovirus
(CMV). La actividad contra CMV es 100 ×
mayor que aciclovir. Puede usarse por vía
intraocular para retinitis por CMV.
Valganciclovir (el éster valina) tiene hasta 60%
mejor disponibilidad oral que ganciclovir.
Mielosupresión, trombocitopenia, anemia,
leucopenia.
Cristaluria, mucositis, exantema, fiebre,
hepatotoxicidad, convulsiones, diarrea, náu-
seas hematotoxicidad.
Por lo general retinitis por CMV. También
tiene actividad contra virus del herpes sim-
ple 1 y 2, virus de la varicela zóster, virus de
Epstein-Barr, virus del herpes humano 6 y 8,
adenovirus, poxvirus, poliomavirus y virus
del papiloma humano.
Antimicrobianos 35

¿Qué agente antiviral es un análogo pirofos-
fato que actúa como inhibidor del RNA
viral, polimerasa de DNA y transcriptasa
inversa de VIH?
¿Requiere foscarnet activación por timidina
cinasa?
¿Para tratar qué tipo de virus es eficaz fos-
carnet?
¿Causa hematotoxicidad foscarnet?
¿Cuáles son los principales efectos adversos
de foscarnet?
¿Qué tipos de anomalías electrolíticas
puede causar foscarnet?
Verdadero o falso. Amantadina es eficaz
para tratar tanto influenza A como B.
¿Cuál es el mecanismo de acción antiviral
de amantadina?
¿Para qué otras enfermedades no infeccio-
sas se utilizan amantadina?
¿Cuáles son los efectos adversos de amanta-
dina?
¿Qué es livedo reticular?
Foscarnet.
No.
Virus del herpes simple y de varicela zóster
resistentes a aciclovir; CMV resistente a gan-
ciclovir.
Sí.
Hematoxicidad, fiebre, convulsiones, anomalí-
as electrolíticas, náuseas, vómito, diarrea.
Hipercalcemia o hipocalcemia, hipermagne-
semia o hipomagnesemia, hiperfosfatemia o
hipofosfatemia, hipopotasemia.
Falso (es eficaz sólo contra el virus de la
influenza A).
Bloquea la descapsidación del virus de la
influenza A, con lo que previene la penetra-
ción del virus a las células del huésped.
Enfermedad de Parkinson, síntomas extrapi-
ramidales inducidos por fármacos. También
aumenta las concentraciones de dopamina
en la hendidura sináptica al ya sea inhibir la
recaptación hacia las neuronas presinápticas
o al incrementar la liberación de las neuro-
nas presinápticas. Puede tener efectos anti-
colinérgicos.
Convulsiones, insomnio, nerviosismo, livedo
reticular, hipotensión ortostática, edema
periférico, nariz seca, xerostomía, náuseas,
anorexia.
Decoloración purpúrea de la piel causada
por dilatación de los capilares y vénulas
secundarias a estasis o cambios en los vasos
sanguíneos subyacentes.

Enumere dos fármacos que inhiben la neu-
roaminidasa tanto de la influenza A como
de la B y por lo tanto disminuyen la proba-
bilidad de penetración viral hacia las células
del huésped:
¿Qué inhibidor de neuraminidasa tiene una
vía de administración de inhalación oral?
¿La ribavirina es eficaz para tratar qué tipos
de virus?
¿Junto con qué otro fármaco se utiliza riba-
virina para tratar la infección por virus de la
hepatitis C?
¿Cuáles son los efectos adversos de la riba-
virina?
Mencione los principales efectos adversos
del IFN-α?
¿Cuál es el nombre del único inhibidor
nucléotido de la transcriptasa inversa dispo-
nible?
Proporcione ejemplos de inhibidores nucle-
ósidos de la transcriptasa inversa (INTI):
¿Qué efectos adversos se asocian con todos
los INTI?
¿Cuál es el mecanismo general de acción de
los INTI?
¿Cuáles dos INTI son análogos de timidina?
¿Cuál INTI es un análogo de adenosina?
¿Cuál INTI es un análogo de guanosina?
Oseltamivir, zanamivir.
Zanamivir.
Virus sincitial respiratorio, influenza A y B,
virus de la hepatitis C.
Interferón α (IFN-α).
Anemia, neutropenia, trombocitopenia, ano-
rexia, cefalea, conjuntivitis, náuseas, faringi-
tis, lagrimeo, alopecia, exantema, síndrome
similar a gripe, teratogenicidad (categoría del
embarazo X).
Síntomas similares a gripe, depresión, alope-
cia, insomnio, náuseas.
Tenofovir.
Aidovudina (AZT), estavudina (d4), lamivu-
dina (3TC), didanosina (ddI), abacavir
(ABC), emtricitabina (FTC).
Acidosis láctica con esteatosis hepática.
Interferencia con la polimerasa de DNA
dependiente de RNA viral de VIH que resul-
ta en la inhibición de la replicación del VIH.
Zidovudina, estavudina.
Didanosina.
Abacavir.
Antimicrobianos 37

¿Qué dos INTI son análogos de citosina?
¿Con qué INTI no debe haber reexposición
si se espera hipersensibilidad?
¿Qué INTI puede causar hiperuricemia?
¿Qué dos INTI pueden causar pancreatitis?
¿Qué dos INTI pueden causar neuropatía
periférica?
¿Cuál es el afecto limitante de la dosis de
didanosina?
¿Cuál es el efecto limitante de la dosis de
estavudina?
de AZT?
¿Cuál es el efecto limitante de la dosis de
AZT?
¿Qué antirretrovirales pueden causar sín-
drome de Fanconi?
¿Qué INTI puede causar alteración en las
pruebas de función hepática, lipoatrofia,
hiperlipidemia y paresia ascendente?
Mencione tres inhibidores no nucleósidos
de la transcriptasa inversa (INNTI):
¿Cuál es el mecanismo de acción de efavi-
renz?
¿Cuáles son el o los efectos adversos de
clase de los INNTI?
¿Qué INNTI puede causar hepatitis y
necrosis hepática?
1. Emtricitabina.
2. Lamivudina.
Abacavir (los síntomas incluyen fiebre, exan-
tema, náusea, vómito, malestar, fatiga y dis-
función respiratoria).
Didanosina.
1. Didanosina.
2. Estavudina (efecto limitante de la dosis).
1. Didanosina.
2. Estavudina (efecto limitante de la dosis).
Pancreatitis.
Neuropatía periférica.
Anemia y neutropenia (efecto limitante de
la dosis/potenciado por vitamina B12), cefa-
lea, náuseas, insomnio, dolores en el cuerpo,
acidosis láctica.
Hematotoxicidad.
Tenofovir. El síndrome de Fanconi es una alte-
ración del túbulo proximal que resulta en
aumento de las pérdidas de fosfato y calcio.
Estavudina.
1. Delavirdina.
2. Efavirenz.
3. Nevirapina.
Se une de forma directa a la transcriptasa
inversa y bloquea la actividad de la polime-
rasa de DNA dependiente de RNA y DNA
de la transcriptasa inversa.
Exantema.
Nevirapina.

¿Qué INNTI puede provocar sueños anor-
males, concentración alterada, mareo y alte-
ración de las pruebas hepáticas?
¿Qué INNTI puede producir una prueba
falsa positiva de orina para Cannabis?
¿Los INNTI requieren activación metabóli-
ca?
¿Los INTI requieren activación metabólica?
¿Cuál es el nombre del fármaco que inhibe
la fusión del virus VIH-1 con las células
CD4 al unirse y bloquear los cambios con-
formacionales en gp41 requeridos para la
fusión de membrana y entrada a las células
CD4?
¿Cuáles son los efectos adversos de enfuvir-
tida?
Proporcione ejemplos de inhibidores de las
proteasas:
¿Qué efectos adversos se asocian con los
inhibidores de las proteasas?
¿Son los inhibidores de las proteasas meta-
bolizados por las enzimas P-450?
¿Los inhibidores de proteasa inhiben o
inducen enzimas P-450?
¿De qué es responsable la proteasa de VIH?
¿Qué posible efecto adverso puede causar
una combinación de atazanavir e indinavir?
Efavirenz.
Efavirenz (en cerca de 50% de los pacien-
tes).
No.
Sí.
Enfuvirtida (inhibidor de la fusión).
Dolor, induración, eritema y nódulos en el
sitio de inyección, náusea, vómito, diarrea,
fatiga.
Atazanavir, indinavir, lopinavir, fosamprena-
vir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, tipranavir,
amprenavir, darunavir.
Hepatotoxicidad, mala distribución de la
grasa, resistencia a la insulina, osteonecrosis,
aumento del sangrado en pacientes hemofí-
licos.
Sí.
Inhiben las enzimas P-450.
Escinde la poliproteína Gag-Pol de VI (la
región gag del gen codifica para proteínas
estructurales, en tanto que la región Pol del
gen codifica para proteasa, transcriptasa
inversa e integrasa).
Hiperbilirrubinemia.
Antimicrobianos 39

¿Al tomar qué dos inhibidores d la proteasa
deben tener cuidado los pacientes con aler-
gia a la sulfonamida?
¿Qué inhibidor de la proteasa puede alterar
la sensación del gusto?
¿Qué dos inhibidores de la proteasa pueden
provocar astenia (falta de fuerza)?
¿Qué inhibidor de la proteasa puede causar
formación de cálculos renales?
¿Qué inhibidor de la proteasa puede causar
adormecimiento alrededor de la boca?
¿Qué tipo de profilaxis se administra a per-
sonas que se han pinchado con una aguja
potencialmente contaminada con VIH?
¿Cómo se previene la transmisión materno-
fetal de VIH en la madre?
¿Cómo se previene la transmisión materno-
fetal de VIH en neonatos?
¿Con qué combinación de fármacos suele
tratarse la amebiasis?
¿Cuál es el mecanismo de acción de metro-
nidazol?
¿Cuáles son los efectos adversos de metro-
nidazol?
Proporcione ejemplos de medicamentos que
pueden causar una reacción tipo disulfiram:
1. Tipranavir.
2. Fosamprenavir.
Ritonavir.
1. Lopinavir.
2. Ritonavir.
Indinavir.
Ritonavir
Zidovudina y lamivudina durante un mes
(puede añadirse un inhibidor de la proteasa
para exposición de alto riesgo).
Zidovudina iniciando a las 14 a 34 sem de
gestación y que se continúa hasta el inicio
del parto; durante el trabajo de parto y el
parto, zidovudina hasta que se coloque una
pinza en el cordón umbilical.
Zidovudina que se inicia a las 8 a 12 h des-
pués del nacimiento y se continúa hasta las
seis semanas.
Metronidazol y diloxanida.
Amebicida mixto (eficaz tanto contra las
formas sistémicas de la enfermedad como
contra la luminal); el grupo nitro de metro-
nidazol actúa como un aceptor de electro-
nes, con lo que forma compuestos citotóxi-
cos reducidos que conducen a la inhibición
de la síntesis de proteínas y rotura de las
hebras de DNA.
Náuseas, vómito, sensación de sabor metáli-
co, reacción tipo disulfiram.
Metronidazol, clorpropamida, cefotetán,
cefamandol, cefoperazona.
ANTIPROTOZOARIOS

¿Cuál es el espectro antimicrobiano de
metronidazol?
¿En qué trimestre del embarazo está con-
traindicado metronidazol?
¿Puede metronidazol cruzar la barrera
hematoencefálica?
¿Cuál es el mecanismo de acción de diloxa-
nida?
¿Cuáles son los efectos adversos de diloxa-
nida?
¿Cuáles son las cuatro especies de
Plasmodium?
¿Cuál es la especie más peligrosa/mortífera
de Plasmodium?
¿Cuáles son las tres etapas del ciclo de vida
del parásito palúdico que son el objetivo
principal de los fármacos antipalúdicos?
¿Cuál es el antipalúdico más antiguo que
sigue usándose?
¿Por cuál fármaco antipalúdico se ha susti-
tuido la quinina?
¿Qué fármacos son eficaces contra las for-
mas exoeritrocíticas del malaria?
¿Qué fármaco es eficaz contra la forma
gametocítica (hepática) del malaria?
¿Es primaquina eficaz contra las formas eri-
trocíticas del malaria?
Proporcione ejemplos de fármacos antipalú-
dicos que son eficaces contra las formas eri-
trocíticas de malaria:
Entamoeba histolytica; Giardia lamblia;
Trichomonas vaginalis, anaerobios bacteria-
nos, C. difficile.
Primer trimestre durante la organogénesis
dado que la teratogenicidad no se ha descar-
tado por completo.
Sí.
Amebicida luminal (eficaz contra las formas
luminales de la enfermedad) usado en el tra-
tamiento de quienes pasan quistes amébicos
asintomáticos.
Contraindicado en el embarazo y en niños
menores de dos años de edad, boca seca, pru-
rito, flatulencia
1. Malariae.
2. Falciparum.
3. Vivax.
4. Ovale.
Falciparum.
1. Etapa eritrocítica.
2. Etapa exoeritrocítica.
3. Etapa gametocítica.
Quinina (chinchona).
Cloroquina (más potente y menos tóxica
que la quinina).
Primaquina,atovacuona + proguanil (Malarona).
Primaquina.
No.
Hidroxicloroquina, cloroquina, mefloquina,
pirimetamina, quinina, atovacuona + pro-
guanil, artemisinina.
Antimicrobianos 41

¿Qué fármaco es eficaz contra las recaídas
de malaria por formas de P. vivax y P.
ovale?
¿Cuáles son los efectos adversos de prima-
quina?
¿Cuál es el fármaco de elección para las cri-
sis agudas de malaria causadas por cepas
sensibles a cloroquina de P. falciparum y P.
vivax?
¿Tiene cloroquina un Vd grande o peque-
ño?
¿Cuál es el mecanismo de acción de cloro-
quina?
¿En qué continentes se encuentran los
mayores lugares de depósito de P. falcipa-
rum resistente a cloroquina?
¿Cuáles son los efectos adversos de cloro-
quina?
¿En pacientes con qué estados patológicos
está contraindicada cloroquina?
de quinina?
¿Qué otro medicamento puede causar qui-
ninismo?
Primaquina. Para prevenir la recurrencia de
infección hay que eliminar las formas hepá-
ticas de estos parásitos.
Anemia hemolítica en pacientes con defi-
ciencia de G6PD, metahemoglobinemia,
agranulocitosis.
Cloroquina.
Grande.
Se concentra en las vacuolas alimentarias del
parásito y eleva el pH, lo que conduce a inhi-
bición del crecimiento; inhibe el metabolis-
mo de la hemoglobina y su utilización por el
parásito; se concentra dentro de las vacuolas
del parásito y eleva el pH, lo que conduce a
inhibición del crecimiento; se une a ferripro-
toporfirina IX, lo que conduce a daño de la
membrana; inhibe la polimerasa de DNA y
RNA.
África, Asia.
Cambios ECG (efectos similares a quinidi-
na), cefaleas, prurito, cambios pigmentarios
de la mucosa (azul-negro), fotosensibilidad,
náuseas, vómito, diarrea, anemia aplásica,
agranulocitosis, neutropenia, trombocitope-
nia, retinopatía, acúfenos, hipoacusia
Porfiria, psoriasis.
Quininismo (náuseas, vómito, diarrea, acúfe-
nos, vértigo), anemia hemolítica, toxicidad
por digoxina.
Quinidina.

¿La quinina es ácida o básica?
¿Cómo puede promoverse la excreción uri-
naria de quinina (o cloronina)?
Mencione dos antipalúdicos que tengan
relación química con quinina:
¿Qué puede usarse para acidificar la orina?
¿Cuál es el mecanismo de acción de pirime-
tamina?
¿Al combinar qué fármacos puede poten-
ciarse el efecto antipalúdico de pirimetami-
na?
¿Cómo se revierte la anemia megaloblástica
con deficiencia de folato en pacientes que
toman pirimetamina?
¿Cuál es el mecanismo de acción de leuco-
vorina?
¿Qué tipo de compuestos son el antipalúdi-
co artemisinina y sus derivados?
¿Cuál es el mecanismo de acción antipalúdi-
co de artemisinina?
Proporcione ejemplos de antipalúdicos que
se utilizan en tratamientos de combinación
con artemisinina:
¿Cómo se llama la vacuna antipalúdica más
promisoria?
¿Qué enfermedades/trastornos genéticos
pueden ayudar a proteger contra infeccio-
nes palúdicas?
Básica.
Acidificación de la orina.
1. Halofantrina.
2. Lumefantrina.
Cloruro de amonio.
Inhibe el metabolismo de ácido nucleico y
proteínas en los parásitos; inhibidor de la
dihidrofolato reductasa (DHFR) del plasmo-
dio.
Sulfonamidas (bloqueo sinergista de la sínte-
sis de ácido fólico).
Leucovorina.
Como forma reducida de ácido fólico, leuco-
vorina suministra a las células humanas el
cofactor necesario bloqueado por los inhibi-
dores de DHFR.
Lactonas sesquiterpénicas (el ingrediente
activo en una hierba china de hace 2000
años –Qing Hao).
Se cree que es activada por hemo para des-
componerse de forma irreversible, lo que
genera radicales libres que forman aductos,
sobre todo con proteínas y lípidos.
Pirimetamina/sulfadoxina (Fansidar), meflo-
quina, amodiaquina.
RTS-S/AS02A o Mosquirix.
Rasgo drepanocítico, deficiencia de G6PD.
Antimicrobianos 43

¿Qué enfermedad es causada por Trypa-
nosoma cruzi?
¿Qué enfermedad causan T. brucei gam-
biense y T. brucei rhodesiense?
¿Qué fármaco se utiliza como supresor en
pacientes con infecciones agudas por T.
cruzi?
¿Cuál es el mecanismo de acción de nifurti-
mox?
¿Qué fármaco se utiliza para tratar la enfer-
medad del sueño con afección del SNC?
¿Cuáles son los eventos adversos de melar-
soprol?
¿Dos fármacos qué se utilizan en las etapas
tempranas de la enfermedad del sueño?
¿Cruza pentamidina la barrera hematoence-
fálica?
¿Cuáles son las vías de administración de
pentimidina?
¿Qué hongo suele tratarse con pentamidi-
na?
¿Qué combinación de fármacos se utiliza
para la profilaxis contra P. carinii?
¿Cuál es el tratamiento de elección para T.
gondii?
¿Cómo se infectan los humanos con T. gon-
dii?
Tripanosomiasis americana (enfermedad de
Chagas).
Tripanosomiasis africana (enfermedad del
sueño).
Nifurtimox.
Forma radicales libres de oxígeno intracelu-
lares, que son tóxicos para el parásito por su
ausencia de catalasa (barredor de radicales
oxígeno).
Eflornitina para tripanosomiasis de África
Occidental, melarsoprol para tripanosomia-
sis de África Oriental.
Hipersensibilidad, dolor abdominal, vómito,
anemia hemolítica en pacientes con defi-
ciencia de G6PD, encefalopatía
1. Pentamidina (primera opción para enfer-
medad del sueño de África Occidental).
2. Suramina (primera opción para enferme-
dad del sueño de África Oriental).
No. Por lo tanto no puede usarse para tripa-
nosomiasis tardía con afección del SNC.
1. IV.
2. Aerosol.
Pneumocystis carinii.
Trimetoprim-sulfametoxazol.
Pirimetamina + sulfadiazina.
Ingestión de carne mal cocinada e infectada,
contacto con gatos infectados.

¿Pueden las mujeres embarazadas transmi-
tir T. gondii al feto?
¿Cuáles son los tres tipos de infecciones por
leishmaniasis?
¿Cuál es el fármaco de elección para el tra-
tamiento de leishmaniasis?
¿Cuál es otro nombre para los nematodos?
¿Cuál es otro nombre para los trematodos?
¿Cuál es otro nombre para los cestodos?
¿Qué fármaco suele usarse para tratar las
infecciones por trematodos?
¿Cuál es el mecanismo de acción de prazi-
cuantel?
¿Cuál es el mecanismo de acción de meben-
dazol?
¿Cuáles son los efectos adversos de meben-
dazol?
¿Cuál es el mecanismo de acción de alben-
dazol?
¿Cuál es el mecanismo de acción de triaben-
dazol?
¿Qué tipos de efectos adversos cutáneos
son causados por triabendazol?
Sí (recuerde los síndromes TORCH).
1. Viscerales.
2. Cutáneas.
3. Mucocutáneas.
Estibogluconato (compuesto pentavalente
de antimonio).
Nematelmintos.
Duelas.
Platelmintos.
Prazicuantel.
Aumenta la permeabilidad celular al calcio,
con lo que aumenta las contracciones con
parálisis posterior de la musculatura.
Bloquea de forma irreversible la captación
de glucosa, inhibe la polimerización de
microtúbulos.
Diarrea, dolor abdominal, contraindicado
durante el embarazo.
Interfiere con la polimerización de microtú-
bulos, inhibe la producción de adenosina tri-
fosfato (ATP), con lo que agota la disponibi-
lidad de energía.
Inhibe la fumarato reductasa mitocondrial
específica del helminto.
Síndrome de Stevens-Johnson, eritema mul-
tiforme.
Antimicrobianos 45
ANTIHELMÍNTICOS

¿Cuál es el mecanismo de acción de piran-
tel?
¿Qué tipos de helmintos se ven afectados
por prazicuantel?
por mebendazol?
por pirantel?
¿Cuál es el fármaco de elección para tratar
infestaciones por Enterobius vermicularis?
¿Cuál es el nombre común de E. vermicula-
ris?
¿Cuál es el fármaco de elección para tratar
infestación por Onchocerca volvulus (onco-
cercosis o ceguera de los ríos)?
¿Cuál es el mecanismo de acción de iver-
mectina?
¿Por qué la oncocercosis tiene el potencial
de provocar ceguera?
¿Cuál es otro nombre para la oncocercosis?
¿Qué fármaco suele usarse para tratar las
infecciones por cestodos?
¿Cuál es el mecanismo de acción de niclosa-
mida?
¿Tiene niclosamida actividad contra los
huevecillos de los cestodos?
Despolariza el bloqueador neuromuscular, con
lo que provoca parálisis de la musculatura.
Trematodos, cestodos.
Nematodos.
Nematodos.
Mebendazol.
Oxiuros.
Ivermectina.
Actúa en los receptores helmínticos de ácido
gammaaminobutírico (GABA), con lo que
promueve el influjo de cloro y provoca
hiperpolarización y parálisis.
Una bacteria (Wolbachia sp.) que coloniza
muchas lombrices parasitarias, lo que inclu-
ye al nematodo que causa oncocercosis, es
un importante factor en la respuesta infla-
matoria que conduce a ceguera.
Ceguera de los ríos.
Niclosamida.
Inhibe la fosforilación mitocondrial de ADP
a ATP, con lo que agota la disponibilidad de
energía.
No, sólo tiene actividad contra el escólex y
los segmentos del cestodo.

Una mujer de 48 años de edad que entrena animales marinos desarrolla un granuloma
rojizo en su mano. Sus antecedentes médicos sólo son significativos para enfermedad
por reflujo gastroesofágico, que está bien controlado con un inhibidor de la bomba de
protones (omeprazol). Asimismo, está muy preocupada por mantenerse en buena forma
para poder conservar su licencia de buceo; por lo tanto, suele tomar de forma regular
tabletas de calcio con las comidas. Se la ha diagnosticado una infección con
Mycobacterium marinum y comienza su tratamiento con minociclina. Sin embargo, seis
semanas después de iniciar el tratamiento, su enfermedad no ha desaparecido y ha desa-
rrollado nuevos granulomas. ¿Cuál es el motivo más probable por el que el tratamiento
ha fracasado en esta paciente?
El caso clínico no proporciona la suficiente relevancia a lo importante que es obtener
antecedentes detallados de la paciente. En este caso, la ocupación, género, edad, esta-
do físico y antecedentes farmacológicos de la paciente son fundamentales. Su ocupa-
ción tan específica hace que la paciente esté expuesta a microorganismos que no son
causa frecuente de infecciones en la población general. En términos de sus medicamen-
tos, incluso los complementos tienen efectos adversos e interacciones farmacológicas
importantes y debe preguntarse al respecto como parte de los antecedentes. Las sales
de calcio como las utilizadas para aumentar el consumo de calcio en mujeres meno-
páusicas provocan quelación de las tetraciclinas como minociclina, lo que reduce su
biodisponibilidad oral. Por lo tanto, debería haberse indicado a esta paciente que no
tomara sus complementos de calcio dos horas antes o después de tomar una dosis del
antibiótico.
Un varón de 76 años de edad es llevado a la unidad de terapia intensiva después de
haberlo encontrado inconsciente en el piso de su casa. No se sabe cuánto tiempo estuvo
el paciente inmóvil en el piso. Los esfuerzos respiratorios estaban disminuidos y se le
intubó y conectó a un respirador. El interno de guardia indicó nebulizaciones con tobra-
micina para suprimir la posibilidad de neumonía asociada con el respirador. A la maña-
na siguiente, el médico de guardia valora la situación y suspende el tratamiento de inme-
diato. ¿Por qué está la tobramicina indicada en este paciente?
La inmovilidad prolongada conduce a deshidratación y degradación muscular con libe-
ración de creatina fosfocinasa (CPK) y ambas situaciones pueden provocar insuficien-
cia renal aguda. Los aminoglucósidos, como tobramicina, son nefrotóxicos y causan
daño ulterior a los riñones. Todos los aminoglucósidos deben usarse con precaución en
los ancianos. Otra consideración es la ototoxicidad. Dado que el paciente no responde,
no hay manera de determinar su estado auditivo basal. Un daño leve en un sujeto que
tal vez tenga problemas auditivos puede tener consecuencias dramáticas.
Antimicrobianos 47
CASOS CLÍNICOS

Una estudiante de medicina de 24 años de edad participa en un programa de intercambio
en una región rural de Corea del Sur. A pesar de haber tomado quimioprofilaxis (mefloqui-
na), desarrolla escalofríos intensos en ciclos y fiebre y se le diagnostica malaria. Se inicia tra-
tamiento con cloroquina, pero la estudiante no logra responder. Se sospecha resistencia a la
cloroquina y se cambia el tratamiento a quinidina más una tetraciclina con resolución com-
pleta de los síntomas. Dos meses después de que vuelve a EUA experimenta una reocurren-
cia de los síntomas palúdicos. ¿Por qué este tratamiento no logró resolver su enfermedad?
Lo más probable es que la estudiante haya contraído P. vivax, una cepa endémica de mala-
ria en la península de Corea. La resistencia a cloroquina (y mefloquina) es un problema
creciente en todo el mundo. Una combinación de quinidina más tetraciclina (p. ej., doxici-
clina) es un esquema de tratamiento eficaz para la erradicación del malaria resistente a clo-
roquina. Sin embargo, es importante recordar que P. vivax tiene depósitos hepáticos que no
responden de forma adecuada al tratamiento antipalúdico. La reactivación de estos hipno-
zoitos puede conducir a la recurrencia de la infección meses o años después. Una vez que
la crisis aguda original de malaria por P. vivax se resuelve, primaquina es el fármaco de elec-
ción para erradicar las formas hepáticas y debe añadirse al esquema farmacológico en casos
de P. vivax o P. ovale.
Nota: en los exámenes de acreditación no se le pedirá que determine si un área geográfica
es endémica para cepas de malaria resistentes a cloroquina. Lo que se debe conocer son
alternativas de tratamiento para cepas resistentes a un fármaco, así como las instancias en
que se requiere primaquina para erradicar los depósitos hepáticos del parásito palúdico (es
decir, el tratamiento es específico para la especie).
Durante la segunda semana de su viaje a Belice, un viajero experimentó un poco de diarrea,
que bastó para recordarle de las advertencias que le habían hecho sobre no consumir alimen-
tos de vendedores callejeros. Por fortuna, sus síntomas al parecer disminuyeron y se recupe-
ró en unos pocos días. Alrededor de un mes después de su regreso, el viajero desarrolló un
dolor intenso en el cuadrante superior derecho del abdomen. Como el dolor persistía, acu-
dió con un gastroenterólogo. Éste indicó un estudio radiográfico del intestino después de un
enema de bario, tomografía computarizada y una prueba serológica para E. histolytica. El
resultado de estas pruebas reveló seudopólipos consistentes con enfermedad inflamatoria
intestinal, la tomografía mostró abscesos en el hígado y títulos de hemaglutinación de
1:2 000 para E. histolytica. ¿Qué fármaco antiprotozoario debe administrarse a este paciente?
El fármaco de elección para este cuadro de infección amebiana activa es metronidazol. Se
absorbe con rapidez a partir de dosis orales con una vida media sérica de alrededor de ocho
horas. Tiene una importante actividad contra E. histolytica. El fármaco es bien tolerado y
los efectos adversos son raros, aunque pueden ocurrir náusea, cefaleas y boca seca.

49
Capítulo 3
Quimioterapéuticos
para cáncer
De acuerdo con la hipótesis de muerte celu-
lar logarítmica, ¿la acción citotóxica de los
fármacos anticancerosos sigue una cinética
de primer orden o de segundo orden?
Con la cinética de primer orden, ¿es una
cantidad fija o un porcentaje fijo de las célu-
las del tumor lo que se elimina con los qui-
mioterapéuticos para cáncer?
Si el tratamiento con quimioterapia conduce
a una reducción de muerte celular logarítmi-
ca de 4, entonces, ¿cuántas células tumora-
les permanecerían si se iniciara con 1010
células tumorales?
Proporcione un breve resumen de lo que
ocurre durante cada una de las siguientes
fases del ciclo celular:
G0
G1
S
G2
M
Cinética de primer orden.
Porcentaje fijo.
106 (o 1010/104).
Las células no se dividen de forma activa
(estado de reposo).
Las enzimas y proteínas para la replicación
de DNA se sintetizan.
Replicación de DNA.
Las enzimas y proteínas requeridas para la
mitosis se sintetizan.
Ocurre la mitosis.
FARMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS QUIMIOTERAPÉUTICOS PARA
CÁNCER

¿De qué otra forma se conoce a la razón de
células proliferativas (malignas) a no proli-
ferativas (G0)?
¿Las células tumorales son más susceptibles
a los quimioterapéuticos para cáncer cuan-
do se dividen de forma activa o cuando están
inactivas?
¿Cuál es la definición de quimioterapéutico
para cáncer específico del ciclo celular (ECC)?
Proporcione ejemplos de células normales/
no malignas en el cuerpo que suelen pasar
por proliferación rápida:
¿De qué es responsable la P-glucoproteína,
que es un transportador de membrana (eflu-
jo) dependiente de ATP?
Proporcione ejemplos de quimioterapéuticos
para cáncer que suelen asociarse con cada uno
de los siguientes efectos adversos:
Cariotoxicidad; miocardiopatía dilatada
Fibrosis pulmonar; neumonitis
Estomatitis; esofagitis
Cistitis hemorrágica
Diátesis hemorrágica
Neuropatía periférica; neurotoxicidad
Nefrotoxicidad
Reacciones alérgicas
Hepatotoxicidad
Pancreatitis
Toxicidad cutánea (síndrome mano-pie)
Reacciones tipo disulfiram
Fracción de crecimiento.
En división activa. Así, las células tumorales
que están inactivas pueden no ser lo bastan-
te susceptibles a los efectos de los quimiote-
rapéuticos para cáncer.
Un fármaco que elimina a las células en divi-
sión activa (las células que están atravesando
el ciclo celular).
Células de la médula ósea, células de la
mucosa gastrointestinal, células del pelo. Así,
los efectos adversos de los quimioterapéuti-
cos incluyen mielosupresión, alteraciones GI
y alopecia.
Bombear el fármaco al exterior de las células
(responsable de a resistencia a múltiples fár-
macos de los quimioterapéuticos).
Doxorrubicina.
Bleomicina.
Metotrexato, 5-fluorouracilo, dactinomicina.
Ciclofosfamida; ifosfamida.
Plicamicina.
Vincristina.
Cisplatino.
Etopósido, L-asparaginasa.
6-meraptopurina, busulfán, ciclofosfamida.
L-asparaginasa.
5-fluorouracilo.
Procarbazina.

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