ENCONTRARAS UN SEMINARIO DE INFLAMACIÓN , COMPLETO CON FINES MÉDICOS EDUCATIVOS

1. JEISON JAVIER TOVAR DIAZ
UNIVERSIDAD DE SUCRE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
PATOLOGIA MICROSCOPICA
SUCRE – SINCELEJO
2014

2. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

3. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
TABLA DE CONTENIDO

Aspectos históricos de la inflamación

Definición inflamación

Generalidades

Inflamación (abordaje tema como tal)

Introducción a la inflamación

Signos y síntomas de la inflamación

Definición conceptos calves

Inflamación aguda

Inflamación crónica

4. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Aspectos históricos de la inflamación
Celsus, (siglo I d. de C) signos cardinales de la inflamación:
rubor, tumor, calor y dolor
Virchow añadió el quinto signo clínico, la pérdida de la función.
Jhon Hunter (1793) inflamación no enfermedad sino
respuesta inespecífica con efectos saludable en el organismo.

5. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Julius Cohnheim (1839-1884) microscopio para observar vasos sanguíneos inflamados
en membranas finas y translúcidas
Elie Metchnikoff ( biologo ruso) descubre fagocitosis, concluye que el objetivo de la inflamación
el de hacer llegar las células con capacidad fagocitaria a lesión para que fagocitaran las
bacterias invasoras.
Sir Thomas Lewis concepto de que diversas sustancias químicas inducidas localmente por el
estímulo de una lesión, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación.

6. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Definición
Reacción compleja del tejido conectivo vascularizado al daño celular
provocado por diferentes agentes, ya sean exógenos o endógenos.

7. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Lo que caracteriza al proceso inflamatorio es:
La reacción de los vasos sanguíneos que lleva a la acumulación de líquidos y
leucocitos en el espacio extracelular
MASTOCITO ALREDEDOR DE VASOS SANGUÍNEOS Y EN TEJIDO INTERSTICIAL

8. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
GENERALIDADES
Reparación

Se inicia de manera simultanea con las fases tempranas de la inflamación

Se completa cuando el agente ha sido neutralizado

Tejido lesionado es remplazado por cel. Parenquimatosas o llenando el
defecto con tejido fibroso denso (cicatriz)

9. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Sin inflamación

Infecciones pasarían desapercibidas

Heridas no cicatrizarían

Tejidos permanecerían “lesionados”

10. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Nota
La inflamación misma puede ser perjudicial
Ejemplo : artritis reumatoide
enfermedad glomerular
cicatrices deformantes

11. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

INFLAMACION

Capacidad de librarse de los restos necróticos o lesionados. Se trata de una
respuesta fundamentalmente protectora

Sin inflamación, las infecciones no serían controladas, las heridas nunca se
cicatrizarían y los tejidos lesionados serían una fuente de lesión permanente

La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del
estímulo y la eficacia de la reacción inicial.

12. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

INFLAMACIÓN: AGUDA / CRONICA
La inflamación aguda se inicia de forma rápida y dura poco, unas horas o pocos días.
La inflamación crónica puede aparecer después de la inflamación aguda o ser
insidiosa desde el comienzo.
•
Linfocitos y macrófagos
•
Destrucción Tisular
•
Proliferación vascular

13. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño.
La inflamación puede resultar lesiva en algunas situaciones.

14. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

INTRODUCCION A LA INFLAMACION

Puede ser iniciada por:

Infecciones microbianas

Elementos físicos

Sustancias químicas

Tejido necrosado

Reacciones inmunitarias

15. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

La inflamación se caracteriza por:
contener y aislar la lesión
destruir los microorganismos invasores
inactivar las toxinas
preparar al tejido para la curación y reparación

16. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Signos característicos
Calor
Eritema
Edema
Dolor
Perdida de función

17. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Definición conceptos claves
Exudación: liquido, proteínas, y células sanguíneas escapan desde el sistema
vascular hacia el tejido intersticial o hacia cavidades corporales.
Exudado: fluido extravascular de origen inflamatorio que presenta una elevada
concentración de proteínas, abundantes restos celulares
Trasudado: liquido con un bajo nivel de proteínas, constituye básicamente un
ultra filtrado del plasma y se debe a un desequilibrio hidrostático a través del
endotelio parenquimatoso

18. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

En la inflamación aguda
Llegada de leucocitos y proteínas plasmáticas

Tres componentes esenciales
• Alteración del calibre vascular.
• Cambios estructurales de microvasos Permeabilidad.
• Emigración de leucocitos al sitio de lesión Activación.

19. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Estímulos para la inflamación aguda
Infecciones
Traumatismos
Necrosis tisular
Cuerpos extraños
Reacciones inmunitarias

20. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
CAMBIOS VASCULARES

Hay un cambio en el calibre y flujo de los vasos

Vasodilatación  por estímulos químicos (Histamina y NO)
Provoca: congestión capilar (estasis).
enrojecimiento tisular (eritema).
Acumulación de eritrocitos (centro): estasis leucocitos (periferia).
Endotelio  marginación de leucocitos.

21. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR



Permeabilidad vascular
paso liquido hacia el intersticio
aumento proteínas del plasma.

Trasudado: liquido escaso en proteínas debido al aumento de presión hidrostática.

Exudado:  aumento presión oncótica densidad >1020.

22. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Mecanismos que contribuyen a la fuga vascular
Contracción célula endotelial
Lesión endotelial
Lesión endotelial mediada pro leucocitos
Aumento de la transcitosis:

23. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Función esencial de la respuesta inflamatoria
liberar leucocitos en el sitio de la lesión y activarlos.




Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos, tóxicos, tejido
necrótico.
Activados controlan el factor lesivo, pero pueden provocar daño tejidos
vecinos.
Reclutamiento leucocitario:

1. proceso continuo – se caracteriza por:

Marginación adhesión endotelial rodamiento.

Adhesión al endotelio por parte de los leucocitos.

Transmigración interendotelial.

Migración a los tejidos – por quimiótaxis.

24. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Activación leucocitos

Deben ser activados para combatir con el factor lesivo.



Estímulos: microorganismos, células necróticas, mediadores químicos.
Expresión receptores tipo Toll (TLR: Toll like receptors)  estos
reconocen la LPS (lipopolisácarido) de microorganismos.
La activación leucocitaria estimula:.

Fagocitosis.

Formación fagolisosoma  aumento ERO, enzimas líticas.

Síntesis mediadores amplifican la reacción inflamatoria (ácido araquidónico).

28. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
La fagocitosis

Fagocitosis: consta de tres etapas,


2. interiorización con posterior formación de fagosoma.


1. reconocimiento, de la partícula al leucocito.
3. destrucción y degradación del material ingerido.
La fagocitosis

Se inicia por la interacción de receptores de membrana celular opsoninas
(proteínas del huésped, que recubren microorganismos).

Inmunoglobulina G (IgG)  se une a antígenos de la superficie de los
microorganismos o productos de la proteína C3 del complemento.

interiorización del cuerpo extraño o bacteria.

29. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Destrucción y degradación material extraño:

Se producen sustancias microbicidas, como enzimas lisosomales,
ERO.

La fagocitosis provoca un estallido oxidativo

Radicales como O2, OH, H2O2 – gránulos azurófilos: contienen
mieloperoxidasa (MPO) hipoclorito (H2O2 + Cl-) gran agente
oxidante y microbicida.

30. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Finalización de la inflamación aguda.

Cuando hay disminución de estímulos Eliminación del agente lesivo.

Tres desenlaces:

Resolución.

Inflamación crónica.

Cicatrización y fibrosis.

31. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Mediadores de la inflamación

32. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
•
•
•
la dilatación de los pequeños vasos
el retraso del flujo
y la acumulación de leucocitos y líquido en el tejido extravascular

33. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso.
La acumulación de líquido en estas cavidades se llama derrame.
Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o infección vírica
corresponden a una gran acumulación de líquido seroso, situado dentro o
inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel.

34. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
inflamación fibrinosa

El exudado fibrinoso es característico de la inflamación del revestimiento de
las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.

A nivel histológico, la fibrina aparece como una trama eosinófila de hebras y,
en ocasiones, como un coágulo amorfo.

35. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Inflamación supurativa, purulenta

se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus o exudado
purulento.

Un ejemplo típico de esta inflamación supurativa aguda es la apendicitis
aguda.

Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento.

Se producen por la siembra profunda de las bacterias piógenas en un tejido

36. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Inflamación supurativa

37. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

38. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
CRONICA
proceso prolongado en el que se producen a la vez: “ Inflamación activa,
destrucción tisular y cicatrización”.
Este tipo de inflamación crónica se observa en algunas de las enfermedades
mas frecuentes e incapacitantes :
Artritis reumatoide
Aterosclerosis
Tuberculosis
Neuropatías crónicas

39. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA


se observa en contextos como:
Infección persistente por microbios intracelulares

Reacciones inmunitarias

Exposición a sustancias exógenas toxicas o endógenas

40. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Características :

Infiltración por células mononucleares inflamatorias

Proliferación de fibroblasto y en ocasiones pequeños vasos

Destrucción tisular inducida por lesión o inflamación persistente

Incremento del tejido conjuntivo

41. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

42. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Células que se ven implicadas en la inflamación crónica

El macrófago es la “ prima donna” de la inflamación crónica.

Son activados por citocinas producidas por linfocitos T imunoactivados.

Sistema mono nuclear fagocitico.

43. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Mas células implicadas en la inflamación crónica

LINFOCITOS

CELULAS PLASMATICAS

EOSINOFILOS

MASTOCITOS

Linfocitos que permiten la activación de macrófagos por medio de la producción
de linfoquinas (IFN- γ)

Células plasmáticas son linfocitos B

Eosinofilos que son característicos de las reacciones inmunitarias mediadas por la
IgE y en las infecciones parasitarias.

Mastocitos expresan receptores de superficie que se une a la porción Fc de la IgE

44. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
inflamación granulomatosa

Es un tipo definido de inflamación crónica que se encuentra en una serie
limitada de procesos infecciosos y no infecciosos

Se puede decir de forma resumida que un granuloma es un intento celular de
contener a un agente lesivo difícil de erradicar.
CAUSADA POR
•
Infecciones: tuberculosis, lepra, sífilis, esquistosomiasis, ciertas infecciones
micóticas.
•
Inflamaciones: arteritis de la temporal, enfermedad de Crohn, sarcoidosis.
•
Partículas inorgánicas: silicosis, beriliosis.

45. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

46. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Efectos sistémicos de la inflamación :

Aumento de la presión arterial, reducción de la sudoración, frío, somnolencia
y malestar general.

En caso de sepsis hay liberación de TNF e IL-1 en grandes cantidades que
pueden llevar a la triada clínica:
Coagulación intravascular diseminada (CID), Trastornos metabólicos y falla
cardiovascular

47. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Fiebre. En respuesta pirógenos que inducen prostaglandinas en el hipotálamo.

Liberación de proteínas como: proteína C reactiva (PCR), fibrinógeno y
proteína del amiloide.

Leucocitosis. Se produce una elevada liberación de células de la médula ósea

48. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
 CELULAS
DE LA INFLAMACION

49. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
POLIMORFONUCLEAR: MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN

50. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

51. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Monocito/Macrófago:
Morfología y función

52. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
MASTOCITO: MOROFOLOGÍA Y FUNCIÓN

53. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
EOSINÓFILOS: MOFOLOGÍA Y FUNCIÓN

54. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
PLAQUETAS: MOROFOLOGÍA Y FUNCIÓN

55. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Regulación de la interacción entre las plaquetas y las células endoteliales por el tromboxano A2 (2)
y prostaglandina I2 (2)

56. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

57. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
clínica
APENDICITIS:
condición desencadenante: obstrucción debida a fecalitos y/o parásitos
microscópicamente: incipiente
supurativa
gangrenosa

58. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Cambios morfológicos

AUMENTO DE TAMAÑO, SUPERFICIE ROJA BRILLANTE

MUCOSA DESPULIDA

SEROSA VIOLACEA, CONGESTIVA Y EN OCASIONES EXUDADO FIBRINOPURULENTO

59. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

APENDICE CON ESFACELACION DEL EPITELIO

REACCION INFLAMATORIA AGUDA DE LA LAMINA PROPIA

EN OCASIONES FOLICULOS LINFOIDES CON CENTROS GERMINALES REACTIVOS

60. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

APENDICE ERITEMATOSO
http://www.denunciando.com/zona-gore-rotten-203/578125-patologia-delintestino-muy-educativo.html#ixzz2tvu1KgIX

61. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

APENDICE CIANOTICO
http://www.denunciando.com/zona-gore-rotten-203/578125-patologiadel-intestino-muy-educativo.html#ixzz2tvue9USq

62. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

APENDICITIS GANGRENOSA
http://www.denunciando.com/zona-gore-rotten-203/578125-patologiadel-intestino-muy-educativo.html#ixzz2tvv4QMPq

63. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
http://www.denunciando.com/zona-gore-rotten-203/578125-patologia-del-intestinomuy-educativo.html#ixzz2tvwFo7rx

64. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Apendicitis flegmonosa
http://www.denunciando.com/zona-gore-rotten-203/578125-patologiadel-intestino-muy-educativo.html#ixzz2tvw0ij7h

65. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Mucocele del apéndice
DISTENSION APENDICULAR POR MOCO
CAUSAS: HIPERPLASIA EPITELIAL
CISTADENOMA MUCINOSO
CISTADENOCARCINOMA MUCINOSO

66. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Colecistitis aguda
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica
/imagenes_ap/patologia611-616.html

67. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologi
ca/imagenes_ap/patologia611-616.html

68. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

69. INFALMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Colecistitis folicular
http://www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/CursoPatologia
General/Patologia2001/Cd/paso2b.htm

70. 
Rey charles bendecía su ceguera, Nietzsche se debe a su locura y Beethoven a
su sordera. Nuestro ingenio rompe fronteras, Bob marley fue mas sabio que
Bush y no fue a la escuela , me rio mas del que enseña que de el que
aprende, el uno cree que sabe, el otro cree que entiende

Alcolirycos