Fisopatología

1. Universidad Católica
¨Nuestra Señora de la Asunción¨
FISIOPATOLOGIA
DR. CÉSAR M. CARDOZO

2. INFLAMACION
• Reacion de un tejido vascularizado, frente a lesiones
locales
• Respuesta inmunitaria frente a noxas
• Ocurre desplazamiento de liquido y leucocitos de la
sangre al compartimiento extravascular

3. • Expresion del intento del huesped por defenderse,
localizando para asi eliminar particulas extrañas,
microorganismos o antigenos
• Posterior a la lesion, la respuesta tiene lugar en la
microvasculatura del capilar y venula poscapilar

4. causas
• Infeciones
• Toxinas
• Necrosis tisular
• Cuerpos extraños
• Reacciones inmunitarias

5. SITIO DE
PRODUCCION
FUENTE MEDIADOR CLINICA
PLASMA
- ACTIVACION DEL
COMPLEMENTO
- ACTIVACION DEL
FACTOR DE
HAGEMAN
C3A, C5A, CSB-9
ESTIMULA EL
SISTEMA DE
CININAS, LA
COAGULACION Y LA
FIBRINOLISIS
CÉLULA
PREFORMADOS
(CÉLULAS CEBADAS
Y PLAQUETAS)
ENZIMAS
LISOSOMALES
SINTETIZADOS DE NOVO
LEUCOCITOS, MACROFGOS,
PLAQUETAS
Postaglandinas
Leucocitos
Citocinas
Oxino Nitrico
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR Y
EDEMA

6. INFLAMACION AGUDA
• Respuesta inmediata a la lesion
INFLAMACION AGUDA
3 COMPONENTES
- MODIFICACIONES EN EL
CALIBRE DE LOS VASOS,
OCASIONANDO EL AUMENTO DEL
FLUJO SANGUINEO
- ALTERACIONES EN LA
ESTRUCTURA MICROVASCULAR,
PERIMIENTO LA SALIDA DE
PROTEINAS PLASMATICAS Y
LEUCOCITOS
- MIGRACION LEUCOCITARIA,
DESDE LA MICROCIRCULACION
HASTA EL FOCO DE LESION

8. VASODILATACION POSTRAGLANDINA, ON
VASCONSTRICCION LEUCOTRIENOS, TROMBOXANO A2
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR AMINAS VASOACTIVAS, C3A, C5A,
BRADICININAS, LEUCOTRIENOS
QUIMIOTAXIS, ACTIVACION LEUCOCITARIA C5A, LEUCOTRIENO, CITOCINAS
LESION TISULAR ENZIMAS LISOSOMALES DE NEUTROFILOS,
MACROFAGO, ON
MEDIADORES DE LA INFLAMACION

9. • Trasudado
Liquido con bajo
contenido de proteinas
Peso especifico <1012
Ultrafiltrado del
plasma sanguineo
Desequilibrio
hidrostatico a traves
del endotelio vascular
• Exudado
Liquido con bajo
contenido liquido
extravascular de
carácter
inflamatorio
Concentracion
elevada de
proteinas,
abundantes restos
celulares
Peso especifico
1020

10. Trasudado exudado
Principales causas Aumento de la
presion
hidrostatica,
disminucion de la
presion oncotica
inflamacion
Apariencia claro Turbio
densidadd <1012 >1020
Proteinas contenido <25 g >35/l
Prot liquido/ prot
suero
<0,5 >0,5
Liquido pleural
LDH/LDH suero
<0,6 >0,6
colesterol <45mg/dl >45mg/dl

11. Etapas de la inflamacion aguda
• Vascular
• Celular

12. ETAPA VASCULAR
Inicio inmediato posterior a la lesion:
1- Vasoconstriccion arteriolar local
2- Vasodilatacion arteriolar y de venulas,
aumento de la permeabilidad que determina que
el liquido pase a los tejidos

13. - Movilizacion de globulos blancos hacia la lesion
- Liberacion de mediadores quimicos por mastocitos y
macrofagos
ETAPA CELULAR

14. LEUCOCITOS – respuesta celular
•1- Marginacion
•2- Migracion
•3- Quimiotaxis
•4- Fagocitosis

15. Marginación:
• Los leucocitos aumentan la expresion de moleculas de
adhesion
• Se retrasa la migracion, se inicia la marginacion o
movilizacion a lo largo de la periferia de los vasos
sanguineos

16. Migración
• Los leucocitos emiten pseudópodos
• Atraviesan la pared capilar, por movimiento ameboide,
y asi ingresa al espacio tisular
Quimiotaxis
• Proceso por el cual los leucocitos migran en
respuesta a una señal quimica

17. Fagocitosis
• Neutrofilos y macrofagodos, internalizan y degradan
las bacterias y los detritos celulares
Pasos
1- Opsonizacion mas adherencia
2- Internalizacion
3- Destruccion celular

18. MEDIADORES INFLAMATORIOS
• Según su funcion:
- Los que poseen propiedades vasoactivas,cuasan vasoconstriccion
del musculo liso: Histamina, Prostaglandinas, leucotrienos,FAP
- Factores quimiotacticos: fragmentos del complemento, citocinas
- Proteasas plasmaticas: activan el complemento, y componentes de
la coagulacion
- Moleculas y citocinas reacivas liberadas por el leucocito, que
dañan al tejido circundante
- Oxido nitrico

19. HISTAMINA
- Vasodilatacion
- Aumento de la permeabilidad capilar
- Se encuentra en concentraciones elevdas en las
plaquetas, basofilos

20. Proteasas plasmaticas
• Consisten en:
- Cininas: l bradicina relacionada al aumento de la permeabilidad
capilar, y el dolor
- Proteinas del complemento: causan vasodilatacion, aumento de la
permeabilidad vascular, estimulan la activacion, adherencia y
quimiotaxis leucocitaria, aumenta la fagocitosis
- Factores de coagulacion

21. Acido araquidonico
• Acido graso no saturado de 20 carbonos, presente en la capa de
fosfolipidos
• Se liberan por las fosfolipasas
• Desencadena reacciones que producen prostaglandinas, leucotrienos
• Sintesis de mediadores inflamatorios por dos vias
- . Ciclooxigenasa: prostaglandinas
- . Lipooxigenasa: Leucotrienos C$D$E$, sustancia de reaccion
lenta de la anafilaxia (SRS-A)

22. Factor activador de las plaquetas
• Activa los neutrofilos
• Factor quimiotactico de los eosinofilos

23. Citocinas
• Productos polipeptidicos, de llos linfocitos, y
macrofagos que modulan la funcion de otras celular
- INTERLECUCINAS
- INTERFERONES
- FACTOR DE NECROSIS TUMORAL

24. INFLAMACION CRONICA
- Infiltracion de celulas mononucleares (macrofagos y
leucocitos)
- Proliferacion de fibroblastos
TIPOS:
- Inespecifica:
Acumulacion difusa de macrofagos y linfocitos en el
sitio de la lesion
Proliferacion de fibroblastos
- Granulomatosa

25. causas
• Infecciones persistentes por microorganismos dificiles (TBC)
• Enfermedades por hipersensibilidad (alergia, asma)
• Exposicion prolongada a agentes toxicos exogenos o endogenos (silicosis,
aterosclerosis)

26. componentes
• Infiltracion por celulas mononucleares
- Macrofagos: presentacion
- Linfocitos:
Th1: IFN-ganma
Th2: IL-4, IL-5, IL13: activacion de eosinofilos
Th17: IL-17, reclutamiento de neutrofilos y monicotos.
IFN-ganma
- Celulas plasmaticas
• Destruccion de los tejidos

27. Inflamacion
Crónica
granulomatosa
Lesion
Incapacidad para digerir
el agente incitante
Falla de la respuesta
inflamatoria aguda
Respuesta
inmune mediada
por celular
Fornmacion de
celulas
epitelioides y
granuloma
Secuestro
dentro de
los
macrofagos

28. Diferencias
Inflamacion aguda vs Inflamacion cronica
Inflamacion aguda Inflamacion cronica
Duracion Horas o semanas Semanas, meses, años
Tipo celular Neutrofilo Linfocitos, celulas
plasmaticas, macrofagos
Inmunidad Innatada Mediada por celulas
Inicio Rapido Respuresta lenta
Respuesta Reacciones inmediatas
del tejido al agente
agresor
Reacciones persistentes
ante la lesion
Respuesta vascular Prominente -

29. INFLAMACION CRÓNICA
• Por un periodo prolongado
• Producida por estimulos persistentes
• Brotes repetidos de inflamacion aguda
• Cuadros insidiosis por microorganismos, sustancias no
degradables, reacciones sinmunes

30. INFLAMACION
• MANIFESTACIONES LOCALES:
- TUMEFACCION
- FORMACION DE EXUDADO
- FORMACION DE ABSCESO
- FORMACION DE ULCERA

31. • MANIFESTACIONES SISTEMICAS
- RESPUESTA DE FASE AGUDA
- ALTERACIONES DEL RECUENTO LEUCOCITARIO
- FIEBRE
- SEPSIS
- SHOCK SEPTICO
INFLAMACION
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