fisiología de los líquidos

1. ACUMULACIONES
INTRACELULARES
Sustancias normales y anormales y anomalías,
pigmentos
Acumulación Patológica

2. DEFINICIÓN, acúmulos intracelulares
Acumulación de sustancias (proteínas, carbohidratos o
lípidos)en el interior celular, dando lugar, a veces, a lesión
celular
Estas sustancias pueden ser:
• Un constituyente normal acumulado en exceso.
• Una sustancia anormal exógena o del metabolismo
anormal.
• Un pigmento o producto infeccioso.

3. PATOGENIA
1). Una sustancia endógena normal se produce a una
velocidad normal o aumentada, pero con una tasa de
metabolismo inadecuada para eliminarla (esteatosis hepática).
2). Una sustancia normal o anormal se acumula porque no
puede ser metabolizada y se deposita a nivel intracelular de
forma amorfa o filamentosa (enfermedades por
almacenamiento).
3). Una sustancia exógena anormal se deposita y acumula
debido a que las células no poseen la maquinaria enzimática
para degradar la sustancia (silicosis, inclusiones virales).

4. CLASIFICACIÓN
• SEGÚN LA SUSTANCIA QUE SE ACUMULA
• ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS.
• ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS.
• ACUMULACIÓN DE GLUCÓGENO.
• ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS.

5. ACUMULACIONES DE LÍPIDOS
• ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO)
• Acumulación anómala de triglicéridos dentro de las
células parenquimatosas.
• Se observa con mayor frecuencia en el hígado
(principal órgano implicado en el metabolismo graso)
pero puede verse también en corazón, músculo y
riñón.

6. ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO)
• Existen diversas causas (toxinas, malnutrición proteica
[Kwashiorkor], diabetes mellitus, obesidad, hipoxia) pero la
causa más común en adultos es el alcoholismo.
• El significado del cambio graso depende de la causa y
gravedad de la acumulación.
• La esteatosis es reversible.

7. COLESTEROL
• ATEROSCLEROSIS: presencia de vacuolas lipídicas en las células
musculares lisas y los macrófagos de la capa íntima de los vasos
arteriales.
• XANTOMAS: acumulación de colesterol dentro de los macrófagos del
tejido conectivo subepitelial y de los tendones; aparece en estados
hiperlipidémicos adquiridos y hereditarios.
• INFLAMACIÓN Y NECROSIS: presencia de macrófagos espumosos en
sitios de lesión celular e inflamación (fagocitosis del colesterol de las
membranas de las células dañadas).
• COLESTEROLOSIS: acumulaciones focales de histiocitos cargados de
colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar.

8. INFILTRACIÓN GRASA
• Acumulación de lípidos dentro de las células del estroma del tejido
conectivo.
• Se ve, por lo general, en el corazón y en el páncreas; las células
adiposas aparecen dentro del estroma del tejido conectivo.
• Raras veces afecta la función cardiaca o pancreática.

9. ACUMULACIONES DE PROTEÍNAS
• PROTEÍNAS ESTRUCTURALES:
• acumulación de prequeratina y otros filamentos intermedios en el
citoplasma de los hepatocitos (cuerpos de Mallory) en la enfermedad
hepática alcohólica.
• Acumulación de proteínas asociadas a microtúbulos y
neurofilamentos en la enfermedad de Alzheimer (maraña
neurofibrilar).
• PROTEINURIA: reabsorción de proteínas en las nefropatías
perdedoras de proteínas en los túbulos contorneados proximales.

10. ACUMULACIONES PROTEICAS
• INMUNOGLOBULINAS: acumulación de inmunoglobulinas en el
retículo endoplásmico de las células plasmáticas (cuerpos de Russell),
probablemente por síntesis defectuosa o transporte inadecuado
• de las mismas.
• ALFA-1-ANTITRIPSINA: en el retículo endoplásmico de los hepatocitos
por déficit enzimático estructural.

11. ACUMULACIONES DE GLUCÓGENO
• Se observa en pacientes con anomalías en el metabolismo de la
glucosa o el
• glucógeno.
• Las masas de glucógenos aparecen en forma de vacuolas claras
dentro del
• citoplasma. Se evidencian mejor con la coloración de PAS y dejan de
observarse al utilizarse el PAS + diastasa.
• Los ejemplos típicos incluyen a la diabetes mellitus y las
enfermedades por
• almacenamiento de glucógeno (glucogenosis).

12. ACUMULACIONES DEPIGMENTOS
• PIGMENTOS: sustancias coloreadas endógenas
(normales o anormales) o exógenas que bajo ciertas
circunstancias se acumulan intracelularmente.
• PIGMENTOS EXÓGENOS: polvo de carbón
(antracosis/neumoconiosis del trabajador del carbón),
tatuajes. En ambos casos, la acumulación del pigmento
tiene lugar en el citoplasma de los macrófagos
residentes del tejido y son permanentes.

13. ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS
• PIGMENTOS ENDÓGENOS: a) lipofucsina (derivada de la peroxidación
lipídica de los lípidos poli-insaturados de las membranas sub-
celulares).
• b) melanina (catalización oxidativa de la tirosina a dihidrofenilalanina
por la tirosinasa melanocítica).
• c) hemosiderina (derivado de la hemoglobina, representa agregados
de micelas de ferritina; hemosiderófagos/hemosiderosis/hemocromat
osis).
• d) bilirrubina (colestasis).

14. CALCIFICACION PATOLOGICA
• Depósito anómalo de CA++ junto con Fe, Mg y otros minerales.
Calcificación Distrófica:
• Asociada a necrosis y niveles sanguíneos normales de CA+
• Suele indicar daño celular pero puede ocasionar disfunción orgánica.
Calcificación Metastásica:
• Ocurre en tejidos normales en presencia de hipercalcemia .
• 1. Incremento de PTH
• 2. Destrucción ósea
• 3. Transtornos del metabolismo de la vitamina D
• 4. Insuficiencia renal.