k

1. HIPOKALEMIA

2. POTASIO
- La concentración IC es > que
la Plasmática
- La mayor parte está en
músculos
- La concentración plasmática
no siempre refleja su
verdadero contenido

3. POTASIO
• Regula la electricidad biológica
• Na+/K+ ATPasa 3:2
• Permeabilidad limitada al sodio.
Relativamente alta a potasio
• Aniones IC orgánicos no difusibles junto a
Na/K ATPasa contribuyen a generar
diferencia de potencial de acción en
reposo (-90mV)

4. POTASIO
Concentraciones EC
bajas:
hiperpolarizan (-)
Concentraciones EC
elevadas:
Despolarizan
Despolarización transitoria:
Potencial de Acción
Potencial de Acción:
Contracción muscular
o nerviosa
Potencial umbral:
No se ve afectado por
potasio

6. MECANISMOS REGULADORES DEL POTASIO
Renales
Flujo urinario
Descarga de Na
en parte distal de
nefrona
Aldosterona
Extrarrenales
Insulina
Catecolaminas
Beta 2 y Alfa
Aldosterona (GI)
Glucocorticoides

7. HIPOKALEMIA
• Potasio menor a valor
normal: 3.5 a 5.5 mEq/L
• Leve: 3 a 3.5, moderada 2.5
a 3 y severa <2.5
• En Pediatría, la mayoría
secundario a pérdida neta
(gastroenteritis)
Etiología
Pérdida
renal
excesiva
Pérdida
no renal
Cambios
del LEC
hacia LIC
Ingesta
limitada

8. HIPOKALEMIA: Etiología
1). Falsa hipokalemia
-Leucemia
2). Desplazamientos transcelulares
-Insulina
-Catecolaminas Beta 2
-Fármacos tóxicos ( teofilina, bario,
tolueno, hidroxicloroquina)

10. HIPOKALEMIA: etiología
3). Pérdidas Extrarrenales:
-Diarrea
-Abuso de laxantes
-Sudoración
-Vómitos
-Ingestión de arcilla

11. HIPOKALEMIA: etiología
4) Pérdida Renal
-Enfermedades tubulares:
A. Con Acidosis:
-Acidosis tubular renal distal y proximal
-CAD
-Uterosigmoidostomía
B. Con Alcalosis Metabólica:
- Disminución de cloruro en orina (vómito, aspiración NG, diarrea, FQ, fórmua baja en CL)
-Aumento de Cl en orina PA normal (Sd Gitelman, Bartter, EAST)
- Aumento de Cl en orina y PA aumentada ( Hiperlasia o Adenoma suprarrenal, Enfermedad vasculorrenal, Sd Cushing, Déficit 17 u 11 b
hidroxiasa

12. HIPOKALEMIA: etiología
4). Disminución del Aporte
-Desnutrición
-Anorexia nerviosa
5). Iatrogenia:
-Diuréticos

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Debilidad muscular, Parálisis (<2,5)
• Estreñimiento, Íleo abdominal (<2,5)
• Cambios EKG
• Afecta homeostasia de glucosa
• Retención urinaria
• Poliuria y polidipsia (capacidad de concentración
de la orina)

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: EKG
• Aplanamiento de la onda T
• Depresión del segmento ST
• Aparición de onda u (entre T y P)
• FV, Taquicardia ventricular polimorfa

15. TRATAMIENTO
• Dosis oral: 2-4 mEq/kg/día con un máximo de 120-240 mEq/día en varias
dosis).
• Dosis intravenoso es de 0,5-1,0 mEq/kg, y se administra en 1 0 2 horas.
• Suele usarse KCl
• Si hay acidosis: Acetato o citrato potásico
• Hipofosfatemia: Fosfato potásico
• Ahorradores de K: Pérdidas urinarias elevada
• Debe corregirse hipomagnesemia