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R1: MARISOL B. SANDY CARRASCO
R2: JHEANCARLA PEREZ
R3: YESICA CONDORI
COORDINADOR: DR. CRISTIAN RENGEL
COCHABAMBA - BOLIVIA
DISKALEMIAS
“HOSPITAL DEL NIÑO MANUEL ASCENCIO VILLARROEL
MODULO MEDIO INTERNO”
POTASIO
• El principal catión del medio intracelular
• Valores normales del K+: 3.5 – 5.1 mEq/l en suero o
plasma
• Potasio corporal total: 2500 – 4500 mmol o 45 – 55 meq/kg
IC: 150
mmol/L
EC: 3.5 –
5 mmol/L
Potencial eléctrico
de reposo de las
membranas
celulares
Potencial de
membranas:
VALORES NORMALES DE K+ SERICO
EN NIÑOS
FISIOLOGIA DEL POTASIO
La estimación promedio de requerimiento de K+ en niños es de 2 mEq/100 kcal de energía,
y en adultos de 50 a 150 mEq/día. Los alimentos como las carnes, frutas y algunas
verduras son las principales fuentes de potasio
• En condiciones normales el ingreso de potasio al organismo está dado por la ingesta.
• .
MECANISMO DE REGULACION DE LOS
NIVELES DEL POTASIO
La alta concentración de K en el LIC es generada por la
Na/K ATPasa
1. INSULINA
2. B2
ADRENERGICOS
3. ESTADO ACIDO
BASE
4. FUNCION RENAL
Incrementan
el ingreso
celular de potasio:
Insulina
Glucosa
Beta adrenergicos
Alcalemia
Exceso de sodio
Hiperosmolaridad
Impiden el ingreso
celular de potasio:
Glucogenólisis y glucagon
Alfa catecolaminas
Acidemia
Depleción de sodio
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE
LOS NIVELES SÉRICOS DEL POTASIO
Función renal: El 80-90% del potasio excretado lo hace por la orina (el restante por materia fecal y glándulas
salivales).
La eliminación urinaria de K+ es normalmente de 30mEq/l, hipopotasemia aguda puede disminuir hasta 20 mEq/l
y en la crónica hasta 5-10 mEq/l.
4. FUNCION RENAL
EN EL RIÑÓN:
• El aumento del K+  Estimula la liberación de renina  activación
angiotensina I  angiotensina II secreción de aldosterona
• La > parte del K+ es reabsorbido ; asa delgada de Henle y túbulo
contorneado proximal
• La regulación “fina” del K+ ; túbulo distal renal y depende de la
oferta de Na+ y agua y de los niveles de aldosterona.
HIPERKALEMIAS
HIPERKALEMIA
• Es la concentración sérica de K+ > 6
mEq/L en el recién nacido
• Es concentración sérica de K+ >
5,5 mEq/L en el niño mayor y
adulto
ETIOLOGIA
1. PSEUDOHIPERPOTASEMIA
Muestra sanguínea
hemolizada
Contaminación de
muestra orina
Leucocitosis y
trombocitosis
2. EXCRECION
RENAL
DISMINUIDA
IRA
ERC FG<10
ml/min
Acidosis renal
tubular IV
Uropatía
Obstructiva
Trasplante renal
Hipoaldosteronismo
3. ALTOS
INGRESOS DE
POTASIO
Sobredosis orales
o EV K
4. DESPLAZAMIENTO DEL K+
HACIA EL EXTERIOR DE LAS
CELULAS
Acidosis
Déficit de insulina
Aumento brusco de
osmolaridad plasmática
Injuria celular
Lisis celular
Drogas: espironolactona y
amiloride
CLASIFICACION SEGÚN GRAVEDAD
HIPERKALEMIA
LEVE
• 5.5 – 6.5
mEq/L
HIPERKALEMIA
MODERADA
• 6.5 – 7 mEq/L
HIPERKALEMIA
SEVERA
• >7 mEq/L
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Las más graves : arritmias cardíacas, + en ≥ 7 mEq/l con
hiperpotasemia crónica, o posiblemente, con niveles más bajos
cuando la hiperpotasemia es aguda.
• En la hiperkalemia leve
Asintomática
• debilidad y parestesias, la toxicidad
cardíaca suele preceder estos síntomas.
Neuromusculares
• El corazón se dilata, fláccido y disminuye la
FC. Puede bloquearse la conducción
Alteraciones ECG
MANIFESTACIONES CLINICAS
TRATAMIENTO
• Kalemias > 5.5 mEq/L
• DTH grave: expansión de volumen y reevaluar
• Suspender drogas
• Retirar aporte exógeno de K+
“La hiperpotasemia debe ser tratada con prontitud si se
acompaña de cambios ECG por el riesgo para la vida”
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA LEVE (K<6,5mEq/l)
ASINTOMATICA CON ECG NORMAL
1. Repetir la determinación. Confirmar
nuevamente el valor de k+.
2. Disminuir el ingreso de K+ al organismo:
restricción de K+ en dieta, suspender
medicamentos ahorradores de K+.
HIPERPOTASEMIA MODERADA (K+ 6,5-7 mEq/L)
SIN SÍNTOMAS CLÍNICOS CON ECG NORMAL
a. Disminuir el ingreso de K+ al organismo.
b. Promover la excreción de K+:
RESINAS DE INTERCAMBIO
Sulfato de poliestireno sódico
(KAYEXALATE®)
1 gr/kg/dosis VO – VR cada 6 hs (máximo
30 gr/dosis);
Resina de intercambio iónico cálcico (RIC
CALCIO®)
1 gr/kg/dosis VO – VR cada 6 a 8 hs
(máximo 15 gr/dosis)
FUROSEMIDA
En pacientes con función renal conservada y en crónica debido a hipoaldosteronismo ó IC
(dosis: 1 mg/kg/dosis EV).
TRATAMIENTO
1. ESTABILIZACION
NEUROMUSCULAR
2. TRASLOCACION AL
MEDIO INTRACELULAR
3. ELIMINACION
• Gluconato de
calcio
• Glucosa + Insulina
• B2 agonistas
• Bicarbonato
• Diuréticos
• Resinas de intercambio
• Diálisis
HIPERPOTASEMIA SEVERA (K+ ≥7 mEq/L) O
ALTERACIONES EN ECG O SÍNTOMAS
NEUROMUSCULARES
• Luego de una dosis se espera un descenso de K de 0,5 mEq/l.
• NBZ: dosis salbutamol a 1 gota/kg en 3 ml de SFL máximo 20 gotas) o
en aerosol (dosis: 2 puff)
• Inicio de acción: 30min Duración: 4-6 hr
Agonistas ß2 adrenérgicos
• 0,2-0,5 U/kg de insulina corriente EV (dosis máxima 10 U) + 3 gr de
glucosa por C/ Unidad de insulina, administradas juntas en goteo EV
por 2 h (así se administra un flujo de glucosa de al menos 4
mg/kg/minuto).
Insulina + Glucosa
• 0,5-1 ml/kg EV, diluir en 50 % en agua destilada, ritmo de infusión 2
ml/min
• Inicio acción: 1-3 min Duración: 1 hr.
Gluconato de calcio al 10%
• Temporariamente estimula el ingreso de K+ al interior celular.
• 1 a 2 mEq/kg.
• Inicio de acción: 15 minutos. Duración: 2 hr.
• Útil en acidosis metabólica.
Bicarbonato de Sodio
• Hiperkalemia grave refractaria al Tto
• Hiperkalemia y anuria
Diálisis
Tomar medidas de emergencia + Monitoreo ECG continuo:
EN HIPERPOTASEMIAS
ASINTOMÁTICAS
EN CASO DE BRADICARDIA
SUSPENDER DE INMEDIATO
RESINAS DE INTERCAMBIO : Actúan disminuyendo la
concentración de iones k en sangre
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
• La disminución de la concentración sérica del
potasio < 3,5 mEq/L
1. DISMINUCION DEL
INGRESO DE K AL
ORGANISMO
Desordenes de la
conducta alimentaria:
Anorexia y bulimia
2. PERDIDA AUMENTADA
DE K
Perdidas enterales:
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Perdidas renales:
tubulopatías renales,
tratamiento con antibióticos,
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mineralocorticoides
Hipomagnesemia
3. DESPLAZAMIENTO
DEL K HACIA EL
INTERIOR DE LAS
CELULAS
Alcalemia: por cada 0,1 de ascenso de
pH desciende 0,4 mEq de K
Estimulo beta
adrenergico
Estimulo insulinico
ETIOPATOGENIA
CLASIFICACION
HIPOKALEMIA
LEVE
• 3 – 3,5 mEq/L
HIPOKALEMIA
MODERADA
• 2,5 – 3 mEq/L
HIPOKALEMIA
GRAVE
• < 2.5 mEq/L
• Varían según la severidad y rapidez de su instalación
• Los signos y síntomas se manifiesta con K+ 3 mEq/l
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOKALEMIA LEVE
(Generalmente
Asintomática)
•3.1 – 4 mEq/L
HIPOKALEMIA
MODERADA
•2.6 – 3 mEq/L
HIPOKALEMIA SEVERA
(Generalmente
Sintomática)
•2.5 – 2.1 mEq/L
HIPOKALEMIA CRITICA
(Generalmente
Sintomatica)
•<2 mEq/L
CLASIFICACION SEGÚN LA GRAVEDAD
Debilidad muscular y parálisis
Cambios en el ECG y Arritmias Cardiacas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas son manifiestos en general con valores de potasemia
menor a 3 mEq/l.
MANIFESTACIONES CLINICAS
NEUROMUSCULARES
• Debilidad muscular
• Adinamia
• Hiporreflexia
• Parálisis y debilidad muscular
• Rabdiomiolisis
ECG: Aumenta el potencial de
reposo de la membrana, la
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acción y el período refractario
• Aplanamiento e inversión
onda T
• Prominencia de onda U
• Descenso de segmento ST
• Paro cardiaco
SECUENCIA DE APARICION DE
SINTOMAS DE HIPOKALEMIA
Arritmias
Parálisis Muscular
Arritmias
Necrosis Muscular
Hipotonía
Constipación
Asintomática
CRITICA
< 2 mEq/L
MODERADA A SEVERA
2 - 3 mEq/L
LEVE
> 3 mEq/L
CLÍNICA
Músculo Esquelético: Debilidad muscular, hipotonía,
fatiga, parálisis muscular, rabdomiólisis
(mioglobinuria
Músculo Liso: Ileo vesical- Ileo intestinal.
Neurológicas: Hiporreflexia tendinosa, parestesias.
Alteraciones Miocárdicas: Hiperpolarización de las
células = trastorno ritmo y conducción cardíaca
Intolerancia a la glucosa
Renales: Poliuria polidipsia  alteración de la capacidad de
concentración urinaria  genera una forma de diabetes
insípida adquirida.
Alteraciones Electrocardiográficas
2,5-3 mEq/L
•Aplanamiento de
la onda T
•Prolongación int.
QT
•Aparición onda U
<2,5 mEq/L
•Depresión onda T
•Prominencia onda
U
•Prolongación PR
•Ensanchamiento
QRS
<1,5 mEq/L
•Arritmias
ventriculares
•TV
•FV
•Torsade de
pointes
TRATAMIENTO
- VO o VP
- Rápida o Lenta
- Asintomático o con manifestaciones clínicas o alteraciones
ECG
- Valores de kalemia
TRATAMIENTO
HIPOPOTASEMIA ASINTOMÁTICA O CON SÍNTOMAS
LEVES
Se trata en forma oral siempre que sea posible.
•* >3 mEq/l Alimentos ricos en K+
•* ≤ 3 mEq/l pero > 2 mEq/l : suplementos de K+ + aporte
calórico adecuado.
•La corrección cubriendo las necesidades basales (1-2
mEq/kg/día), el déficit previo más las pérdidas concurrentes
(aproximadamente 4-8 mEq/kg/día).
•Se pueden administrar dosis de 1- 1.5 mEq/kg/dosis de Cl
K+ (máximo 40 mEq/dosis).
Una situación particular “cirugía de
emergencia)”  Corregir en forma rápida y
endovenosa
Riesgo de sobre-corrección o hiperpotasemia
 arritmias fatales.
Cuando no se puede reponer por vía oral, 
Vía parenteral aumentando en el plan de
hidratación la C de CLK en una dilución de 40-
60 mEq/l y a un flujo máximo de 0,2
mEq/kg/hora
2. HIPOPOTASEMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS
O CRÍTICA (≤ 2 mEq/l)
Usar flujos entre 0,25 y 0,5 mEq/kg/hora en
salas de internación.
Máximo entre 0,5 y 1 mEq/kg/hora cuando
existe riesgo de muerte inminente (máximo 40
mEq/dosis) siempre con paciente internado en
UTI
•Corrige en forma rápida y EV.
•Se utiliza cloruro de potasio diluido + en
solución fisiológica (SF), en ºC que no deben
superar los 60 mEq/l por un acceso vascular
periférico y no más de 150-200 mEq/l por
accesos venosos centrales.
Complicaciones: arritmias cardíacas,
debilidad muscular generalizada y
distrés respiratorio
El eje  Reposición del potasio
CORRECCION RAPIDA DE K+
INDICACIONES
• K+ <2,5 mEq/L
• Alteraciones
ECG
• Previo
corrección con
HCO3Na en Px
Acidemia y
K+<3,5
¿Cómo se
realiza?
• “Vía EV
siempre por
bomba y con
monitoreo
cardiaco”
DOSIS
• 0,5 – 1
mEq/Kg/dosis
FLUJO
• <0,5
mEq/Kg/hora
• Acidemia e hipokalemia grave, 1º la hipokalemia.
• Hipocalcemia sintomática e hipokalemia grave, 1º la hipokalemia.
• La coexistencia de hipomagnesemia puede impedir la adecuada
corrección de potasio
CORRECCION LENTA DE K+
INDICACIONES
• K+ 2,5 – 3,5 mEq/L
sin acidemia
• Asintomático
• TTO con
Anfotericina o
Furosemida
DOSIS
• 0,5 – 1
mEq/Kg/dosis
FLUJO
• <0,25
mEq/Kg/hora
• Paso 1: Calcular la dosis deseada para la corrección: 0,5 a 1
mEq/kg/dosis.
• Paso 2: Seleccionar el solvente: *Solución FSL.
• Paso 3: Elegir la concentración (depende del acceso vascular): número
de (mEq) de potasio / Volumen.
• Vía periférica: recomendada 40 mEq/l; máxima 60 mEq/l.
• Vía central: recomendada 80 mEq/l; máxima 200 mEq/l. (*)
• Paso 4: Elegir la velocidad de infusión respetando los flujos máximos:
• Corrección lenta: velocidad ≤ 0,25 mEq/kg/hora
• Corrección rápida: velocidad > 0,25 y < 0,5 mEq/kg/hora
• Paso 5: Doble control de la indicación médica: Toda indicación de potasio
endovenoso requiere ser controlada por otro colega que verifique incluso
la necesidad de realizarla.
PASOS PARA EL CALCULO
CORRECCION EV DE POTASIO
(*) El rango de seguridad se encuentra entre 120-150 mEq/L
Dosis mayores: Riesgo flebitis
Dolor local Hiperkalemias arritmias
EJEMPLO
1. Dosis: 1 mEq/Kg/dosis
2. Solvente: SFL
3. Concentración: Vía Periférica : 60 mEq/L
4. Flujo: 0,5 mEq/hr
ClK (20%)------------- 5 ml
SFL 0,9 ------------------250 ml
Pasar a 125 ml/hr en 2 hrs por bomba con
monitoreo cardiaco
Flujo= 250 * 15/1000/ 2 hrs= 1 mEq/Kg/hr
Niño con peso de 15 kg
Potasio de 2
1 x 15 = 15 mEq
60 mEq -------> 1000 ml
15 mEq ---------> X= 250 ml SFL
2.7 mEq ClK -------> 1 ml
15 mEq ---------> X= 5.5 ml
1 3
1. Hipopotasemia moderada sintomática
2. Hipopotasemia severa y critica
3. Infusión de potasio con flujo > 0,25
mEq/kg/hora o > 10 mEq/hora
4. Concentración > 80mEq/l
INDICACIONES DE MONITOREO
CARDIACO
CASO CLINICO
Escolar de 4 años de edad con cuadro clínico
de 5 días de evolución caracterizado por
dolor abdominal en mesogastrio tipo
espasmódico de leve a moderada intensidad
y vómitos gástricos en 6 oportunidades,
motivo por el cual madre medica tabletas,
no refiere el nombre.
Cuadro se exacerba hace 2 días presentando
mayor intensidad de dolor abdominal y
alzas térmicas motivo por el cual acuden a
nuestro servicio.
EXAMEN FISICO:
Paciente en mal estado general, subfebril, algido.
Abdomen: distendido, con resistencia muscular involuntaria generalizada,
doloroso a la palpación superficial y profunda a predominio de flanco
izquierdo Blumberg (+)
LABORATORIOS
Na 136
K 2.4
Cl 99
Ca ionico 1.21
Magnesio 1.7
DATOS ANTROPOMETRICOS:
PESO: 17 TALLA:
FC: 94
FR: 20
T: 37.6
2,7 mEq ClK -------> 1 ml
17 mEq ---------> X= 6,2 ml
60 mEq -------> 1000 ml
17 mEq ---------> X= 283 ml SFL
ClK ------------- 6,2 ml
AD ------------------283 ml
Pasar a 6,2 cc ClK en 283 cc SFL en
1 hr. por bomba con monitoreo
cardiaco
1 mEq/Kg/hr
HIPOKALEMIA GRAVE
1 mEq * 17 -------> 17 mEq
LABORATORIO POST REPOSICION
Na 136
K 3.2
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GRACIAS

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  • 1. R1: MARISOL B. SANDY CARRASCO R2: JHEANCARLA PEREZ R3: YESICA CONDORI COORDINADOR: DR. CRISTIAN RENGEL COCHABAMBA - BOLIVIA DISKALEMIAS “HOSPITAL DEL NIÑO MANUEL ASCENCIO VILLARROEL MODULO MEDIO INTERNO”
  • 2. POTASIO • El principal catión del medio intracelular • Valores normales del K+: 3.5 – 5.1 mEq/l en suero o plasma • Potasio corporal total: 2500 – 4500 mmol o 45 – 55 meq/kg IC: 150 mmol/L EC: 3.5 – 5 mmol/L Potencial eléctrico de reposo de las membranas celulares Potencial de membranas:
  • 3. VALORES NORMALES DE K+ SERICO EN NIÑOS
  • 4. FISIOLOGIA DEL POTASIO La estimación promedio de requerimiento de K+ en niños es de 2 mEq/100 kcal de energía, y en adultos de 50 a 150 mEq/día. Los alimentos como las carnes, frutas y algunas verduras son las principales fuentes de potasio • En condiciones normales el ingreso de potasio al organismo está dado por la ingesta. • .
  • 5.
  • 6. MECANISMO DE REGULACION DE LOS NIVELES DEL POTASIO La alta concentración de K en el LIC es generada por la Na/K ATPasa 1. INSULINA 2. B2 ADRENERGICOS 3. ESTADO ACIDO BASE 4. FUNCION RENAL
  • 7. Incrementan el ingreso celular de potasio: Insulina Glucosa Beta adrenergicos Alcalemia Exceso de sodio Hiperosmolaridad Impiden el ingreso celular de potasio: Glucogenólisis y glucagon Alfa catecolaminas Acidemia Depleción de sodio MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LOS NIVELES SÉRICOS DEL POTASIO Función renal: El 80-90% del potasio excretado lo hace por la orina (el restante por materia fecal y glándulas salivales). La eliminación urinaria de K+ es normalmente de 30mEq/l, hipopotasemia aguda puede disminuir hasta 20 mEq/l y en la crónica hasta 5-10 mEq/l.
  • 8. 4. FUNCION RENAL EN EL RIÑÓN: • El aumento del K+  Estimula la liberación de renina  activación angiotensina I  angiotensina II secreción de aldosterona • La > parte del K+ es reabsorbido ; asa delgada de Henle y túbulo contorneado proximal • La regulación “fina” del K+ ; túbulo distal renal y depende de la oferta de Na+ y agua y de los niveles de aldosterona.
  • 9.
  • 11. HIPERKALEMIA • Es la concentración sérica de K+ > 6 mEq/L en el recién nacido • Es concentración sérica de K+ > 5,5 mEq/L en el niño mayor y adulto
  • 12. ETIOLOGIA 1. PSEUDOHIPERPOTASEMIA Muestra sanguínea hemolizada Contaminación de muestra orina Leucocitosis y trombocitosis 2. EXCRECION RENAL DISMINUIDA IRA ERC FG<10 ml/min Acidosis renal tubular IV Uropatía Obstructiva Trasplante renal Hipoaldosteronismo 3. ALTOS INGRESOS DE POTASIO Sobredosis orales o EV K 4. DESPLAZAMIENTO DEL K+ HACIA EL EXTERIOR DE LAS CELULAS Acidosis Déficit de insulina Aumento brusco de osmolaridad plasmática Injuria celular Lisis celular Drogas: espironolactona y amiloride
  • 13. CLASIFICACION SEGÚN GRAVEDAD HIPERKALEMIA LEVE • 5.5 – 6.5 mEq/L HIPERKALEMIA MODERADA • 6.5 – 7 mEq/L HIPERKALEMIA SEVERA • >7 mEq/L
  • 14. MANIFESTACIONES CLINICAS • Las más graves : arritmias cardíacas, + en ≥ 7 mEq/l con hiperpotasemia crónica, o posiblemente, con niveles más bajos cuando la hiperpotasemia es aguda. • En la hiperkalemia leve Asintomática • debilidad y parestesias, la toxicidad cardíaca suele preceder estos síntomas. Neuromusculares • El corazón se dilata, fláccido y disminuye la FC. Puede bloquearse la conducción Alteraciones ECG
  • 16. TRATAMIENTO • Kalemias > 5.5 mEq/L • DTH grave: expansión de volumen y reevaluar • Suspender drogas • Retirar aporte exógeno de K+ “La hiperpotasemia debe ser tratada con prontitud si se acompaña de cambios ECG por el riesgo para la vida”
  • 17. TRATAMIENTO HIPERPOTASEMIA LEVE (K<6,5mEq/l) ASINTOMATICA CON ECG NORMAL 1. Repetir la determinación. Confirmar nuevamente el valor de k+. 2. Disminuir el ingreso de K+ al organismo: restricción de K+ en dieta, suspender medicamentos ahorradores de K+.
  • 18. HIPERPOTASEMIA MODERADA (K+ 6,5-7 mEq/L) SIN SÍNTOMAS CLÍNICOS CON ECG NORMAL a. Disminuir el ingreso de K+ al organismo. b. Promover la excreción de K+: RESINAS DE INTERCAMBIO Sulfato de poliestireno sódico (KAYEXALATE®) 1 gr/kg/dosis VO – VR cada 6 hs (máximo 30 gr/dosis); Resina de intercambio iónico cálcico (RIC CALCIO®) 1 gr/kg/dosis VO – VR cada 6 a 8 hs (máximo 15 gr/dosis) FUROSEMIDA En pacientes con función renal conservada y en crónica debido a hipoaldosteronismo ó IC (dosis: 1 mg/kg/dosis EV).
  • 19. TRATAMIENTO 1. ESTABILIZACION NEUROMUSCULAR 2. TRASLOCACION AL MEDIO INTRACELULAR 3. ELIMINACION • Gluconato de calcio • Glucosa + Insulina • B2 agonistas • Bicarbonato • Diuréticos • Resinas de intercambio • Diálisis
  • 20. HIPERPOTASEMIA SEVERA (K+ ≥7 mEq/L) O ALTERACIONES EN ECG O SÍNTOMAS NEUROMUSCULARES • Luego de una dosis se espera un descenso de K de 0,5 mEq/l. • NBZ: dosis salbutamol a 1 gota/kg en 3 ml de SFL máximo 20 gotas) o en aerosol (dosis: 2 puff) • Inicio de acción: 30min Duración: 4-6 hr Agonistas ß2 adrenérgicos • 0,2-0,5 U/kg de insulina corriente EV (dosis máxima 10 U) + 3 gr de glucosa por C/ Unidad de insulina, administradas juntas en goteo EV por 2 h (así se administra un flujo de glucosa de al menos 4 mg/kg/minuto). Insulina + Glucosa • 0,5-1 ml/kg EV, diluir en 50 % en agua destilada, ritmo de infusión 2 ml/min • Inicio acción: 1-3 min Duración: 1 hr. Gluconato de calcio al 10% • Temporariamente estimula el ingreso de K+ al interior celular. • 1 a 2 mEq/kg. • Inicio de acción: 15 minutos. Duración: 2 hr. • Útil en acidosis metabólica. Bicarbonato de Sodio • Hiperkalemia grave refractaria al Tto • Hiperkalemia y anuria Diálisis Tomar medidas de emergencia + Monitoreo ECG continuo: EN HIPERPOTASEMIAS ASINTOMÁTICAS EN CASO DE BRADICARDIA SUSPENDER DE INMEDIATO
  • 21. RESINAS DE INTERCAMBIO : Actúan disminuyendo la concentración de iones k en sangre
  • 23. HIPOKALEMIA • La disminución de la concentración sérica del potasio < 3,5 mEq/L
  • 24. 1. DISMINUCION DEL INGRESO DE K AL ORGANISMO Desordenes de la conducta alimentaria: Anorexia y bulimia 2. PERDIDA AUMENTADA DE K Perdidas enterales: Diarreas y vomitos Perdidas renales: tubulopatías renales, tratamiento con antibióticos, uso de diuréticos y efecto excesivo de algunos mineralocorticoides Hipomagnesemia 3. DESPLAZAMIENTO DEL K HACIA EL INTERIOR DE LAS CELULAS Alcalemia: por cada 0,1 de ascenso de pH desciende 0,4 mEq de K Estimulo beta adrenergico Estimulo insulinico ETIOPATOGENIA
  • 25. CLASIFICACION HIPOKALEMIA LEVE • 3 – 3,5 mEq/L HIPOKALEMIA MODERADA • 2,5 – 3 mEq/L HIPOKALEMIA GRAVE • < 2.5 mEq/L
  • 26. • Varían según la severidad y rapidez de su instalación • Los signos y síntomas se manifiesta con K+ 3 mEq/l MANIFESTACIONES CLINICAS HIPOKALEMIA LEVE (Generalmente Asintomática) •3.1 – 4 mEq/L HIPOKALEMIA MODERADA •2.6 – 3 mEq/L HIPOKALEMIA SEVERA (Generalmente Sintomática) •2.5 – 2.1 mEq/L HIPOKALEMIA CRITICA (Generalmente Sintomatica) •<2 mEq/L CLASIFICACION SEGÚN LA GRAVEDAD
  • 27. Debilidad muscular y parálisis Cambios en el ECG y Arritmias Cardiacas MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos y síntomas son manifiestos en general con valores de potasemia menor a 3 mEq/l.
  • 28. MANIFESTACIONES CLINICAS NEUROMUSCULARES • Debilidad muscular • Adinamia • Hiporreflexia • Parálisis y debilidad muscular • Rabdiomiolisis ECG: Aumenta el potencial de reposo de la membrana, la duración del potencial de acción y el período refractario • Aplanamiento e inversión onda T • Prominencia de onda U • Descenso de segmento ST • Paro cardiaco
  • 29. SECUENCIA DE APARICION DE SINTOMAS DE HIPOKALEMIA Arritmias Parálisis Muscular Arritmias Necrosis Muscular Hipotonía Constipación Asintomática CRITICA < 2 mEq/L MODERADA A SEVERA 2 - 3 mEq/L LEVE > 3 mEq/L
  • 30. CLÍNICA Músculo Esquelético: Debilidad muscular, hipotonía, fatiga, parálisis muscular, rabdomiólisis (mioglobinuria Músculo Liso: Ileo vesical- Ileo intestinal. Neurológicas: Hiporreflexia tendinosa, parestesias. Alteraciones Miocárdicas: Hiperpolarización de las células = trastorno ritmo y conducción cardíaca Intolerancia a la glucosa
  • 31. Renales: Poliuria polidipsia  alteración de la capacidad de concentración urinaria  genera una forma de diabetes insípida adquirida. Alteraciones Electrocardiográficas 2,5-3 mEq/L •Aplanamiento de la onda T •Prolongación int. QT •Aparición onda U <2,5 mEq/L •Depresión onda T •Prominencia onda U •Prolongación PR •Ensanchamiento QRS <1,5 mEq/L •Arritmias ventriculares •TV •FV •Torsade de pointes
  • 32. TRATAMIENTO - VO o VP - Rápida o Lenta - Asintomático o con manifestaciones clínicas o alteraciones ECG - Valores de kalemia
  • 33. TRATAMIENTO HIPOPOTASEMIA ASINTOMÁTICA O CON SÍNTOMAS LEVES Se trata en forma oral siempre que sea posible. •* >3 mEq/l Alimentos ricos en K+ •* ≤ 3 mEq/l pero > 2 mEq/l : suplementos de K+ + aporte calórico adecuado. •La corrección cubriendo las necesidades basales (1-2 mEq/kg/día), el déficit previo más las pérdidas concurrentes (aproximadamente 4-8 mEq/kg/día). •Se pueden administrar dosis de 1- 1.5 mEq/kg/dosis de Cl K+ (máximo 40 mEq/dosis). Una situación particular “cirugía de emergencia)”  Corregir en forma rápida y endovenosa Riesgo de sobre-corrección o hiperpotasemia  arritmias fatales. Cuando no se puede reponer por vía oral,  Vía parenteral aumentando en el plan de hidratación la C de CLK en una dilución de 40- 60 mEq/l y a un flujo máximo de 0,2 mEq/kg/hora 2. HIPOPOTASEMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS O CRÍTICA (≤ 2 mEq/l) Usar flujos entre 0,25 y 0,5 mEq/kg/hora en salas de internación. Máximo entre 0,5 y 1 mEq/kg/hora cuando existe riesgo de muerte inminente (máximo 40 mEq/dosis) siempre con paciente internado en UTI •Corrige en forma rápida y EV. •Se utiliza cloruro de potasio diluido + en solución fisiológica (SF), en ºC que no deben superar los 60 mEq/l por un acceso vascular periférico y no más de 150-200 mEq/l por accesos venosos centrales. Complicaciones: arritmias cardíacas, debilidad muscular generalizada y distrés respiratorio El eje  Reposición del potasio
  • 34. CORRECCION RAPIDA DE K+ INDICACIONES • K+ <2,5 mEq/L • Alteraciones ECG • Previo corrección con HCO3Na en Px Acidemia y K+<3,5 ¿Cómo se realiza? • “Vía EV siempre por bomba y con monitoreo cardiaco” DOSIS • 0,5 – 1 mEq/Kg/dosis FLUJO • <0,5 mEq/Kg/hora • Acidemia e hipokalemia grave, 1º la hipokalemia. • Hipocalcemia sintomática e hipokalemia grave, 1º la hipokalemia. • La coexistencia de hipomagnesemia puede impedir la adecuada corrección de potasio
  • 35. CORRECCION LENTA DE K+ INDICACIONES • K+ 2,5 – 3,5 mEq/L sin acidemia • Asintomático • TTO con Anfotericina o Furosemida DOSIS • 0,5 – 1 mEq/Kg/dosis FLUJO • <0,25 mEq/Kg/hora
  • 36. • Paso 1: Calcular la dosis deseada para la corrección: 0,5 a 1 mEq/kg/dosis. • Paso 2: Seleccionar el solvente: *Solución FSL. • Paso 3: Elegir la concentración (depende del acceso vascular): número de (mEq) de potasio / Volumen. • Vía periférica: recomendada 40 mEq/l; máxima 60 mEq/l. • Vía central: recomendada 80 mEq/l; máxima 200 mEq/l. (*) • Paso 4: Elegir la velocidad de infusión respetando los flujos máximos: • Corrección lenta: velocidad ≤ 0,25 mEq/kg/hora • Corrección rápida: velocidad > 0,25 y < 0,5 mEq/kg/hora • Paso 5: Doble control de la indicación médica: Toda indicación de potasio endovenoso requiere ser controlada por otro colega que verifique incluso la necesidad de realizarla. PASOS PARA EL CALCULO CORRECCION EV DE POTASIO (*) El rango de seguridad se encuentra entre 120-150 mEq/L Dosis mayores: Riesgo flebitis Dolor local Hiperkalemias arritmias
  • 37. EJEMPLO 1. Dosis: 1 mEq/Kg/dosis 2. Solvente: SFL 3. Concentración: Vía Periférica : 60 mEq/L 4. Flujo: 0,5 mEq/hr ClK (20%)------------- 5 ml SFL 0,9 ------------------250 ml Pasar a 125 ml/hr en 2 hrs por bomba con monitoreo cardiaco Flujo= 250 * 15/1000/ 2 hrs= 1 mEq/Kg/hr Niño con peso de 15 kg Potasio de 2 1 x 15 = 15 mEq 60 mEq -------> 1000 ml 15 mEq ---------> X= 250 ml SFL 2.7 mEq ClK -------> 1 ml 15 mEq ---------> X= 5.5 ml 1 3
  • 38. 1. Hipopotasemia moderada sintomática 2. Hipopotasemia severa y critica 3. Infusión de potasio con flujo > 0,25 mEq/kg/hora o > 10 mEq/hora 4. Concentración > 80mEq/l INDICACIONES DE MONITOREO CARDIACO
  • 39. CASO CLINICO Escolar de 4 años de edad con cuadro clínico de 5 días de evolución caracterizado por dolor abdominal en mesogastrio tipo espasmódico de leve a moderada intensidad y vómitos gástricos en 6 oportunidades, motivo por el cual madre medica tabletas, no refiere el nombre. Cuadro se exacerba hace 2 días presentando mayor intensidad de dolor abdominal y alzas térmicas motivo por el cual acuden a nuestro servicio.
  • 40. EXAMEN FISICO: Paciente en mal estado general, subfebril, algido. Abdomen: distendido, con resistencia muscular involuntaria generalizada, doloroso a la palpación superficial y profunda a predominio de flanco izquierdo Blumberg (+) LABORATORIOS Na 136 K 2.4 Cl 99 Ca ionico 1.21 Magnesio 1.7 DATOS ANTROPOMETRICOS: PESO: 17 TALLA: FC: 94 FR: 20 T: 37.6
  • 41. 2,7 mEq ClK -------> 1 ml 17 mEq ---------> X= 6,2 ml 60 mEq -------> 1000 ml 17 mEq ---------> X= 283 ml SFL ClK ------------- 6,2 ml AD ------------------283 ml Pasar a 6,2 cc ClK en 283 cc SFL en 1 hr. por bomba con monitoreo cardiaco 1 mEq/Kg/hr HIPOKALEMIA GRAVE 1 mEq * 17 -------> 17 mEq
  • 42. LABORATORIO POST REPOSICION Na 136 K 3.2 Cl 100 Ca ionico 1.26